Ixzi.ru

Транзиторная ишемическая атака неотложная помощь

Транзиторная ишемическая атака: симптомы и подходы к терапии

Преходящие эпизоды церебральной ишемии (Транзиторная ишемическая атака) рассматриваются, как предвестники инсультов. Ограничение кровотока в небольшом сосуде носит временный характер, потому симптомы быстро проходят. Транзиторные ишемические атаки в острый период напоминают инсульты, но их надо дифференцировать с мигренями, обмороками и снижением уровня сахара в крови.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это временный эпизод неврологической дисфункции, возникающей из-за снижения кровотока в тканях головного мозга, спинного мозга или сетчатке глаза. Особенность ТИА – отсутствие острого инфаркта или повреждения мозговой ткани.

Признаки транзиторных ишемических атак определяются не только временем сохранения неврологического дефицита, а выявлением изменений в головном мозге. Приступ обычно длится менее часа, и чаще – несколько минут. ТИА считается предупреждающим знаком острого ишемического инфаркта. Риск сильно возрастает на протяжении первых 48 часов.

Крайне важно выявить транзиторную ишемическую атаку головного мозга, поскольку симптомы могут напоминать другие состояния. К другим причинам преходящей неврологической дисфункции относятся мигрени, парциальные судороги, гипогликемия, обморок и гипервентиляция. Отличительный признак ТИА – фокальный неврологический дефицит, сопровождаемый нарушением речи.

Причины ТИА

Виды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты.

Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности. Предыдущие ТИА в анамнезе значительно повышают вероятность рецидивов. Среди существующих факторов риска гипертония считается наиболее весомым.

Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:

  1. Атеротромбоз крупных артерий может быть внутричерепным или экстракраниальным. Механизм развития обусловлен снижением потока крови к месту артериального стеноза или эмболии непосредственно мозговой артерии.
  2. Ишемические поражения мелких сосудов. В основе патологии находится липогиалиноз или атеросклероз. Изменения возникают у пожилых людей с гипертонией, атеросклерозом периферических артерий.
  3. Сердечная эмболия. Сгусток крови образуется в камере сердца (чаще всего в левом предсердии) на фоне фибрилляции.
  4. Криптогенный (транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная) – это развитие ишемии без атеротромбоза или эмболии, инсульты неизвестного происхождения.

К редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии.

Патогенез церебральной ишемии

Снижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения. Если кровоток восстанавливается в критический период, то ишемические симптомы исчезают. Причины транзиторной ишемической атаки делят на две большие группы:

  1. Снижение кровотока из-за нарушений гемодинамики, а именно: падение церебрального перфузионного давления или сердечной аритмии, которая усугубляется сужением просвета мозговых артерий.
  2. Эмболическое происхождение – перекрытие просвета мозговых артерий тромбом, который мигрирует из камер сердца.

Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки.

Симптомы ТИА

Транзиторные ишемические атаки проявляются совокупностью неврологических признаков, которые спонтанно исчезают на протяжении 24 часов. Симптомы обычно не связаны с постоянным инфарктом головного мозга – очагом. Длительность приступа не превышает 5-10 минут. При более длительном течении проявления обычно исчезают за 2-3 часа. МРТ показывает нормальную картину мозговой ткани. Иногда определяется изменение измеряемого коэффициента диффузии у 21-70% из пациентов спустя 17 часов после начала симптомов. Продолжительность визуализации признаков напрямую связана с длительность атаки. Двигательные нарушения и афазия также связаны с выявлением очагов в головном мозге.

Очаги точечные или небольшие — от 5 до 40 мм в диаметре, бывают корковыми и подкорковыми. Частота рецидивирующих инсультов на протяжении семи дней обычно составляет 7,1% для ТИА с очагами в тканях мозга и 0,4% для безинфарктных приступов.

Симптомы транзиторных ишемических атак зависят от пораженной артерии. При каротидной недостаточности, которая возникает почти в 90% случаев ТИА, развивается гемианестезия и гемипарез. К общемозговым симптомам относится головная боль, дисфазия и расстройство поля зрения. Наиболее распространенным клиническим проявлением вертебробазилярной недостаточности является головокружение, нарушение координации, нарушение речи в виде дизартрии.

Общие

Общие симптомы, такие как головокружение, шум в ушах характерны для повреждения артерий в вертебробазилярном бассейне. Они не появляются в одиночку, а в комбинации с очаговыми признаками. При поражении сосудов каротидного бассейна чаще появляется головная боль, тревожность или рассеянность.

Локальные

При обследовании важно выявить очаговые нарушения речи – наиболее распространенный признак ТИА. Исследование черепно-мозговых нервов показывает монокулярную слепоту, асимметрию лица, выпадение поля зрения, диплопию и нарушения движения языка, проблемы с глотанием и снижение слуха. Нарушение чтения и письма вызвано окклюзией глазной артерии. К двигательным признакам относится односторонняя слабость в верхних или нижних конечностях, лице и языке, повышенный тонус, клонус, ригидность, мышц. На фоне ТИА иногда возникают патологические рефлексы.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При подозрении на преходящее нарушение мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование на протяжении 24 часов. Предпочтительным методом считается МРТ со взвешенной визуализацией или с КТ-ангиограммой. Врач исследует цервикоцефальную сосудистую сеть пациента на предмет атеросклеротических поражений. Применяют ультрасонографию сонной артерии или транскраниальную допплерографию, КТ-ангиографию.

При поражении бассейна сонной артерии пациенту могут назначить каротидную эндартерэктомию для восстановления проходимости сонной артерии и снижения риска последующих инсультов. Обязательно проводят ЭКГ, эхокардиограмму для поиска кардиоэмболического источника приступа, выявления открытого овального отверстия, клапанной дисфункции, тромба или атеросклероза. Холтеровский монитор или назначают пациентам с корковым инфарктом без обнаруженного источника эмбола для оценки приступов фибрилляции предсердий. Проводят общий анализ крови, уровень липидов.

При ТИА быстро проходят неврологические симптомы, и лечение направлено на снижение риска повторного инсульта.

Первая помощь и лечение

До приезда неотложной помощи больного укладывают на ровную поверхность, расстегивают тесную одежду, открывают окно для притока кислорода. Зубные протезы у пожилых людей вынимают. Транспортировку больного проводят в положении лежа с приподнятым на 30 градусов головным концом.

Клинические рекомендации касаются догоспитальной помощи:

  • восстановление дыхания при его нарушении: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы освободить дыхательные пути от перекрытия корнем языка;
  • АД снижают только при цифрах выше 200 на 100 мм рт.ст., не допускается резкое падение показателей.

В условиях стационара внутривенно вводятся препараты, которые восстанавливают водно-электролитный баланс, а при подозрении на высокое внутричерепное давление – осмотических средств.

Лечение транзиторной ишемической атаки направлено на профилактику повторных инсультов с использованием антикоагуляционной терапии и статинов. Каротидная эндартерэктомия или артериальная ангиопластика со стентированием применяются при высоком риске повторной ишемии, но без неврологического дефицита. Операцию проводят при стенозе сонной артерии на 70% и более. Антикоагуляционные препараты назначают, если тромб возник в сердце, например, при диагностированной фибрилляции предсердий.

Прогноз ишемических атак

При транзиторной ишемической атаке важно выявить факторы риска, на которые можно повлиять. Медикаментозная терапия позволяет удерживать АД в пределах нормы, влиять на параметры крови и образование тромбов. С помощью питания снижаются уровни липидов и глюкозы в крови.

Для прогнозирования последующих инсультов проводится оценка по следующему опроснику ABCD2:

  1. Возраст старше 60 лет — 1 балл.
  2. Артериальное давление больше или равно 140/90 мм рт. ст. при первом измерении — 1 балл.
  3. Симптомы: очаговые признаки со слабостью в конечностях (2 балла) или нарушение речи без пареза (1 балл).
  4. Длительность приступа: дольше 60 мин (2 балла) или от 10 минут до часа (1 балл).
  5. При повышенном уровне глюкозы в крови добавляется еще 1 балл.

Определяется двухдневный риск инсульта. При суммарном количестве баллов около единицы он минимален. При 2-3 баллах – 1,3%, при 4-5 – 4,1%, при 6-7 – более 8%. Последствия ТИА зависят от пораженной области головного мозга. У пациентов может сохраняться шаткость походки, снижение зрения.

Профилактика

Исследование показало, что сочетание диеты, физических упражнений, антитромбоцитарной, статиновой и антигипертензивной терапии снижает риск последующего инсульта на 80-90%.

Под правильным питанием подразумевается ограничение простых углеводов (сладостей), жиров из полуфабрикатов, колбас, пережаренной пищи. Рацион должен состоять из постного белка, овощей, зелени, круп, полезных жиров.

Для здоровья сердечнососудистой системы, которая провоцирует сердечные эмболии, важен двигательный режим. Легкие аэробные нагрузки помогают снизить избыточную массу тела, а силовые упражнения – увеличить процент мышечной массы и скорость метаболизма.

Читать еще:  Крупноочаговый инфаркт миокарда

Транзиторная ишемическая атака

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

  • отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
  • контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
  • наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
  • избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
  • низкожировая диета;
  • нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
  • регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
  • отдых 2 раза в год по 2 недели;
  • постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
  • прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
  • терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

Симптомы и лечение транзиторной ишемической атаки

Транзиторная (временная) ишемическая атака – краткосрочное острое состояние, спровоцированное нарушением кровообращения в мозговых тканях. Патология развивается по ишемическому типу – в структуре мозга образуется локальный очаг затруднения или полного отсутствия кровотока. Обычно сбои в работе системы кровоснабжения связаны с блокировкой кровотока, вызванной сужением или обтурацией (закупоркой) сосудистого просвета. Транзиторные атаки называют микроинсультами. В отличие от инсульта, транзиторная ишемия не приводит к необратимым деструктивным изменениям в ткани мозга – инфаркту, атрофии, некрозу.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

Классификация

ТИА с клинической картиной поражения сосудов в зоне вертебро-базилярного бассейна составляют около 70% диагностированных приступов. С учетом продолжительности приступа различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму. В первом случае ишемическая атака длится до 10 минут, во втором – до нескольких часов с устранением симптомов после приступа, в третьем – несколько часов с сохранением остаточных симптомов после завершения приступа. Диагноз ТИА ставят, если длительность приступа не превышает 24 часа, а неврологические и вегетативные расстройства носят обратимый характер.

Причины развития ТИА

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет.
  • Возраст старше 60 лет.
  • Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
  • Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
  • Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Симптоматика, характерная для ишемической атаки

Симптомы, указывающие на ишемическую атаку, поразившую головной мозг, несущественно различаются в зависимости от локализации участка, где нарушился кровоток. Общие неврологические признаки расстройства включают резкую головную боль, сильное головокружение, кратковременную потерю сознания. Признаки транзиторной острой ишемической атаки, затронувшей мозговые структуры каротидного бассейна:

  1. Зрительная дисфункция.
  2. Утрата речи частично или полностью.
  3. Гемипарез – неполный паралич, затронувший одну сторону тела.
  4. Гипестезия – онемение, утрата чувствительности.
  5. Парестезия – расстройство чувствительности, выражающееся в покалывании, жжении, «мурашках».

Возможно развитие моторной дисфункции. Если очаговое нарушение кровотока локализуется в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА), у больных часто (около 84% случаев) наблюдается парез лицевого нерва. Транзиторная (преходящая) ишемическая атака с локализацией в вертебро-базилярном бассейне проявляется симптомами:

  • Вегетативные расстройства (усиленное потоотделение, нарушение сердечного ритма, затрудненное дыхание, гиперемия – покраснение кожных покровов).
  • Боль в области затылочной части головы.
  • Тошнота, неудержимые приступы рвоты.
  • Нарушение зрительной функции, в том числе фотопсия – появление в поле зрения посторонних предметов (точек, фигур, пятен), чаще двигающихся, гемианопсия – слепота в половине зрительного обзора, диплопия – раздвоение предметов перед глазами.
  • Нистагм (непроизвольные частые колебательные движения глаз).
  • Неврологические синдромы, в том числе синдромы поражения черепных нервов (расстройство моторной функции и кожной чувствительности), Унтерхарншайдта (патология позвоночной артерии) и Валенберга-Захарченко (поражение тройничного и блуждающего нервов).

Пациент временно теряет ориентацию в пространстве. Наблюдается кратковременная амнезия – утрата памяти. Может появиться дисфагия – болезненные ощущения при глотании. При первых признаках нарушений во избежание осложнений больному нужно оказать первую помощь.

Способы диагностики

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта. Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

  1. КТ и МРТ.
  2. Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
  3. Электрокардиография.
  4. Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

Первая помощь и лечение

Чтобы избежать негативных последствий, при первых симптомах ишемической атаки, поразившей ткани головного мозга, пациенту оказывают неотложную медицинскую помощь. Порядок действий:

  1. Вызвать бригаду врачей в случае, если человек потерял сознание.
  2. Положить подушку под голову больного.
  3. Повернуть голову в боковое положение, чтобы во время рвоты обеспечить свободный отток рвотной массы.
  4. Ослабить галстук и ремень, расстегнуть пуговицы на одежде, предотвратить сдавливание частей тела.

Лечение пациентов, перенесших транзиторную (кратковременную) ишемическую атаку с обратимым поражением головного мозга, осуществляется при помощи медикаментозных средств:

  • Антиагреганты. Разжижают кровь, улучшают реологические свойства физиологической жидкости.
  • Сосудорасширяющие препараты. Устраняют спазмы гладкой мускулатуры сосудистой стенки, регулируют тонус стенок.
  • Тромболитики. Препятствуют образованию кровяных сгустков, разрушают тромбы.
  • Статины. Нормализуют липидный обмен и понижают концентрацию холестерина в крови.

Параллельно назначают препараты, нормализующие кровяное давление, если в анамнезе значится артериальная гипертензия. Если приступы ТИА повторяются регулярно и характеризуются увеличением длительности, показано оперативное лечение. В ходе операции удаляют поврежденный фрагмент сосуда, устанавливают стент для расширения сосудистого просвета, делают ангиопластику (увеличение просвета между сосудистыми стенками при помощи специального катетера).

В комплексной программе терапии назначают водные процедуры – радоновые, скипидарные, контрастные, вихревые, солевые ванны, циркулярный душ, гидромассаж. Эффективны комплексы лечебной гимнастики, процедуры физиотерапии – электрофорез, синусоидальная и импульсная магнитотерапия, микроволновая терапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация, дарсонвализация.

Лечение транзиторных (кратковременных) ишемических атак в домашних условиях предполагает применение народных средств, которые способствуют улучшению общего кровотока. Полезны физические упражнения, стимулирующие мозговое кровоснабжение, классический массаж в области затылка и воротниковой зоны, точечный массаж, водные и закаливающие процедуры.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, исключить провоцирующие факторы. К факторам риска относят употребление соленой, жирной пищи, малую физическую активность, лишний вес, привычки, влекущие вред для сосудов и здоровья в целом – курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Ишемические атаки – первые признаки серьезных нарушений в работе системы кровотока и всего организма. Более 30% людей, перенесших приступ, впоследствии сталкиваются с диагнозами инфаркт мозга, инсульт. На начальных стадиях развития патология поддается терапии. По результатам диагностики врач определит причину нарушений и назначит курс лечения.

Читать еще:  Сильное сердцебиение что делать первая помощь

Транзиторная ишемическая атака неотложная помощь

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Общая часть

Транзиторная ишемическая атака (ТИА, преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)) представляет собой состояние кратковременного нарушения неврологических функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики сосудистого происхождения, при типичной продолжительности эпизода до 1 часа, реже до 24 часов, с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием данных нейровизуализации за инфаркт мозга.

ТИА является критическим состоянием – предвестником надвигающегося инсульта. Риск ишемического инсульта составляет приблизительно 10-20% в первые 3 мес. после ТИА, причем половина инсультов развивается в первые 2 суток после ТИА. ТИА предшествуют атеросклеротическому инсульту в 50% случаев, кардиоэмболическому в 10%, лакунарному в 20% случаев.

ТИА является разновидностью острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу и обусловлена острым обратимым критическим снижением кровоснабжения участка головного мозга (без развития очага инфаркта) в определенном артериальном бассейне, обычно вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии либо каротидного стеноза.

ТИА проявляется преходящими симптомами ишемии мозга, такими как:

  • Утрата зрения на один или оба глаза.
  • Слабость в руке и/или ноге и/или мышцах лица.
  • Падение, неустойчивость, головокружение.
  • Утрата сознания.
  • Нарушение координации движений.
  • Нарушение речи.
  • Чувство онемения, покалывания, ощущение мурашек в ноге и/или руке и/или на лице.
  • Нарушения памяти, апатия, возбуждение, неадекватное поведение.
  • Судороги.

Средняя продолжительность эпизода ТИА 8 – 14 мин. Большинство ТИА разрешается в течение 1 часа и ранее.

Диагностика ТИА проводится на основании клинической картины, с подтверждением поражения сердца или сосудов с помощью ЭхоКГ, допплерографии сосудов шеи и головного мозга, ангиографического исследования. Существенным моментом современной диагностики является исключение развития инфаркта мозга с помощью методов нейровизуализации (КТ или МРТ), даже при полном регрессе симптоматики.

В лечении и профилактике ПНМК применяют антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, хирургические методы (в частности каротидную эндартерэктомию, стентирование).

    Эпидемиология

Данные по России отсутствуют. В странах Западной Европы в среднем заболеваемость ТИА составляет 50 на 100 тыс. населения (для сравнения: заболеваемость инсультом в этих же странах – 240 на 100 тыс. населения). Каждый год 50000 американцев переносят ТИА, причем ТИА предшествуют развитию инсульта у каждого третьего больного инсультом.

  • Классификация ТИА в нашей стране относят к преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК). Тем не менее, нередко эти термины используются как синонимы. В нашей стране ПНМК делят на транзиторные ишемические атаки (ТИА), проявляющиеся преимущественно очаговыми симптомами, и церебральные сосудистые кризы, для которых более характерны общемозговые проявления.
  • Код по МКБ

    • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы.
    • G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
    • G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный).
    • G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий.
    • G45.3 Преходящая слепота (amaurosis fugax).
    • G45.1 ТИА неуточненная.

    Этиология и патогенез

    • Пролапс митрального клапана.
    • Кальцификация митрального клапана.
    • Митральный стеноз без мерцательной аритмии.
    • Незаращение овального отверстия.
    • Пароксизмальная форма мерцательной аритмии.
    • Искусственный клапан.
    • Небактериальный тромботический эндокардит.
    • Застойная сердечная недостаточность.
    • Инфаркт миокарда (от 4 недель до 6 мес.).

    Ключевым моментом патогенеза ТИА является обратимая локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом ишемии.

    Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии и развитие ишемии в соответствующих пораженным артериям очагах мозговой ткани приводит к появлению обратимой очаговой симптоматики. В случае восстановления церебральной перфузии клинически наблюдается регресс очаговой симптоматики и завершение эпизода ТИА. В случае дальнейишего падения перфузии ниже порога необратимых изменений (8 -10 мл на 100г/мин) развивается инфаркт мозга.

    Так же как ишемический инсульт, ТИА может развиваться по нескольким механизмам, в зависимости от этиологического фактора.

    • Большинство ТИА развивается по атеротромботическому механизму, при котором формирование тромба в области атеросклеротической бляшки приводит к сужению просвета артерии.
    • Реже ТИА развиваются по механизму кардиоэмболии, т.н. кардиоэмболические ТИА, при котором происходит заброс эмбологенного материала из полостей и клапанного аппарата сердца в церебральные сосуды.
    • При артерио-артериальной эмболии, т.н. эмболические ТИА, происходит отрыв тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий, с последующим забросом эмбола в церебральные артерии.
    • Гемодинамические ТИА развиваются вследствие резкого падения системного АД при симптомных стенозах более 50% просвета крупных экстра- и интрацеребральных артерий, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Падение АД может наблюдаться в результате ряда причин:
      • Ортостатическая гипотензия.
      • Глубокий сон.
      • Физическая нагрузка.
      • Кашель.
      • Гипервентиляция.
      • Передозировка гипотензивных препаратов.
      • Инфаркт миокарда.
      • Нарушения ритма сердца.
      • Гиповолемия.
      • Снижение минутного объема сердца.

Клиника и осложнения

    Основные проявления

Для ТИА характерно внезапное развития очаговой неврологической симптоматики, которая сохраняется или нарастает в течение минут (как правило 5 – 20 мин), реже часов, а затем, по прошествии клинического эпизода ТИА, полностью регрессирует. Гемодинамические ТИА при симптомном каротидном или вертебральном стенозе обычно начинаются с предобморочного состояния (нередко повторяющегося по несколько раз в день) на фоне резкого снижения артериального давления. Множественные, повторяющиеся эпизоды ТИА, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление атак, получили название крещендо или ТИА по типу крещендо.

Симптоматика ТИА соответствует вовлеченному артериальному бассейну, как и при ишемическом инсульте.

  • Признаки ишемии в каротидном бассейне:
    • Центральные парезы, чаще не грубые, захватывающие одну область или группу мышц (кисть, стопа, пальцы), реже гемипарез.
    • Гипестезии (снижение чувствительности), парестезии (изменения чувствительности), как правило ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица и конечностей. Реже гемигипестезия (снижение чувствительности на половине тела).
    • Афазия (нарушение речи).
    • Апраксия (нарушение целенаправленных произвольных движений).
    • Кратковременная слепота, снижение зрения на один глаз (amaurosis fugax).
    • Игнорирование контралатеральной очагу половины пространства.
    • Парез нижней половины лица.
    • Оптико-пирамидный синдром (снижение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным (на противоположной стороне) гемипарезом).
    • Редко парциальный или вторично генерализованный эпилептический синдром.
    • Развитие апатии или неуместного поведения при поражении лобных долей.
    • Чрезмерная сонливость при двусторонних полушарных поражениях или вовлечении ствола мозга.
    • Спутанность сознания или нарушения памяти. Редко наблюдаются в качестве моносимптома. Как правило сочетаются с нарушениями речи, двигательными, чувствительными или зрительными расстройствами.
  • Признаки ишемии в вертебрально-базилярном бассейне:
    • Головокружение.
    • Тошнота, рвота, икота, побледнение кожных покровов, диффузный гипергидроз.
    • Диплопия (двоение зрения).
    • Спонтанный горизонтальный нистагм.
    • Дизартрия (нарушение речи), дисфагия (нарушение глотания). При грубом нарушении глотания, даже кратковременном, возрастает риск аспирации.
    • Амнезия (нарушения памяти).
    • Нарушения координации движений в руках, ногах, туловищная атаксия, нарушения походки. Характерны для поражения мозжечка или ствола мозга.
    • Корковая слепота (слепота, связанная с поражением зрительной коры коркового анализатора (затылочных долей) на один или оба глаза.
    • Тетрапарез.
    • Онемение вокруг рта.
    • Парез всей половины лица.
    • Снижение слуха.
    • Головная боль, чаще в затылочной области.
    • Зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения).
    • Редко возникают приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания (дроп-атаки).
    • Редко наблюдаются психомоторное возбуждение или психотические проявления, как правило в сочетании с поражениями черепных нервов либо двигательными нарушениями. Могут указывать на ишемию ствола мозга.
    • Редко наблюдается мерцательная скотома подробнее

      Мерцательная скотома (синдром мерцательной скотомы) – синдром, основными признаками которого являются головные боли типа гемикрании (боль в одной половине головы), тошнота, рвота, иногда расстройства речи или парестезии кожи, периодические скотомы (ограниченные дефекты поля зрения, не достигающий его границ) и фотопсии (ощущение света в глазах в виде искр, вспышек, светящихся линий, колец, пятен, огненных поверхностей, зигзагов, молний, блеска и др). Возникает в связи с развитием ишемии конечных ветвей задней мозговой артерии.

      Клинически при мерцательной скотоме сначала в поле зрения около точки фиксации появляется туман (отрицательная скотома), который быстро увеличивается до половины поля зрения обоих глаз, появляются фотопсии. Редко подобные явления наблюдаются и в другой половине поля зрения обоих глаз. Больному кажется, что скотома появляется на одном глазу, тогда как она захватывает оба глаза по типу гомонимной гемианопсии. Такие зрительные расстройства длятся от нескольких минут до десятков минут. Головные боли возникают через несколько минут — один час после зрительных нарушений. Глазное дно обычно в норме, но в момент приступа может наблюдаться пульсация сосудов сетчатки. Острота зрения и поле зрения после приступа полностью восстанавливаются. У пожилых больных мерцательная скотома часто бывает предвестником инсульта.

      Для ТИА не характерно, когда симптоматика эпизода ограничивается только одним из признаков, как то:

      • Преходящей утратой сознания.
      • Изолированным головокружением.
      • Недержанием мочи или кала.
      • Преходящим потемнением в глазах.
      • Падением.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector