Ixzi.ru

Септический эндокардит

Септический эндокардит

Эндокардит – это воспаление оболочки сердца, в большинстве случаев затрагиваются клапаны и клетки, которые выстилают поверхность прилегающих к сердцу сосудов.

Септический эндокардит – самый опасный и быстротекущий вариант эндокардита – септический. В старой классификации он назывался острым эндокардитом. Чаще всего причиной его возникновения служат оперативные вмешательства на сердце, катетеризация камер сердца, протезирование. 10% все операций на сердце осложняется эндокардитом. Период возникновения осложнения – 14-30 сутки. В этом случае возбудителями являются внутрибольничные штаммы. В подавляющем большинстве случаев в посеве обнаруживаются стафилококки, синегнойные палочки и грибы.

Подострый септический эндокардит

Подострый септический эндокардит – затяжной вялый хрониосептический процесс с локализацией инфекционного очага на клапанах, обезображенных старым ревматическим, сифилитическим, врожденным, травматическим пороком, или ранее не измененных.

Возбудитель заболевания – чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, нормально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.

Органический клапанный порок сердца является основным предрасполагающим условием оседания на клапанах септической инфекции, подобно тому, как в классических опытах Высоковича предварительное механическое повреждение клапанов оказалось необходимым условием получения экспериментального эндокардита при введении бактерий в кровь.

Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств травм.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания – это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.

Особенности заболевания

  • Поражается эндокард.
  • Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.
  • Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка).
  • При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже – трехстворчатый.

Симптомы подострого септического эндокардита

Заболевание встречается в различном возрасте (6- 75 лет), но наиболее часто в молодом (21-40 лет). Нередко характеризуется постепенным развитием. Проявления вначале малохарактерны (недомогание, усталость, головная боль, повышенная потливость, субфебрильная температура), отмечается периодическое улучшение общего состояния. Клиническая картина складывается из симптомов общесептического характера (лихорадки, озноба, повышенной потливости); симптомов поражения сердца (тахикардии, расширения границ сердца, изменения звучности тонов и появления шума с постепенным развитием типичной картины порока сердца, чаще всего аортального); симптомов поражения сосудов (петехий, тромбоэмболии). Появление петехий весьма характерно для затяжного септического эндокардита, типичны петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина – Либмана). Геморрагические высыпания нередко носят волнообразный характер и имеют симметричность расположения. Иногда появляются узелки Ослера (красноватые кожные уплотнения диаметром до 1,5 см, болезненные на ощупь и расположенные на ладонях, пальцах, подошвах, под ногтями).

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит развивается как септическое осложнение ряда затягивающихся инфекционных заболеваний: пневмонии, гонорреи, менингококковой инфекции, бруцеллеза и по существу любой другой инфекции, так же как одна из вторичных локализаций хирургического (раневого) и акушерского сепсиса-после травм, остеомиэлитов, карбункула, пуэрперального тромбофлебита и т. д. Возбудителями являются чаще всего гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, гонококк, менингококк, бруцелла, палочка инфлюэнцы и т. д., которых находят на клапанах сердца и в крови.

Клапанное поражение носит характер бородавчато-язвенного с преобладанием распада. В толще клапанов уже при обычном микроскопированин находят бактерий. Чаще всего поражаются аортальные -клапаны, затем митральный, относительно нередко трикуспидальный клапан, в частности, при пневмонии и гоноррее. По сравнению с подострым септическим эндокардитом несколько чаще поражаются клапаны, ранее не поврежденные иным процессом, повидимому, в связи с более выраженной вирулентностью микробов, обладающих большей способностью оседать и на здоровых клапанах.

Болезнь встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин.В отношении собственно патогенеза заболевания следует учитывать нервнорефлекторные и нервнотрофические влияния, о которых сказано в разделе о подостром септическом эндокардите.

Симптомы острого септического эндокардита

Заболевание протекает как общесептический процесс, проявления септического эндокардита могут и не выступать на первый план. Лихорадка носит септический характер, наблюдается озноб, профузный холодный пот, анемия, резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительно ускоренная СОЭ. Из крови высевается гемолитический стрептококк. На коже множественные петехии, кровоизлияния. Селезенка и печень при пальпации мягкие, увеличены, появляются признаки формирующейся недостаточности аортальных клапанов, явления гломерулонефрита, множественные эмболии. Острый септический эндокардит может развиваться на фоне предшествующего ревматического порока клапанов.

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Читать еще:  Можно ли заниматься спортом при вегетососудистой дистонии ВСД

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Септический эндокардит

Статья: Септический эндокардит

Септический эндокардит (лат. bacterial Endocarditis) – это общее тяжелое заболевание, при котором на фоне септического состояния происходит воспалительное поражение эндокарда с изъязвлением клапанов сердца.

Септический эндокардит причины (этиология)

Септический эндокардит может быть вызван различными микробами, чаще кокковой группы, которые, проникая в кровь из очага инфекции в организме больного вызывают бактериемию. Остается еще неясным, почему при септическом эндокардите бактерии оседают на эндокарде, однако хорошо известно, что на здоровом эндокарде они не задерживаются. При многих инфекционных заболеваниях отмечается бактерии, но эндокардит септический не развивается. Полагают, что в развитии септического эндокардита играет роль изменение реактивности организма со своеобразными гиперергическими реакциями на маловирулентного возбудителя в сочетании с аутоиммунными процессами. При септическом эндокардите, имеет также значение предшествующее повреждение эндотелия эндокарда, в частности клапанного аппарата.

Читать еще:  Афабазол при ВСД и панических атаках: отзывы, инструция

По течению болезни различают острый (как одно из проявлений острого сепсиса) и подострый эндокардит септический.

Септический эндокардит – патогенез

Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta) чаще всего вызывается зеленящим стрептококком, реже – энтерококком, белым или золотистым стафилококком. В большинстве случаев затяжной эндокардит септический развивается на клапанах, измененных ревматическим процессом, а также при врожденных пороках сердца (см. Порок сердца). При септическом эндокардите полагают, что нарушение гемодинамики при пороках сердца вызывает микротравму клапанов, которая способствует изменению эндокарда, особенно по линии соприкосновения клапанных створок. Развитию болезни способствуют причины, ослабляющие иммунобиологические реакции.

Септический эндокардит – патологическая анатомия

Морфологически болезнь характеризуется наличием язвенного эндокардита. На поверхности язв наслаиваются полипозные тромботические наложения, которые нередко имеют вид цветной капусты. При септическом эндокардите клапаны склерозируются и деформируются: особенно часто страдает аортальный клапан. Также при септическом эндокардите отмечается поражение эндотелия мелких сосудов, что приводит к развитию васкулитов или тромбоваскулитов с нарушением проницаемости сосудистой стенки и возникновением мелких кровоизлияний в коже и слизистых оболочках.

Септический эндокардит – симптомы (клиническая картина)

Симптомы болезни в основном обусловлены токсемией и бактериемией. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, одышку. Как правило, вначале септического эндокардита имеется субфебрильная лихорадка, на фоне которой нередко возникают нерегулярные подъемы температуры до 39°С и выше (“температурные свечи”); реже отмечается лихорадка неправильного типа либо ремиттирующая. Типичны познабливание и обильное потоотделение. При септическом эндокардите кожа и видимые слизистые оболочки бледны из-за развития анемии и характерной для этого заболевания недостаточности клапана аорты. Иногда при септическом эндокардите кожа приобретает желтовато-серый тон (“кофе с молоком”), обнаруживаются небольшие кровоизлияния в кожу, слизистые полости рта, особенно мягкого и твердого неба, на конъюнктивах и переходных складках век (симптом Лукина-Либмана), что свидетельствует о поражении сосудов. На это указывает и положительный симптом Кончаловского-Румпель-Лееде. Симптом выражается в том, что при сдавливании плеча жгутом или манжетой от аппарата на сгибательной поверхности локтя и дистальнее появляются множественные петехии. Хрупкость капилляров можно обнаружить и при мягкой травме кожи (симптом “щипка”). В большинстве случаев при септическом эндокардите пальцы имеют вид барабанных палочек, а ногти – часовых стекол.

При исследовании сердца у большинства больных септическим эндокардитом имеются признаки приобретенного или врожденного порока сердца, с соответствующими аускультативными признаками. С возникновением септического эндокардита появляются функциональные шумы, обусловленные анемией, и шумы, вызванные изменениями на пораженном клапане. Наиболее часто при септическом эндокардите поражаются створки клапана аорты, поэтому развиваются признаки его недостаточности, а при поражении митрального клапана – симптомы митральной недостаточности. Для подострого септического эндокардита характерны эмболии, обусловленные распадающимися тромботическими наложениями на створках клапанов сердца, в сосуды селезенки, почек, мозга, конечностей, желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов этих органов. Также при септическом эндокардите наблюдается увеличение селезенки, объясняемое реакцией мезенхимы на септический процесс. Характерен для заболевания очаговый гломерулонефрит, который протекает с небольшой протеинурией и гематурией. Реже при септическом эндокардите наблюдается диффузный гломерулонефрит, который развивается в связи с токсическим воздействием продуктов белкового распада. Для подострого септического эндокардита характерна анемия гипохромного типа, которая развивается вследствие усиленного гемолиза и плохой регенерации красного ростка. У больных септическим эндокардитом количество лейкоцитов в крови варьирует. Число эозинофилов уменьшено, отмечается наклонность к моноцитозу и гистиоцитозу. Повышение гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха после ее массажа, по сравнению с их количеством в крови до массажа (проба Битторфа-Тушинского) указывает на поражение эндотелия сосудов. При биохимическом исследовании крови больных септическим эндокардитом обнаруживают диспротеинемию (гипоальбуминемия, увеличение количества гамма-глобулинов), положительные тимоловую и формоловую пробы. При посеве крови можно обнаружить микробов.

Септический эндокардит – лечение

Лечение септического эндокардита проводится антибиотиками в больших дозах в сочетании с витаминотерапией и другими общеукрепляющими средствами.

Лечение подострого септического эндокардита состоит из общих мер и специфического лечения. Больные нуждаются в постельном содержании уже в ранний период болезни независимо от их порой хорошего самочувствия, в чистом воздухе, покойной обстановке, полноценном питании, предохранении от инфекции.

Наиболее действительным средством надо считать в настоящее время пенициллин, губительно действующий, как показывает опыт, на большую часть штаммов зеленящего стрептококка, высеваемых из крови больных подострым септическим эндокардитом, а также пенициллин вместе со стрептомицином. Лечение пенициллином проводится по общим правилам большими дозами по 500 000-1 500 000 единиц в день в течение 4-6 недель подряд с повторением таких курсов несколько раз после недлительных перерывов. Особенно существенно начинать лечение пенициллином в самые первые месяцы заболевания.

Дополнительно применяются средства, усиливающие действие пенициллина и повышающие сопротивляемость организма, его иммунные силы, равно как симптоматические лекарства. Повысить действие пенициллина на стрептококки пытаются созданием особых условий, задерживающих выделение его из организма и, следовательно, увеличивающих его концентрацию в крови, а также путем предупреждения образования на пораженных клапанах тромбов, закрывающих доступ антибиотика к микробам, или путем искусственного повышения температуры тела больного для усиления действия пенициллина. Однако – антикоагулянты и искусственная лихорадка небезразличны для больного и, являясь, казалось бы, оправданными с теоретической стороны, не дают несомненных и значительных преимуществ перед обычной терапией только пенициллином. Назначение одновременно с пенициллином средств, хотя бы и с более слабым задерживающим свертываемость действием, как салицилаты, хинин, могло бы быть оправданным уже с той точки зрения, чтобы свертываемость крови под влиянием самого пенициллина несколько ускоряется; однако эти положения еще нельзя считать достаточно твердо установленными. Для повышения общей сопротивляемости организма можно применять лечение препаратами печени, витаминами, а также переливание крови по 100-150 мл при отсутствии противопоказания в виде недостаточности сердца или частых эмболии. Из лекарственных средств назначается также пирамидон, нередко определенно снижающий температуру, успокаивающие-бромиды, люминал и т.д.

С целью санации различных инфекционных очагов, например, в полости рта, носоглотке, а также для изменения ненормальных условий, кровообращения следует применять хирургические вмешательства-тонзиллэктомию и др., перевязку открытого боталлова протока, что снижает лихорадку и приводит к более успешной стерилизации крови и излечению инфекции клапанов.

При высевании из крови пенициллиноустойчивых микробов применяют большие дозы сульфонамидных препаратов (до 100,0 и более на курс), стрептомицин и другие антимикробные средства, в зависимости от свойств возбудителя. Лечение сульфонамидами в обычных случаях подострого септического эндокардита дает, несомненно, более скромные результаты по сравнению с пенициллином, при этом следует помнить о возможном побочном действии этих препаратов. Применявшаяся ранее антибактериальная терапия – риванол, флавакридин (трипафлавин, акрифлавин), препараты серебра, вакцинация, иммунотрансфузия – часто плохо переносится и как бы подавляет защитные силы организма. Измененная реактивность больных подострым септическим эндокардитом, вероятно, имеет большое значение в исходе этого хрониосептического процесса, вызываемого маловирулентным возбудителем, однако существенно изменить эту реактивность обычно не удается. Следует ограничиваться мягко действующими дезинфицирующими средствами (уротропин, салитропин в вену или per rectum) и особенно рекомендовать, как уже сказано, общеукрепляющий режим (физический и психический покой, полноценное легко усваиваемое питание, поливитаминные смеси, легкие седативные средства, препараты печени и т. д.).

Под влиянием рано начатого лечения большими дозами пенициллина снижается лихорадка, не развиваются тяжелые поражения органов и наступает выздоровление или по крайней мере длительная ремиссия. Если лечение начинают уже при развитии полной клинической картины или в позднем периоде, также почти постоянно удается вызвать ремиссию – улучшение самочувствия, снижение температуры, нередко до нормы, улучшение состава крови, уменьшение эмболии; реже наступает значительное сокращение увеличенной селезенки и т. д. Мало того, как сказано выше, и по прекращении лихорадки может нарастать недостаточность сердца и почек, приводящая все же больного к смерти; следует помнить, что даже после длительной ремиссии или видимо полного выздоровления возможно новое обострение или новое заболевание сепсисом, иногда уже вызванное иным возбудителем.

Читать еще:  Боль при вдохе в грудной клетке посередине причины

Лечение сводится к хорошему уходу, полноценному питанию, повышению общей сопротивляемости организма. Необходимо предупреждение пролежней и т. д.

При хирургическом (раневом) и акушерском сепсисе большое значение имеет устранение первичного очага инфекции. В основном лечение сводится к настойчивому применению антибиотиков и химиотерапевтических средств соответственно податливости возбудителя данного случая эндокардита тому или другому препарату, наряду с переливанием крови и другими общими мерами воздействия на организм. Обычно лечение проводится пенициллином, иногда совместно с сульфонамидами. В отдельных случаях целесообразно применение других антибиотиков (стрептомицина, синтомицина и др.).

Пенициллин назначается внутримышечно в больших дозах, по 400 000-800 000 и более единиц в сутки (с интервалами в 3 часа). Лечение обычно длительное, и на курс требуется несколько десятков миллионов единиц пенициллина, как при подостром септическом эндокардите. Из сульфонамидных препаратов применяются предпочтительно те, которые хорошо всасываются и создают высокую концентрацию в крови (сульфазин, сульфатиазол), обычно по 4,0-6,0 в день – при условии хорошей переносимости этих препаратов и введения достаточного количества жидкости – всего до 100,0 препарата и более на курс лечения. Широко применяют также нервно-сосудистые средства, тонизирующие, витамины и др.

Септический эндокардит – профилактика

Своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа и др., активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины (см. Ангина) и др.). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковые, стафилококковые инфекции.

Бактериальный эндокардит

Бактериальный эндокардит что это за заболевание и насколько оно опасное для жизни? Патология характеризуется воспалением эндокарда и имеет инфекционный генез. Поражает преимущественно клапаны сердца, реже — хорды, перегородки, стенки предсердий или желудочков. Если своевременно не начать лечение, то болезнь приводит к тяжелым последствиям: септический шок, эмболии в сердце, головной мозг, РДСН, сердечная недостаточность, летальный исход. Помимо этого часто развиваются осложнения на внутренние органы: страдают почки, печень, селезенка, НС, сосуды.

Чтобы не допустить подобных осложнений обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на данную патологию. В нашем медицинском центре работают высококвалифицированные специалисты, имеющие научные степени, высшую категорию, профессорские звания. Это врачи с многолетним опытом в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому быстро поставят верный диагноз и назначат индивидуальную программу лечения для каждого пациента, учитывая тяжесть протекания патологии, состояние здоровья, возраст и другие факторы.

Статистика

Бактериальный эндокардит это патология, которая поражает чаще лиц мужского пола. Смертность достаточно высокая и составляет порядка 25-30 % от общего количества больных с подобным диагнозом, у пожилых людей — более 40 %.

Описание

Расшифровка кода I33.0 по справочнику МКБ-10: болезнь «Подострый и острый эндокардит». Проявления патологии во многом зависят от формы ее протекания:

  1. Острая (клиника беспокоит пару недель).
  2. Подострая (2-3 месяца).
  3. Хроническая (протекает годами с периодическим обострением и стиханием симптомов эндокардита у взрослых, сложно поддается лечению).

Болезнь возникает при следующих условиях: бактерии в системном кровотоке, повреждения эндокарда, эндотелия сосудов, нарушение гемостаза и гемодинамики, снижение барьерных функций организма. Бактериемия развивается при наличии хронических инфекции в организме, при проведении хирургических вмешательств.

Причины

Бактериальный эндокардит это заболевание и что способствует его развитию? Чаще всего источником поражения служит зеленящий стрептококк, золотистый, эпидермальный стафилококк, энтерококк, пневмококк или же кишечная палочка. Присоединению патогенной микрофлоры к эндокарду способствуют местные и общие факторы. К числу последних относят: нарушение работы иммунной системы, алкоголизм, наркомания, пожилой возраст. Местные факторы: врожденные, приобретенные патологии сердца, нарушения гемодинамики при пороках сердца.

Развитию болезни способствуют условия, которые ослабляют иммунологическую реактивность организма. В группе риска лица с травматическими, атеросклеротическими и ревматическими повреждениями сердечных клапанов.

Высокая вероятность развития патологии у пациентов с ДМЖП, коарктацией аорты, гипертрофической кардиомиопатией, протезами клапанов, электрокардиостимуляторами. Часто болезнь развивается у наркозависимых.

Симптомы эндокардита у взрослых

Симптомы и лечение эндокардита у взрослых зависят от длительности протекания болезни, возраста пациента, разновидности возбудителя и других факторов.

При высокопатогенном возбудителе инфекции развивается острый эндокардит и синдром полиарганной недостаточности, поэтому можно выделить симптомы эндокардита у взрослых:

  • слабость;
  • одышка;
  • плохой аппетит, потеря веса;
  • лихорадка с повышением температуры, ознобом и избыточным потоотделением;

Также развивается анемия, которая проявляется бледностью эпидермиса и слизистых. Возможны безболезненные конъюнктивы либо субконъюнктивальные кровоизлияния, приводящие к нарушению зрительной функции. Геморрагические образования могут локализоваться на коже рук, ног — возникают на фоне хрупкости сосудов при малейшем давлении на кожу.

При подострой форме развиваются эмболии сосудов мозга, селезенки, почек тромбами, которые оторвались со створок сердечных клапанов. Подобная клиника сопровождается инфарктами в пораженных органах.

Обследования указывают на развитие миокардита, наличие функциональных шумов, которые связаны с анемией и поражением клапанов. Если повреждены створки митрального и аортального клапанов определяются признаки эндокардита их недостаточности.

В некоторых случаях признаки эндокардита включают стенокардию. Пороки клапанов и повреждение сердечной мышцы осложняются сердечной недостаточностью. Обнаруживается гепатоспленомегалия, гломерулонефрит, возможны артралгии, полиартрит.

Диагностика

Поскольку клиника вариабельна, неспецифична и часто развивается незаметно, диагностика требует высокой настороженности. Поэтому специалисты «Клиники АВС» используют разные методы диагностики: лабораторные и инструментальные.

Лабораторные:

  1. Общий анализ крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ), мочи (микрогематурия с или без белка).
  2. Бактериальный посев крови (определение возбудителя инфекции, рекомендуется проводить на пике лихорадки).
  3. Биохимия (гипоальбуминемия, азотемия и увеличение креатинина).
  4. Коагулограмма (увеличены ПТВ, уровень фибриногена).
  5. СРБ (повышен).

Инструментальные:

  1. ЭхоКГ (вегетации на клапанах сердца, превышающие 0.5 см в размере — прямой признак инфекционного эндокардита).
  2. ЭКГ (помогает выявить осложнения: увеличение частоты сердечных сокращений, аномалии проводимости и пр.).
  3. МРТ, МСКТ (более информативные исследования, визуализирующие ткани в проекциях с разных углов).

Лечение

Лечение заключается в длительном курсе антибиотикотерапии (гликопептиды, цефалоспорины, иногда аминогликозиды, обычно в/в): 2-8 недель, поэтому в ряде случаев терапия амбулаторная. Потребность в оперативном вмешательстве может понадобиться при деструкции клапанов или резистентности к медикаментам. Предполагаемые первоисточники бактериемии должны быть устранены:

  • удаление некротических тканей;
  • дренаж абсцессов;
  • изъятие чужеродных материалов и инфицированных устройств.

Пациентам с данным диагнозом необходимо своевременно лечить инфекционные болезни, которые могут стать причиной бактериемии и последующего эндокардита (заболевания полости рта, тонзиллит, пиелонефрит и пр.). Если имеются внутривенные катетеры, то их необходимо заменить.

Если эффект от фармакотерапии отсутствует назначают операцию: установка протеза клапанов сердца и иссечение пораженных участков (но после стихания обострений патологии). Кардиохирурги «Клиники АПВС» проводят хирургическое вмешательство исключительно по показаниям и дополняют терапию приемом антибиотиков.

Ключевые моменты

Бактериальный эндокардит — тяжелая патология, прогноз которой зависит от своевременности диагностики и адекватности лечения. Если не обратиться за медицинской помощью при острой форме заболевания, то спустя несколько месяцев наступает летальный исход.

Не откладывайте визит к врачу, если имеются подозрения на заболевания сердца. Врачи «Клиники АВС» определят симптомы и лечение эндокардита, назначат адекватную антибактериальную терапию и при необходимости проведут хирургическое вмешательство, что поможет улучшить прогноз и качество жизни пациента.

«Клиника АВС» имеет безупречную репутацию, благодаря европейскому уровню медицинского обслуживания, высокотехнологичному диагностическому оборудованию, компетентности персонала.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector