Ixzi.ru

Повышенная электрическая активность миокарда левого желудочка

Изменения миокарда на ЭКГ – что это значит для установления диагноза

На ЭКГ можно диагностировать большинство патологий сердца. Причины их появления обусловлены сопутствующими заболеваниями и особенностями образа жизни пациента.

Что же это значит, если на ЭКГ обнаружили изменения миокарда? В большинстве случаев пациенту требуется консервативное лечение и коррекция образа жизни.

Описание процедуры

Электрокардиограмма (ЭКГ) – одно из самых информативных, простых и доступных кардиологических исследований. Оно анализирует характеристики электрического заряда, который способствует сокращениям сердечной мышцы.

Динамическая запись характеристик заряда проводится на нескольких участках мышцы. Электрокардиограф считывает информацию с электродов, наложенных на щиколотки, запястья и кожу груди в районе проекции сердца, и преобразует их в графики.

Норма и отклонения – возможные причины

В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

  • диффузные изменения миокарда;
  • очаговые изменения миокарда.

Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

Причины миокардита:

  • ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
  • осложнения сыпного тифа, скарлатины;
  • последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
  • аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

Причины кардиодистрофии:

  • Попадание в кровь токсических продуктов обмена вследствие тяжелых нарушений функции почек и печени;
  • Эндокринные заболевания: гипертиреоз, сахарный диабет, опухоль надпочечников, и, как следствие, избыток гормонов или нарушение обмена веществ;
  • Постоянные психоэмоциональные нагрузки, стресс, хроническое переутомление, голодание, несбалансированное питание с дефицитом питательных веществ;
  • У детей сочетание повышенных нагрузок с малоподвижным образом жизни, вегето–сосудистая дистония;
  • Нехватка гемоглобина (анемия) и ее последствия – кислородное голодание клеток миокарда;
  • Тяжелые инфекционные заболевания в острой и хронической форме: грипп, туберкулез, малярия;
  • Обезвоживание организма;
  • Авитаминоз;
  • Интоксикации алкоголем, профессиональные вредности.

Определение по кардиограмме

При диффузных поражениях сердца отклонения от нормальной картины отмечаются во всех отведениях. Они выглядят, как многочисленные участки с нарушенным проведением электрических импульсов.

Это выражается на кардиограмме, как снижение зубцов Т, которые отвечают за реполяризацию желудочков. При очаговом поражении такие отклонения регистрируются в одном или в двух отведениях. Эти отклонения выражены на графике, как отрицательные зубцы Т в отведениях.

Если очаговые изменения представлены, например, рубцами, остающимися в соединительной ткани после инфаркта, они выглядят на кардиограмме, как электрически инертные области.

Диагностика

Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

  • Размер и глубину ишемического поражения;
  • Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
  • Нарушения электролитного обмена;
  • Увеличение сердечных полостей;
  • Утолщение стенок сердечной мышцы;
  • Нарушения внутрисердечной проводимости;
  • Нарушения сердечного ритма;
  • Токсическое поражение миокарда.

Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

  • миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
  • миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
  • ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
  • острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
  • некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
  • трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.

При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний. Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии.

Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

Какие заболевания они сопровождают

Патологические изменения в миокарде, выявленные на ЭКГ, могут сопровождаться нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, процессами репроляризации, воспалительными процессами и другими метаболическими изменениями.

У пациента с диффузными изменениями могут проявляться такие симптомы:

  • одышка,
  • загрудинные боли,
  • повышенная утомляемость,
  • цианоз (побледнение) кожи,
  • учащенное сердцебиение (тахикардия).

Заболевания, сопровождаемые изменениями сердечной мышцы:

  • Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
  • Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
  • Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
  • Нарушения водно–солевого обмена;
  • Гипертрофия отделов сердечной мышцы.

Для их дифференциации необходимы дополнительные обследования.

Дополнительные диагностические исследования

Данные кардиограммы, несмотря на их информативность, не могут быть основанием для постановки точного диагноза. Для того чтобы в полной мере оценить степень изменений миокарда, врачом–кардиологом назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

  • Общий клинический анализ крови – оценивается уровень гемоглобина и такие показатели воспалительного процесса, как уровень в крови лейкоцитов и СОЭ (оседания эритроцитов);
  • Анализ на биохимию крови – оцениваются показатели содержания белка, холестерина, глюкозы для анализа работы почек, печени;
  • Общий клинический анализ мочи – оцениваются показатели работы почек;
  • УЗИ при подозрении на патологию внутренних органов – по показаниям;
  • Суточный мониторинг показателей ЭКГ;
  • Проведение ЭКГ с нагрузкой;
  • УЗИ сердца (эхокардиография) – оценивается состояние отделов сердца для выяснения причины патологии миокарда: расширение (дилятация), гипертрофия сердечной мышцы, признаки снижения сократительной способности миокарда, нарушение его двигательной активности.

Лечение при очаговых и диффузных нарушениях

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

  • Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
  • Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);

  • Мочегонные средства — для профилактики отеков;
  • Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
  • Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
  • Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
  • Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
  • Витаминные препараты.
  • Если консервативное лечение не приводит к значительным улучшениям состояния пациента с заболеваниями миокарда, ему проводится операция по имплантации миокардиостимулятора.

    Основные положения диетического питания:

    • Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
    • Не рекомендуется острая и жирная пища;
    • В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

    Изменения миокарда, обнаруженные на ЭКГ, требуют дополнительного лабораторного и инструментального обследования. При необходимости врач–кардиолог назначит лечение в стационаре или в амбулаторных условиях. Своевременно принятые меры помогут избежать тяжелых осложнений.

    Гипертрофия миокарда левого желудочка

    Гипертрофией миокарда левого желудочка называют разрастание и увеличение мышечной массы этой стенки сердца, которые приводят к изменению формы и размеров всего органа или утолщению межжелудочковой перегородки. Данная патология обычно выявляется случайно при проведении Эхо-КГ или ЭКГ. Этот симптом многих заболеваний может длительное время протекать абсолютно незаметно и быть предвестником серьезных болезней или патологий сердца. Также такое опасное состояние миокарда при отсутствии адекватного и своевременного лечения может приводить к увеличению риска развития инфаркта миокарда или инсульта, а значит, и к наступлению смертельного исхода. По данным статистики, летальные исходы при гипертрофии левого желудочка наблюдаются в 4% случаев.

    Читать еще:  Пульс при тахикардии

    Причины

    В большинстве случаев гипертрофия левого желудочка становится следствием гипертонической болезни или длительно протекающей артериальной гипертензии, вызванной другими заболеваниями. Она может протекать в двух формах:

    • ассиметричная гипертрофия: наблюдается более часто (почти в 50% случаев) и характеризуется утолщением миокарда в нижней, верхней или средней части левого желудочка и перегородки между правым и левым желудочком, при этом толщина миокарда на некоторых участках может достигать 60 мм;
    • концентрическая (или симметричная) гипертрофия: наблюдается примерно у 30% больных с данной патологией и характеризуется выраженным изменением левого желудочка, сопровождается уменьшением его объема, нарушением сердечного ритма и диастолической функции желудочка.

    Предрасполагающими факторами для увеличения размеров и массы левого желудочка могут становиться:

    • врожденные пороки развития сердца: стеноз или коартикация аорты, легочная артезия или гипоплазия левого желудочка, отсутствие сообщения между правым предсердием и желудочком, единственный желудочек сердца, общий аортальный ствол;
    • приобретенные пороки сердца: митральная недостаточность, сужение (стеноз) аортального клапана;
    • кардиомиопатии;
    • ИБС;
    • интенсивные и продолжительные физические нагрузки (у спортсменов или людей, профессия которых связана с интенсивными физическими действиями);
    • болезнь Фабри;
    • атеросклероз;
    • ожирение;
    • сахарный диабет;
    • адинамия;
    • резкие интенсивные физические нагрузки;
    • апноэ сна (часто наблюдается у женщин и мужчин в постклимактерическом периоде);
    • курение, алкоголизм и др.

    Формирование гипертрофии левого желудочка вызывается затрудненным или нарушенным оттоком крови из сердца в большой круг кровообращения. Вследствие этого стенки левого желудочка постоянно испытывают дополнительную нагрузку, и адаптирующееся сердце начинает «наращивать свою массу» за счет роста кардиомиоцитов. Коронарные сосуды «не успевают» так же быстро расти вслед за миокардом, и питание сердца становится недостаточным. Также вследствие увеличения массы миокарда в его толще могут образовываться зоны аномальной проводимости и активности, что в свою очередь приводит к развитию аритмий.

    В некоторых случаях гипертрофия миокарда наблюдается и у абсолютно здоровых людей (спортсменов или у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом). Она вызывается значительными физическими нагрузками, которые приводят к интенсивной работе сердца. В таких случаях физиологическая гипертрофия левого желудочка при соблюдении рационального режима нагрузок, как правило, не переходит в патологическую стадию, но риск развития различных сердечно-сосудистых патологий все же возрастает.

    Стадии и клинические признаки

    Развитие мышечной массы левого желудочка проходит три стадии:

    • компенсации;
    • субкомпенсации;
    • декомпенсации.

    Наиболее часто гипертрофия левого желудочка является симптомом:

    • ИБС;
    • сердечной недостаточности;
    • врожденных пороков развития сердца;
    • атеросклероза коронарных сосудов;
    • острого гломерулонефрита.

    В стадии компенсации левый желудочек хорошо выполняет свои функции, и больной никак не ощущает гипертрофию миокарда. В таких случаях гипертрофия сердечной стенки может случайно выявляться при проведении ЭКГ или Эхо-КГ.

    При наступлении субкомпенсации поводом для обращения к кардиологу могут стать появляющиеся после физической нагрузки:

    • повышенная утомляемость;
    • потемнение в глазах;
    • мышечная слабость;
    • одышка;
    • незначительные перебои в работе сердца.

    В некоторых случаях вышеописанные признаки стадии субкомпенсации не появляются у здоровых людей, а развиваются только у лиц с уже имеющимися пороками или патологиями сердца.

    Наиболее ярко симптомы гипертрофии миокарда выражены при наступлении стадии декомпенсации. Они могут проявляться такими неспецифическими признаками:

    • частая сонливость и повышенная утомляемость;
    • общая слабость;
    • нарушения сна;
    • головные боли;
    • учащенное сердцебиение;
    • нестабильность артериального давления;
    • сбои сердечного ритма;
    • кардиалгии, напоминающие приступы стенокардии;
    • боли в области грудной клетки;
    • одышка;
    • мышечная слабость.

    Более специфическими проявлениями гипертрофии левого желудочка могут становиться такие симптомы:

    • отеки на лице по вечерам;
    • снижение напряжения пульса;
    • мерцательная аритмия;
    • сухой кашель.

    Также в стадии декомпенсации у больного могут наблюдаться эпизоды сердечной астмы, т. к. миокард левого желудочка не способен перекачивать необходимое количество крови, и в малом кругу кровообращения образуется застой крови.

    Возможные осложнения

    Гипертрофия левого желудочка может осложняться такими тяжелыми последствиями:

    • инфаркт миокарда, стенокардия;
    • аритмия с фибрилляцией желудочков;
    • сердечная недостаточность;
    • инсульт;
    • внезапная остановка сердца.

    Диагностика

    Для выявления гипертрофии левого желудочка применяются следующие методики диагностического обследования:

    • сбор анамнеза болезни и анализ жалоб больного;
    • перкуторное исследование границ сердца;
    • рентгенография грудной клетки;
    • ЭКГ с расчетом индекса для определения степени гипертрофии;
    • двухмерная и допплеровская Эхо-КГ;
    • МРТ сердца;
    • ПЭТ.

    При гипертрофических изменениях миокарда левого желудочка на электрокардиограмме могут выявляться следующие отклонения:

    • увеличение зубцов SI, V6 и Rv I и III;
    • вектор среднего QRS отклоняется вправо и вперед;
    • время внутренних отклонений увеличивается;
    • отклонение электрической оси к левому желудочку;
    • нарушения проводимости миокарда;
    • неполная блокада пучка Гиса;
    • видоизменения электрической позиции;
    • смещение в переходной зоне.

    Лечение

    Основная цель лечения гипертрофии левого желудочка направлена на устранение вызывающих ее причин и уменьшение размеров сердечной камеры. Для этого больному рекомендуется изменение образа жизни и устранение факторов риска, медикаментозная терапия и, при необходимости, хирургическое лечение.

    Изменение образа жизни и устранение факторов риска

    1. Контроль артериального давления. Больному рекомендуется регулярно измерять АД.
    2. Исключение психоэмоционального напряжения и стрессовых ситуаций.
    3. Рациональные физические нагрузки.
    4. Отказ от курения и употребления спиртного.
    5. Избавление от лишнего веса и профилактика ожирения.
    6. Регулярные занятия физкультурой и прогулки на свежем воздухе.
    7. Сокращение количества потребляемой соли, продуктов с высоким содержанием животных жиров и жареных, копченых, жирных и мучных блюд.

    Медикаментозная терапия

    Для коррекции артериальной гипертензии больному могут назначаться блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Прокардиа, Дилтиазем и др.) в сочетании с бета-адреноблокаторами (Карведилол, Тенормин, Метопропол и др.).

    Также в комплекс медикаментозного лечения могут включать следующие препараты:

    • тиазидные диуретики: Дихлотиазид, Навидрекс, Индал, Гипотиазид и др.;
    • ингибиторы АПФ: Капотен, Зестрил, Эналаприл и др.;
    • сартаны: Валсартан, Теветен, Лориста, Микардис и др.

    Хирургическое лечение

    При неэффективности медикаментозной терапии больному могут быть показаны такие виды хирургического лечения:

    • стентирование коронарных сосудов и ангиопластика: применяются для устранения причин развития ишемии миокарда;
    • протезирование клапанов: такие операции проводятся при клапанных пороках сердца, которые привели к формированию гипертрофии левого желудочка;
    • комиссуротомия: проводится при необходимости устранения и рассечения спаек, образовавшихся при стенозе устья аорты.

    Гипертрофия левого желудочка — сердечно-сосудистый фактор риска

    Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является сильным предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и общей смертности у пациентов с артериальной гипертензией. Антигипертензивное лечение, которое вызывает регресс ГЛЖ, снижает частоту сердечно-сосудистых осложнений и улучшает показатели выживаемости, причем это происходит независимо от того, насколько снизились показатели артериального давления (АД). Клинически важно осознавать, что ГЛЖ является фактором риска, который подвергается модификации и коррекция этого фактора является более комплексной, чем просто контроль АД.

    В этой статье рассматривается определение ГЛЖ, сравниваются диагностические тесты, позволяющие ее обнаружить, а также обсуждается современный, основанный на доказательствах подход к коррекции этого опасного фактора риска.

    ГЛЖ вызывается хронически повышенной нагрузкой на сердце

    Гипертрофия левого желудочка является патологическим увеличением массы миокарда левого желудочка, вызванным хронически повышенной нагрузкой на сердце. ГЛЖ чаще всего возникает вследствие того, что сердце качает кровь против увеличенного сопротивления, что имеет место при гипертензии и аортальном стенозе.

    Другой частой причиной возникновения ГЛЖ является повышенное наполнение левого желудочка (так называемая диастолическая перегрузка), что имеет место у пациентов с аортальной или митральной регургитацией и при дилатационной кардиомиопатии. Ишемическая болезнь сердца также может играть роль в патогенезе ГЛЖ, и механизм заключается в попытке нормального миокарда компенсировать ослабленную или недостающую систолическую функцию ишемизированных или инфарктных тканей.

    Ключевым компонентом в развитии ГЛЖ является миокардиальный фиброз (рис. 1), который компрометирует функцию сердца. Фиброз сначала манифестируется диастолической дисфункцией, хотя при прогрессировании заболевания может возникать и систолическая дисфункция.

    Есть данные о том, что развитие миокардиального фиброза является патофизиологически связанным с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Есть доказательства того, что ангиотензин II оказывает профибротический эффект на миокард пациентов с гипертензией. Это может объяснять, почему собственно ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются наиболее мощными препаратами, вызывающими регресс гипертрофии левого желудочка.

    Читать еще:  Какая норма пульса по возрастам в спокойном состоянии

    Генетика также играет важную роль в патогенезе ГЛЖ. У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией выявляли мутации в генах, кодирующих саркомерние протеины. В дополнение к этому получается, что существует генетическая предрасположенность к возникновению ГЛЖ, поэтому у некоторых пациентов с легкой гипертензией развивается гипертрофия миокарда, тогда как в других — нет.

    Диагностика гипертрофии левого желудочка с помощью ЭКГ

    ЭКГ является самым дешевым и наиболее доступным из трех методов диагностики ГЛЖ. Хотя специфичность этого метода достаточно высока, его клиническая полезность ограничена очень низкой чувствительностью.

    В течение многих лет было предложено много различных критериев диагностики ГЛЖ с помощью ЭКГ. В большинстве из этих критериев применяют вольтаж в одном или более отводов с или без дополнительных факторов, такими как продолжительность QRS, вторичные изменения ST-T или признаки гипертрофии левого предсердия.

    Распространены электрокардиографические критерии для диагностики гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)

    Корнелльские вольтажные критерии
      SV 3 + RaVL ≥2,8 мВ (28 мм) у мужчин SV 3 + RaVL ≥2,0 мВ (20 мм) у женщин

    Вольтажные критерии Соколова-Лайона

      RaVL ≥ 1,1 мВ (11 мм)

    Система подсчета баллов Ромгиль-Эстес
    Бал ≥5 является диагностическим для ГЛЖ, балл 4 свидетельствует о «вероятной» ГЛЖ
    Вольтажные критерии (3 балла):

      Любой зубец S или R в отведениях от конечностей ≥20 мм SV 1 , SV 2 , RV 5 или RV 6 ≥30 мм

    Изменения ST-T, типичные для ГЛЖ

      (3 балла; 1 балл, если пациент получает сердечный гликозид)

    Признаки гипертрофии левого предсердия (3 балла):

      Глубина терминального компонента зубца Р в отведении V1 ≥1 мм, а его продолжительность ≥40 мс (≥1 мм, если скорость ленты 25 мм / с и ≥2 мм, если скорость ленты 50 мм / с)

    Отклонение электрической оси сердца влево (2 балла):

      ЕВС отклонена влево до -30 градусов или более отрицательной

    Удлиненная продолжительность QRS (1 балл): ≥90 мс
    Замедленный время внутреннего отклонения (1 балл):

    В систематическом обзоре 21 исследования, который был опубликован в 2007 году, обнаружили, что все названные критерии были значительно менее чувствительными, чем специфическими:

      Корнелльский вольтажный критерий — медиана чувствительности 15%, медиана специфичности 96%; Индекс Соколова-Лайона — медиана чувствительности 21%, медиана специфичности 89%; Система подсчета баллов Ромгилта-Эстес — медиана чувствительности 17%, медиана специфичности 95%.

    Надо отметить, что диапазоны опубликованных показателей были чрезвычайно широкими.

    ЭКГ является нечувствительным методом диагностики ГЛЖ, поскольку при этом методе полагаются на измерение электрической активности сердца с помощью электродов на поверхности кожи, а уже из измерений электрической активности делают предположение о массе левого желудочка. Измерение внутрисердечной электрической активности с помощью внешних электродов проблематично, поскольку на полученные показатели влияет все, что находится между миокардом и электродами, причем наибольшее влияние оказывают жир, жидкость и воздух. В результате эффекта ЭКГ является нечувствительным методом диагностики ГЛЖ у пациентов с ожирением, при наличии плеврального выпота, перикардиального выпота, анасарки или хронического обструктивного заболевания легких. В дополнение к этому на диагноз ГЛЖ с помощью ЭКГ очень влияют возраст и этничность.

    Хотя ЭКГ не является чувствительным методом и его нельзя использовать для исключения ГЛЖ, он все же играет свою определенную роль в диагностике и определении тактики лечения пациентов. В выдающемуся исследовании LIFE регресс гипертрофии левого желудочка (диагностировали с помощью ЭКГ критериев) в ответ на лечение лозартаном привел к улучшению сердечно-сосудистых последствий, независимо от уровня АД. Поэтому обоснована рекомендация, чтобы всем пациентам с гипертензией и другим пациентам, которые имеют риск возникновения ГЛЖ, выполнялась ЭКГ и применялись описаны критерии оценки ГЛЖ.

    Эхокардиография является методом выбора

    Если есть эхокардиограф, то эхокардиография должна быть методом выбора для диагностики ГЛЖ. Этот метод гораздо чувствительнее, чем ЭКГ, и при этом исследовании можно обнаружить другие аномалии, такие как дисфункция левого желудочка и поражения клапанов сердца.

    Преимущественно применяют трансторакальную эхокардиографию (а не чреспищеводную) и при этом исследовании измеряют конечно-диастолический диаметр (размер) левого желудочка, толщину задней стенки левого желудочка и толщину межжелудочковой перегородки. Из этих трех измерений, а также данных о росте и весе пациента можно вычислить индекс массы левого желудочка.

    Для установления гипертрофии левого желудочка было предложено несколько различных пороговых величин индекса массы левого желудочка; в исследовании LIFE для диагностики ГЛЖ использовали показатели индекса> 104 г / м 2 у женщин и> 116 г / м 2 у мужчин.

    Изображения с эхокардиографического исследования, что выполнено 68-летнему пациенту, у которого была неконтролируемая гипертензия и симптомы застойной сердечной недостаточности.

    Если для диагностики ГЛЖ используется эхокардиография, важно, чтобы с этой целью применяли индекс массы левого желудочка, а не только показатели толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (что часто случается в клинической практике). Это важно, потому что одни показатели толщины стенок левого желудочка не являются хорошими индикаторами ГЛЖ; показатель конкордантности между толщиной стенки и индексом массы левого желудочка составляет лишь 60%. Кроме того, при анализе показателей толщины стенки левого желудочка есть тенденция недооценивать ГЛЖ у женщин и переоценивать ее у мужчин.

    МРТ сердца: очень дорогой золотой стандарт

    МРТ сердца является золотым стандартом для диагностики ГЛЖ, поскольку этот метод даже более точный и воспроизводимый, чем эхокардиография. Он позволяет точно оценить массу левого желудочка у пациента и диагностировать другие структурные аномалии сердца.

    Однако этот метод имеет очень серьезные ограничения в клинической практике вследствие очень высокой стоимости и лимитированной наличии аппаратуры. Преимущественно МРТ сердца применяют в клинических исследованиях и для оценки анатомии сердца в определенных клинических ситуациях.

    Антигипертензивное лечение должно включать ингибитор АПФ или БРА

    Как только было диагностировано ГЛЖ, следующим шагом является решить, каким является оптимальное лечение для пациента.

    Хотя выбор лечения всегда будет зависеть от других коморбидных состояний, метаанализ 2003 года, в котором оценивали эффективность различных антигипертензивных медикаментов по регрессу ГЛЖ, показал, что БРА были наиболее эффективным классом препаратов для уменьшения массы левого желудочка. Если говорить специфически, то БРА уменьшили массу левого желудочка на 13%, за ними шли блокаторы кальциевых каналов (11%), ингибиторы АПФ (10%), диуретики (8%) и бета-блокаторы (6%).

    Как уже было упомянуто, есть данные о том, что ГЛЖ патофизиологически связана с миокардиальным фиброзом и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Именно по этой причине и опираясь на данные, представленные ранее в отношении степени регресса ГЛЖ, можно сделать вывод, что ингибиторы АПФ и БРА нужно использовать как препараты первой линии для уменьшения ГЛЖ, кроме тех случаев, когда они противопоказаны у конкретного пациента.

    Результаты клинических исследований (особенно исследования LIFE) дают основание предположить, что целесообразным может быть не только лечение ГЛЖ, но и проведение мониторинга уменьшение индекса массы левого желудочка как цели лечения (подобно тому, как гликозилированный гемоглобин используют у пациентов с диабетом). Если выполнять такой мониторинг индекса массы левого желудочка, то потенциально можно корректировать дозу назначенных препаратов, менять классы препаратов или добавлять еще один препарат, если сохраняется ГЛЖ. Таким образом можно оптимизировать общий сердечно-сосудистый риск пациента.

    Гипертрофия миокарда левого желудочка

    Левый желудочек сердца (ЛЖ) играет существенную роль в организации кровотока. Именно отсюда начинается большой круг кровообращения. Кровь, насыщенная кислородом и питательными веществами, выбрасывается из него в аорту — мощную артериальную магистраль, питающую весь организм.

    Если нагрузка на сердечную мышцу по какой-либо причине постоянно повышена, может развиться гипертрофия левого желудочка (Кардиомиопатия). Патология выражается в утолщении и уплотнении стенок ЛЖ.

    Возникновение гипертрофии

    Стенки желудочковых камер состоят из трех слоев:

    1. Эндокард — внутренняя оболочка с гладкой поверхностью, облегчающей ток крови.
    2. Миокард — мышечная ткань, самая мощная часть стенки.
    3. Эпикард — наружный слой, защищающий мышцу.

    Поскольку на ЛЖ ложится основная ответственность по перекачиванию крови, природа предусмотрела для него определенный запас прочности. Левая камера больше, чем правая (величина ЛЖ составляет одну треть всего объема сердечных полостей), ее мышечная ткань заметно мощнее. Средняя толщина миокарда в разных участках ЛЖ колеблется от 9 до 14 мм.

    Если мышцы камеры претерпевают увеличенную нагрузку (возросшим давлением или значительным объемом крови), орган вынужден приспосабливаться к этим условиям. Компенсаторная реакция ЛЖ заключается в разрастании кардиомиоцитов (сердечных мышечных клеток). Стенки ЛЖ уплотняются и постепенно теряют эластичность.

    Опасность гипертрофии левого желудочка в изменении нормального процесса сокращения мышцы. Результат этого — недостаточное кровоснабжение внутренних органов. Возрастает угроза ИБС, инсультов, инфаркта миокарда.

    Виды гипертрофии

    Разрастание кардиомиоцитов может распространяться на всю камеру, а может локализоваться в разных ее местах. В основном это межжелудочковая перегородка, переход предсердия в ЛЖ, аортальное отверстие. В зависимости от мест, где произошло уплотнение мышечного слоя, выделяют несколько видов аномалии:

    Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка

    Основной причиной является перегрузка камеры давлением крови. При гипертензии или сужении клапана аорты миокард утолщается равномерно, иногда тем самым уменьшая полость ЛЖ. Мышечный слой желудочка постепенно нарастает, чтобы суметь протолкнуть весь объем крови в узкое отверстие главной артерии, а при гипертонии — в сжатые спазмом сосуды.

    Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

    Здесь основную роль играет перегрузка камеры желудочка количеством крови. В результате недостаточности сердечных клапанов объем выброса в аортальное отверстие уменьшается. Камера переполняется кровью, растягивающей стенки, отчего общая масса ЛЖ возрастает.

    Обструктивная кардиомиопатия

    Обструкция — это выбухание уже увеличенной стенки в просвет камеры. Желудочек часто бывает разделен надвое, как песочные часы. Если в зоне выброса крови в аорту миокард также увеличен, равномерность системного кровотока нарушается еще больше.

    Тяжесть патологии определяется по толщине разросшейся ткани:

    1. Выраженная гипертрофия ЛЖ — более 25 мм.
    2. Средняя — от 21 мм до 25 мм.
    3. Умеренная — от 11 до 21 мм.

    Умеренная гипертрофия левого желудочка для жизни неопасна. Наблюдается у спортсменов и людей физического труда, испытывающих высокие нагрузки.

    Факторы возникновения недуга

    Избыточная нагрузка на ЛЖ имеет в своей основе врожденные или приобретенные болезни сердца.

    К наследственным аномалиям относятся:

    • Генетические дефекты . Возникают в результате мутации одного из генов, ответственных за синтез белков сердца. Всего в этих генах найдено порядка 70 стойких изменений, вызывающих разрастание миокарда ЛЖ.
    • Врожденные пороки: уменьшение диаметра аорты (коарктация), дефект межжелудочковой перегородки, заращение или отсутствие легочной артерии. Именно с наследственными дефектами сердечной мышцы связана гипертрофия левого желудочка у детей. Здесь основной вид терапии — хирургическое вмешательство.
    • Врожденное сужение аортального клапана (выходного отверстия ЛЖ, через которое кровь выбрасывается в артерию). В норме площадь клапана составляет 3-4 кв. см, при стенозе оно сужается до 1 кв. см.
    • Митральная недостаточность . Дефект створок клапана вызывает обратный кровоток в предсердие. Каждый раз во время фазы расслабления желудочек переполняется кровью (перегрузка объемом).

    Приобретенная гипертрофия миокарда левого желудочка может развиться под воздействием определенных болезней и факторов:

    • Артериальная гипертония. Держит первое место среди патологий, вызывающих уплотнение миокарда (90% случаев). Мышечная ткань разрастается за счет того, что орган все время работает под перегрузкой давлением;
    • Атеросклероз аорты. На стенках аорты и в ее клапане откладываются холестериновые бляшки, которые позже известкуются. Стенки главной артерии теряют эластичность, что мешает свободному току крови. Мышечная ткань ЛЖ, испытывая все возрастающее напряжение, начинает увеличивать свой объем;
    • Ишемическая болезнь сердца;
    • Сахарный диабет;
    • Переедание, большой вес, ожирение;
    • Затяжные стрессы;
    • Алкоголизм, курение;
    • Адинамия;
    • Бессонница, эмоциональная нестабильность;
    • Тяжелая физическая работа.

    Все названные причины гипертрофии левого желудочка заставляют сердце работать более интенсивно. Причиной этого и является утолщение миокарда.

    Признаки заболевания

    Сердечная патология долго ничем себя не проявляет. Но со временем увеличенная мышечная масса начинает оказывать действие на системный кровоток. Появляются первые признаки недомогания. Они обычно связаны с большой физической нагрузкой. С развитием болезни проявления беспокоят больного и в покое.

    Симптомы гипертрофии левого желудочка:

    • Одышка, перебои в сердце, нехватка воздуха.
    • Головокружения, обморочные состояния.
    • Ангинозные (сжимающие, давящие) боли за грудиной.
    • Перепады АД.
    • Высокое давление, плохо поддающееся терапевтическим мерам.
    • Отеки конечностей и лица к вечеру.
    • Приступы удушья, беспричинного кашля в положении лежа.
    • Синюшность ногтей, носогубного треугольника.
    • Сонливость, головные боли неясной природы, слабость.

    Заметив у себя подобные признаки, надо поспешить к кардиологу.

    Диагностика гипертрофии ЛЖ

    На первом приеме врач собирает анамнез (жалобы пациента, информация о семейных болезнях). Если в семье были эндокринные заболевания, гипертензия, пороки сердца, то гипертрофия стенок левого желудочка становится более чем вероятной.

    Для уточнения диагноза назначают следующие процедуры:

    • Рентген грудной клетки. На рентгенограмме буду видны увеличенные тени сердца и тени аорты;
    • Электрокардиограмма;
    • Суточный мониторинг ЭКГ;
    • Эхокардиография;
    • Стресс-эхокардиография (проведение УЗИ сердца перед нагрузкой и после нее);
    • Допплеровский тест (проверка сердечного кровотока также с использованием нагрузки);
    • Лабораторное исследование крови;
    • Анализ крови на гормоны;
    • Анализ мочи.

    Выявляя степень болезни, врач назначит коронароангиографию (рентгеновское исследование с введением контрастной жидкости в сердечный кровоток). Так определяют, насколько свободен просвет коронарных артерий.

    Для точной визуализации внутрисердечных патологий проводится МРТ сердца.

    Формы лечения

    Эксцентрическая, обструктивная и концентрическая гипертрофия левого желудочка плохо поддаются терапевтическому воздействию. Но современные медицинские технологии позволяют значительно стабилизировать состояние больного. Тактика лечения в основном комплексная.

    Лекарственная терапия

    Для восстановления естественного ритма сердечной мышцы назначаются бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метапропол, Атенолол).

    Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Прокардиа) корректируют кровоснабжение сердца и центральных систем организма, обладают сосудорасширяющим действием.

    Ингибиторы АПФ — Капотен, Зестрил, Эналаприл. Снижают АД.

    Антикоагулянты (Варфарин, производные Индандиона) предотвращают появление тромбов в желудочке.

    Сартаны (Лориста, Валсартан) являются препаратами первого ряда при лечении гипертонии и предотвращении инсультов мозга.

    Диуретики (Индал, Навидрекс) используются в комплексе с вышеназванными средствами, если гипертрофия миокарда ЛЖ резко выражена.

    Хирургическое лечение

    Если медикаментозная терапия неэффективна, применяют хирургические методики. Показаны следующие оперативные вмешательства:

    • Операция Морроу — фрагментарное удаление миокарда в зоне межжелудочковой перегородки;
    • Замена митрального клапана;
    • Замена или пересадка аортального клапана;
    • Комиссуротомия — разделение спаек в устье главной артерии, сращенных в результате стеноза (сужения);
    • Стентирование коронарных сосудов (введение имплантанта-расширителя в просвет артерии).

    В случаях, когда проведенное лечение гипертрофии левого желудочка не дает ожидаемых результатов, вшивают кардиовертер-дефибриллятор или электрокардиостимулятор. Приборы предназначены для восстановления правильного ритма сердца.

    Народная медицина

    Если кардиолог одобрил, можно применять такие средства:

    • Настои цветков василька, ландыша, боярышника;
    • Настой зверобоя с медом;
    • Смесь чеснока и меда в равных частях;
    • Смешанный отвар багульника, пустырника и сушеницы;
    • Отвар стеблей петрушки в красном вине.

    Хороший эффект дает долговременное употребление топленого молока с земляничным вареньем, тертой клюквы с сахаром, сухофруктов, изюма, кураги.

    В заключение

    Все чаще гипертрофию ЛЖ находят у людей младше 35 лет. Надеясь на компенсаторные возможности молодого организма, больные избегают похода в поликлинику.

    Но патологии сердца тем и опасны, что без медицинского лечения и контроля они неуклонно прогрессируют.

    Только у 5-10% заболевших наблюдается обратное развитие кардиомиопатии. Остальные попадают в группу высокого риска. Лишь упорное лечение и выполнение рекомендаций кардиолога позволит человеку не менять привычный ритм жизни.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector