Ixzi.ru

Мелкоочаговый инфаркт миокарда на экг

Мелкоочаговый инфаркт миокарда — симптомы и профилактика

Мелкоочаговый инфаркт миокарда – насколько это серьезно? Мелкий очаг – значит, не опасно? К сожалению, это не совсем верное предположение. Из маленького очага бывают большие проблемы.

Некроз участка сердечной мышцы

Мелкоочаговый инфаркт миокарда — патологический процесс, при котором происходит гибель участка сердечной мышцы с формированием зоны некроза (повреждения).

Каковы распространенность и причины заболевания

Мелкоочаговый инфаркт миокарда составляет 50% всех случаев инфаркта. Основные причины его развития:

  1. Атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце.
  2. Воспаление коронарных артерий — артерииты.
  3. Радиационное поражение коронарных сосудов.
  4. Снижение кровотока в сосудах сердца — расслоение коронарных сосудов, стенокардия Принцметалла, утолщение стенки сосуда при различных заболеваниях.
  5. Эмболия — попадание тромба в сосуд из других участков тела при эндокардите, пролапсе, протезированных клапанах.
  6. Врожденные аномалии развития сосудов.
  7. Несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой — пороки клапанов, отравление угарным газом, тиреотоксикоз.
  8. Повышенная свертываемость крови при полицитемии, тромбоцитозе и др.

Что происходит при мелкоочаговом инфаркте

Процесс формирования инфаркта миокарда

Мелкоочаговый инфаркт имеет в своем развитии некоторые особенности, которые отличают его от других форм, в частности, от крупноочагового инфаркта:

  • Неполное перекрытие просвета сосуда
  • Наличие обходных путей кровотока в зоне повреждения
  • Закупорка мелких ветвей артерий, питающих сердечную мышцу

Нетрансмуральный инфаркт часто развивается на фоне самостоятельного или медикаментозного разрушения тромба, находящегося в сосуде. Поэтому для этого типа характерно наличие в сердечной мышце зон повреждения разного «возраста» — старых и свежих. При попадании тромба в просвет сосуда происходит нарушение кровотока в этом месте.

Участок сердечной мышцы начинает голодать от недостатка кислорода и «включает» защитный механизм — анаэробный гликолиз, чтобы хоть как-нибудь получить энергию. Однако в таких условиях в миокарде (сердечной мышце) накапливаются кислые соединения, которые «закисляют» зону повреждения и нарушают тем самым сократительную способность мышечных клеток. При отсутствии восстановления кровотока, такой участок начинает гибнуть с образование зоны некроза.

Как классифицируется мелкоочаговый инфаркт

Формы мелкоочагового инфаркта миокарда

В зависимости от расположения зоны некроза выделяют следующие формы мелкоочагового инфаркта миокарда:

  1. Субэндокардиальный — зона повреждения расположена под эндокардом
  2. Субэпикардиальный — участок располагается под наружной оболочкой сердца — эпикардом.
  3. Интрамуральный инфаркт миокарда — ситуация, когда зона некроза не достигает эндокарда и эпикарда, а располагается в толще сердечной мышцы.

Какие факторы риска развития мелкоочагового инфаркта

Факторы риска развития инфаркта миокарда являются общими для всех форм ишемической болезни сердца и включают следующие пункты:

  • Возраст — мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет.
  • Наличие ишемической болезни сердца у кровных родственников
  • Наличие сахарного диабета 1 типа у кровных родственников
  • Повышенный уровень холестерина в крови
  • Артериальная гипертензия
  • Курение
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Низкая физическая активность

Как клинически проявляется мелкоочаговый инфаркт

Боль за грудиной или в области сердца

Проявления заболевания не имеют каких-то особенностей в отличие от других форм инфаркта. Основными симптомами являются:

  1. Боль за грудиной или в области сердца. Также возможен атипичный вариант болевого синдрома — боли в желудке. Интенсивность боли может быть различной — она может варьировать от ощущения дискомфорта до нестерпимой интенсивной боли. Боль продолжительная — более 20 минут. Важной особенностью, отличающей ИМ от стенокардии, является тот, что боль не проходит после приема нитроглицерина.
  2. Общее беспокойство
  3. Слабость
  4. Одышка
  5. Потливость
  6. Тошнота, рвота

Как диагностировать инфаркт

Диагностика заболевания включает в обязательном порядке все необходимые этапы, которые подтверждают повреждение сердечной мышцы.

  1. Сбор жалоб. При инфаркте в отличие от стенокардии боли более выражены как по продолжительности, так и по интенсивности. Прием нитроглицерина не снимает болевых ощущений.
  2. ЭКГ-диагностика. Электрокардиограмма является обязательным методом в диагностике заболевания и может быть выполнена на этапе скорой медицинской помощи.

Для этой формы характерно отсутствие патологического зубца Q, снижение сегмента ST или реже его подъем, а также отрицательный зубец Т. В зависимости от вида мелкоочагового инфаркта, на ЭКГ могут быть выявлены характерные изменения. Очень важно наблюдать ЭКГ в динамике, т.е. следить через определенное время за изменениями.

Тропонины – новый этап в диагностике инфаркта миокарда

Лабораторная диагностика. Так как при инфаркте погибает участок сердечной мышцы, то в кровь поступают продукты ее распада. Они называются кардиоспецифическими маркерами. К ним относятся КВК-МВ, тропонины, миоглобин. Эти показатели могут повышаться в разной степени. Кроме специфических маркеров, в общем анализе крови могут быть изменения, которые появляются немного позже — повышается содержание лейкоцитов, снижается незначительно холестерин, повышается СОЭ.

  • ЭхоКГ — УЗИ сердца. Доступный и высокоинформативный метод в диагностике заболевания. Позволяет выявить участки с нарушенной сократительной способностью миокарда, определить обширность зоны повреждения, возможные осложнения.
  • Коронароангиография. Метод контрастного исследования сосудов сердца, позволяющий выявить сужение или тромбоз сосуда. Это исследование может применяться перед подготовкой пациента к хирургическому вмешательству на коронарных артериях.
  • Как лечить инфаркт

    Инфаркт миокарда — патология, которая в любом случае требует госпитализации и лечения. Не стоит никогда пытаться самостоятельно снимать приступ боли народными или другими средствами, если вы заметили, что он нетипичный для обычной стенокардии. Тем более, если такой приступ возник впервые.

    В медикаментозное лечение мелкоочагового инфаркта входят следующие группы препаратов: бета-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антиромботические средства.

    Может также проводиться и хирургическое лечение:

    • Чрезкожное вмешательство с установкой стента в сосуде.
    • Шунтирование — наложение обходного сосуда, благодаря которому в пострадавшей зоне восстанавливается кровоток.

    Какие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда

    Последствия мелкоочагового инфаркта миокарда

    Так как при мелкоочаговом инфаркте зона повреждения намного меньше в отличие от обширного, то последствия и прогноз тоже более благоприятные, но только для первого года жизни. При данном варианте намного реже развиваются осложнения в первые недели от начала заболевания. Однако последствия гибели участка сердечной мышцы дают о себе знать.

    Нередко при этой форме развивается постинфарктная стенокардия, когда после перенесенного инфаркта пациента продолжают беспокоить боли за грудиной. Также существует больший риск развития повторного инфаркта миокарда. Выживаемость при данной форме не отличается от таковой при обширном инфаркте. Как видно, несмотря на то, что зона повреждения небольшая, последствия такого типа не уступают практически обширному инфаркту в отношении повторных случаев заболевания и выживаемости.

    Как проводить профилактику инфаркта

    Профилактика инфаркта миокарда

    Профилактика заболевания не должна упускаться из виду, так как она значительно улучшает его отдаленный прогноз. Важно помнить, что после лечения, факторы риска никуда не деваются. А это значит, при их наличии необходимо проводить борьбу. Прежде всего, важно соблюдать рекомендации врача в отношении приема медикаментов.

    Хорошее самочувствие — не повод для прекращения приема лекарственных препаратов. Ведь сердечная мышца пострадала и ей необходимо поддерживать сократимость на должном уровне. Также важно воздействовать на так называемые модифицируемые факторы риска, к которым относятся:

    1. Уровень холестерина. Необходимо контролировать его содержание 1 раз в 3-6 месяцев, придерживаясь при этом здорового питания и приема статинов.
    2. Контроль артериального давления на уровне 135/80 мм.рт.ст.
    3. Отказ от курения.
    4. Нормализация массы тела.

    Соблюдение этих рекомендаций позволяет не только снизить риск развития осложнений, но также повысить качество жизни и ее продолжительность. Будьте здоровы!

    Особенности мелкоочагового инфаркта миокарда

    Мелкоочаговый инфаркт миокарда представляет собой развитие некротического процесса в сердечной мышце из-за закупорки коронарных сосудов. Клиническая картина у него менее выражена, чем при крупноочаговом поражении и значительно ниже вероятность проявления осложнений. Некоторые люди даже способны пережить приступ «на ногах», то есть не заметить признаков или списать их на простуду. Несмотря на столь неяркую симптоматику, подобная форма инфаркта может постепенно привести к развитию крупных очагов некроза, способствующих проявлению опасных осложнений.

    Критерии определения мелких очагов некроза

    По МКБ (международной классификации болезней) инфаркту присвоен код I21. Особых критериев, помогающих сразу отличить его мелкоочаговую форму от крупноочаговой, не существует. Врачам приходится использовать инструментальные методы диагностики и проводить лабораторные тесты для точного дифференцирования:

    • Мелкоочаговый инфаркт миокарда на ЭКГ (электрокардиограмме) проявляется отсутствием патологического зубца Q, характерного крупноочаговой форме. Зубец Т становится отрицательным в течение нескольких дней после приступа и остается таким на протяжении 2-3 недель.
    • Выраженность лабораторных признаков незначительна. Возвращаются норму показатели быстрее, чем при обширном поражении.

    Обе разновидности инфаркта классифицированы следующим образом:

    Критерий Описание
    По глубине некротических изменений • Трансмуральный – поражение охватывает весь мышечный слой сердца.
    • Интрамуральный – очаг некроза находится посередине и не затрагивает эндокард и перикард
    • Субэпикардиальный – болезнь охватывает лишь наружный слой сердечной стенки
    • Субэндокардиальный – некротические изменения возникают в эндокарде.
    По местоположению Стенки (передняя, задняя, нижняя) или перегородка левого или правого желудочка.
    По кратности проявлений Первичный – возникает впервые.
    Рецидивирующий – болезнь проявилась вновь в течение 2 месяцев после первого приступа.
    Повторный – развитие некротических поражений происходит спустя 2 более месяца после первого случая.

    Варианты развития мелкоочагового инфаркта

    Существует два основных варианта течения мелкоочагового инфаркта миокарда. Для каждого из них характерны свои особенности:

    • Первая вариант болезни может проявиться в молодом возрасте. Причины идентичны крупноочаговой форме инфаркта, но менее выражены. Кардиограмма и лабораторные тесты также фактически не отличаются. Осложнения (сбои в токе крови, сердечная недостаточность, аневризма и прочие) возникают значительно реже, чем при наличии обширных некротических изменений.

    • Второй вариант свойственен пожилым людям. Проявляется инфаркт на фоне явного сужения 2-3 коронарных артерий одновременно. Причина заключается в запущенном атеросклерозе. Поражение сосудов обычно довольно протяжное. Спровоцировать приступ способны фактически любые раздражители (физические перегрузки, стрессы, скачки давления).

    Периоды у мелкоочагового инфаркта короче, чем у других форм. На острую стадию уходит не более 1 недели. Подострый этап длится 15-20 дней. Появляется рубец примерно за 1-1,5 месяца. Оба варианта развития некротических изменений начинаются с болевого синдрома и прочих характерных признаков. В дальнейшем, при отсутствии адекватного лечения в условиях клиники и периода реабилитации, течение приобретает рецидивирующий характер. Связано подобное явление с недостаточным кровоснабжением периинфарктной зоны, состоящей из участка ишемии и некроза. Период рубцевания еще не успевает завершиться, как рядом появляются новые очаги.

    Помимо основных вариантов, можно выделить атипичные формы мелкоочагового инфаркта миокарда:

    • отечный;
    • церебральный;
    • коллаптоидный;
    • стертый;
    • периферический;
    • комбинированный;
    • астматический;
    • аритмический;
    • абдоминальный.

    Атипичные формы проявляются нехарактерными инфаркту симптомами. Их выраженность заметно ниже, чем у крупноочаговой разновидности болезни.

    Формирование мелкоочагового инфаркта миокарда

    Процесс развития мелких очагов некроза миокарда имеет свои отличительные от прочих форм особенности:

    • неполное перекрытие просвета коронарных сосудов;
    • обходные пути кровоснабжения в пораженном участке;
    • закупорка лишь небольших ветвей коронарных артерий.


    Постепенное нарушение питания миокарда из-за запущенного атеросклероза или образования тромбов приводит к активации анаэробного гликолиза. Целью данного компенсаторного механизма является расщепление глюкозы для получения необходимой энергии. В условиях сердечной мышцы процесс приводит к окислению зоны ишемии. Сократительная способность пораженных клеток существенно снижается. На фоне недостаточного питания и постепенного окисления развиваются некротические изменения.

    Факторы риска

    Основной причиной инфаркта является атеросклероз. Болезнь приводит к сужению сосудов (из-за образования жировых бляшек) и формированию тромбов. Возрастает вероятность ее развития под влиянием определенных факторов:

    • употребление алкоголя;
    • малоподвижный образ жизни;
    • патологии сердца и сосудов;
    • увеличение уровня «плохого» холестерина (низкой плотности);
    • возрастание концентрации триглицеридов;
    • курение;
    • заболевания нервной системы;

    • ожирение;
    • болезни, вызванные инфекциями;
    • уменьшение «хорошего» холестерина (высокой плотности) в крови;
    • наличие пережитых ранее инфарктов;
    • нарушение работы желез внутренней секреции.

    Степень риска оценивается после подсчета количества факторов. Если у человека их от двух и больше, то вероятность развития ишемии и инфаркта довольно высока.

    В такой ситуации рекомендуется пройти полное обследование, заняться лечением имеющихся заболеваний и изменить образ жизни.

    Клиническая картина

    Острая боль считается основным признаком мелкоочагового инфаркта. Она иррадиирует в левую руку и живот. На фоне развития приступа больной ощущает чувство сдавливания в области грудной клетки. Постепенно проявляются и другие симптомы, свидетельствующие о гемодинамических нарушениях и некрозе миокарда:

    • одышка;
    • головокружение;
    • ощущение нехватки воздуха;
    • посинение кожного покрова носогубного треугольника;
    • снижение температуры ног и рук;
    • проявление холодного пота;
    • приступы паники;
    • сбои в сердцебиении.

    Последствия

    В отличие от обширных форм инфаркта, мелкие очаги не так часто вызывают серьезные осложнения в первый год после приступа. Перечень последствий некроза выглядит следующим образом:

    • Сбои в сердцебиении провоцируются нарушением проводниковой системы.
    • Сердечная недостаточность вызвана ослаблением силы и регулярности сокращений миокарда.
    • Постинфарктная стенокардия проявляется острой болью в течение 2 недель после приступа и значительно повышает вероятность повторного инфаркта.

    Со временем может развиться левожелудочковая недостаточность и кардиосклероз. Во избежание последствий рекомендуется вызвать скорую помощь сразу же при выявлении первых признаков инфаркта и пройти курс терапии в стационаре. В клинике на больного заводится история болезни, где будут записаны результаты диагностики, жалобы и пройденные этапы лечения. После выписки человеку дадут заключение и рекомендации для скорейшего восстановления.

    Правила профилактики

    Во избежание повторного инфаркта миокарда в период реабилитации особо важно соблюдать правила профилактики:

    • отказаться от спиртных напитков;
    • бросить курить;
    • перестать употреблять кофе и энергетические напитки;
    • насытить рацион питания продуктами богатыми калием и магнием;
    • спать по 7-8 часов в сутки;
    • избегать стрессовых ситуаций;
    • следовать схеме лечения, составленной специалистом;
    • при обнаружении симптомов болезней сердца обращаться к врачу;
    • контролировать уровень давления и частоту пульса;
    • следить за концентрацией триглицеридов и холестерина в крови;
    • заниматься лечебной физкультурой;
    • избегать физических и умственных перегрузок.

    Прогноз

    Если у человека произошел первый мелкоочаговый инфаркт, то при своевременном оказании помощи можно избежать осложнений. Прогноз обычно благоприятный. Летальный исход возникает лишь в 3-4% случаев. Рецидивы болезни и ее последствия значительно усугубят состояние больного, что негативно скажется на вероятности полного выздоровления.

    Мелкоочаговый инфаркт имеет свои особенности проявления. Ориентируясь на них, врач сможет быстро поставить диагноз, используя инструментальные методы обследования и лабораторные тесты. При своевременно пройденном курсе лечения и соблюдении правил профилактики можно избежать развития опасных последствий и полностью восстановиться.

    Микроинфаркт (Мелкоочаговый инфаркт миокарда): Микроинфаркт (Мелкоочаговый инфаркт миокарда)

    Микроинфаркт — это патологическое состояние, характеризующееся развитием в сердечной мышце небольших очагов некроза вследствие существенного уменьшения объема регионального коронарного кровотока. Пациенты жалуются на боль в области сердца, слабость, головокружение, одышку и лихорадку. Состояние может осложниться кардиальной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбоэмболией или перикардитом. Клиническая картина часто отсутствует или выражена минимально. Диагностика включает в себя лабораторные методы, ЭКГ, ЭхоКГ и коронароангиографию. Лечение комплексное, осуществляются консервативные мероприятия, по показаниям применяются инвазивные методы.

    Общие сведения

    Микроинфаркт в клинической практике обычно называют «мелкоочаговый инфаркт миокарда» или «не Q-инфаркт». Частота встречаемости патологии за последнее время значительно выросла и составляет до 50-70% от всех некротических повреждений сердечной мышцы. Это повышение объясняется улучшением качества диагностики, особенно вследствие повсеместного распространения измерения уровня биохимических маркеров распада кардиомиоцитов, а также повышением общей осведомленности населения о ранних тревожных симптомах. Перечисленные факторы позволяют своевременно диагностировать патологию, начать соответствующую терапию при малой площади поражения. Средний возраст пациентов — 65 лет, доля мужчин составляет 60%.

    Причины микроинфаркта

    Обычно этиология мелко- и крупноочаговых повреждений сходна. В отличие от последних, при некрозе без образования зубца Q происходит лишь частичная окклюзия просвета сосуда либо закупорка мелкой артерии с достаточной компенсацией в виде активации коллатерального кровотока. Одни и те же патологические процессы могут привести к поражениям различной площади. Велика роль предрасполагающих факторов: наличие у пациента вредных привычек и хронического стресса, гипертония, неполноценное питание, погрешности в диете, алиментарное ожирение, сопровождаемое гиперхолестеринемией, гиподинамия. Непосредственными причинами мелкоочаговых инфарктов в современной кардиологии считаются:

    • Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Атеросклероз является основной причиной микроинфарктов, на долю которой приходится до 97% наблюдений. Нарушения обмена белка и липидов ведут к увеличению уровня холестерина, способного откладываться на стенках сосудов, особенно мелких коронарных. Окклюзия артерии провоцирует существенное ограничение притока крови, уменьшение снабжения тканей кислородом и питательными веществами. При критически низких значениях наступает гибель клеток, формируется очаг некроза.
    • Осложнения других заболеваний. Микроинфаркт вследствие других патологий развивается у 1-3% больных, носит синдромальный характер. К омертвлению миокарда чаще всего приводят системные нозологии (васкулиты, болезнь Такаясу, системная красная волчанка), нарушения метаболизма с поражением интимы сосудов (амилоидоз, мукополисахаридоз), эмболии коронарных артерий на фоне инфекционных процессов, дефектов свертывающей или клапанной систем.

    Патогенез

    Как некроз сердечной мышцы, микроинфаркт, прежде всего, связан с нарушением коронарного кровообращения вследствие атеротромбоза. Он начинается с повреждения холестериновой бляшки, которое может быть вызвано, например, резким скачком артериального давления. Развитие местной воспалительной реакции потенцирует привлечение лейкоцитов в зону поражения. Они, в свою очередь, начинают вырабатывать специфические биологически активные вещества — медиаторы, обладающие свойством активировать свертывающую и угнетать противосвертывающую систему крови.

    При повреждении интимы сосуда обнажаются коллагеновые волокна, что стимулирует переход тромбоцитов в активную форму. В результате адгезии и агрегации клетки оседают на стенке артерии с образованием тромба. Обычно этот процесс сопровождается спазмом гладкой мускулатуры сосуда. Возникает окклюзия просвета с существенным ухудшением кровоснабжения миокарда. Однако при микроинфаркте ишемия не достигает критических значений, некроз имеет небольшую площадь, не является трансмуральным и не затрагивает проводящую систему сердца.

    Классификация

    Понятие микроинфаркт входит в общую номенклатуру инфаркта сердечной мышцы, является его отдельной разновидностью. Ему соответствует характеристика «мелкоочаговый», однако при морфологическом исследовании размер некроза без образования патологического Q-зубца может быть сопоставимым с теми случаями, когда этот элемент ЭКГ наблюдался. Поэтому более важным признаком является наличие либо отсутствие нарушений нормального движения сигнала по проводящей системе сердца. В настоящее время используется классификация патологии, в основе которой лежат причины и механизмы ее возникновения. Выделяют пять типов микроинфаркта:

    • Первый тип. Спонтанный, связанный с ишемией на фоне нарушения нормальной циркуляции крови по коронарным сосудам малого диаметра. Преимущественной причиной является образование атеросклеротической бляшки с дальнейшими процессами ее деградации.
    • Второй тип. Инфаркт, связанный с вторичными причинами ишемии миокарда. Провоцирующими факторами становятся повышение потребности кардиомиоцитов в кислороде, коронароспазм, анемия, аритмия, чрезмерно низкое или высокое артериальное давление.
    • Третий тип. Внезапная сердечная смерть с подтвержденными признаками дефицита кровообращения в кардиальной мышце. Часто сочетается с блокадой левой ножки пучка Гиса.
    • Четвертый тип. Микроинфаркт развивается после проведения чрескожного коронарного вмешательства, формирования тромба на имплантированном стенте.
    • Пятый тип. Некроз миокарда является последствием аортокоронарного шунтирования.

    Симптомы микроинфаркта

    Заболевание имеет слабовыраженные клинические проявления вплоть до их полного отсутствия. Возможна ситуация, когда пациент узнает о том, что перенес микроинфаркт, только на ежегодном плановом осмотре. Симптомы крайне неспецифичны, патология иногда протекает под маской обычного ОРВИ. Больной ощущает слабость, непродолжительную субфебрильную лихорадку, головокружение, одышку и боль за грудиной. Приступ продолжается от 30 минут до 2 часов. При улучшении состояния пациент, как правило, не обращается за медицинской помощью, болезнь остается нераспознанной.

    При атипичном течении процесса, характерном для молодых людей, формируются особые клинические формы с существенным преобладанием тех или иных явлений. Например, при астматическом варианте микроинфаркта затруднено дыхание, невозможен полный вдох и выдох; при церебральном — часто возникают синкопальные состояния. При поражении участков миокарда, расположенных близко к диафрагме, к клинике микроинфаркта добавляются абдоминальные боли, тошнота и рвота.

    Возможно появление дополнительных признаков, связанных с общими нарушениями деятельности кровеносной системы: похолодание, отечность конечностей, частые головные боли, повышенное потоотделение, редкие колющие боли в кардиальной области, посинение носогубного треугольника. Пожилые люди и пациенты, страдающие сахарным диабетом, из-за особенностей физиологии и патофизиологии имеют более высокий болевой порог. У этих категорий больных микроинфаркт практически всегда протекает бессимптомно.

    Осложнения

    Чаще всего после перенесенной патологии наблюдается формирование кардиальной недостаточности с застойными явлениями по обоим кругам кровообращения вплоть до развития сердечной астмы. При распространении повреждения на основные пути проводящей системы могут наблюдаться различные по характеру нарушения ритма и проводимости. К другим осложнениям относят тромбоэмболии, перикардиты и повторные инфаркты.

    Диагностика

    Главными задачами врача-кардиолога на этапе обследования пациента являются установление того факта, что предъявляемые жалобы развиваются именно вследствие ишемических процессов в миокарде, оценка риска развития осложнений и неблагоприятных исходов. При физикальном обследовании микроинфаркт часто никак себя не проявляет либо выявляются только неспецифические признаки, поэтому на первое место выходят дополнительные методы диагностики. К ним относятся:

    • Электрокардиография. Всем больным с подозрением на инфаркт миокарда в первую очередь проводится ЭКГ в 12 отведениях. Признаками нарушения нормального кровоснабжения сердца считают депрессию или элевацию сегмента ST, инверсию и увеличение амплитуды зубца Т, появление ранее недиагностированных неполных блокад ножек пучка Гиса. Нормальная исходная запись не исключает наличие некроза, но позволяет отнести пациента к группе низкого риска.
    • Лабораторные исследования. Производится определение уровня маркеров гибели кардиомиоцитов — сердечных тропонинов (I или Т), КФК и МВ-КФК. Превышение допустимых пределов в совокупности с наличием ангинозного приступа является достаточным основанием для постановки диагноза. При незначительной площади повреждения маркеры могут быть в норме, поэтому дополнительно определяется концентрация медиаторов воспаления — С-реактивного белка, интерлейкинов 1 и 6, миелопероксидазы.
    • Эхокардиография. Особенно значимый метод исследования при микроинфарктах без существенных признаков ишемии на ЭКГ. С помощью УЗИ можно визуализировать участки миокарда с нарушением местной сократимости. В пользу повреждения сердечной мышцы говорит сниженная систолическая функция желудочков. Используя ЭхоКГ, можно выявить сопутствующую патологию, провести дифференциальную диагностику с пороками сердца и аневризмой аорты.
    • Коронароангиография. Золотой стандарт диагностики микроинфаркта, назначается как для подтверждения диагноза, так и для определения дальнейшей тактики терапии. В ходе коронарографии оценивается состояние коронарных сосудов, наличие и степень сужения их просвета, присутствие тромбов в кровотоке. Рентгенологическая методика также используется при решении вопроса о необходимости инвазивного вмешательства.

    Дифференциальная диагностика состояния может вызывать затруднения, особенно при отсутствии специфических методов исследования и стертой клинической картине. Чаще всего различение проводится с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (расслаивающаяся аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит) и плевритом. При атипичных формах с наличием абдоминальных симптомов важно дифференцировать некроз кардиальной мышцы от язвенной болезни желудка, кишечной колики, холецистита и панкреатита.

    Лечение микроинфаркта

    Принципы лечения мелкоочаговых процессов в целом сходны с таковыми при более обширных инфарктах миокарда. Главными целями являются восстановление или максимально возможное улучшение коронарного кровотока, улучшение качества жизни пациента и профилактика осложнений. При любом обоснованном подозрении на некроз кардиомиоцитов необходима госпитализация, строгий постельный режим, ингаляции кислорода и постоянный ЭКГ-контроль. Варианты возможной терапии:

    • Медикаментозное лечение. Основным направлением в рамках консервативного воздействия является применение антитромботических препаратов (аспирин, клопидогрел, тиклопидин), блокаторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и антикоагулянтов (гепарин). Эти средства помогают улучшить прогноз, предупредить расширение зоны некроза. Для снятия ангинозного приступа назначаются нитраты, бета-адреноблокаторы и наркотические анальгетики. При дисфункции левого желудочка и артериальной гипертензии используются ингибиторы АПФ, статины для коррекции уровня холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
    • Инвазивные методы. При существенной окклюзии венечного сосуда, высоком риске осложнений, неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Возможно проведение транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики со стентированием. Методика помогает восстановить объем кровотока, однако процедура чревата повреждением липидной бляшки. В перечень возможных манипуляций входит коронарное шунтирование, особенно при поражении ветвей левой коронарной артерии.

    После выписки больной должен придерживаться назначаемой ему комплексной терапии, направленной на профилактику прогрессирования коронарного атеросклероза и ишемических явлений. Используются дезагреганты, ингибиторы АПФ и гиполипидемические средства, при необходимости – антиангинальные препараты. Из-за приема достаточно больших доз медикаментов, угнетающих активность тромбоцитов, осуществляется профилактика геморрагических осложнений.

    Прогноз и профилактика

    При своевременном оказании необходимого объема медицинской помощи прогноз благоприятный. Частота развития серьезных осложнений у пациентов при госпитализации по поводу микроинфаркта составляет не более 5%, после выписки из больницы — 15%. Профилактика заключается в регулярном прохождении осмотров, посещении кардиолога со снятием ЭКГ, особенно лицами старшего возраста. Важными моментами являются отказ от курения, рациональное питание с уменьшенным количеством насыщенных жиров, достаточный уровень физической активности, контроль артериального давления и уровня липидов крови.

    Мелкоочаговый инфаркт миокарда

    Мелкоочаговый инфаркт миокарда

    Мелкоочаговый ИМ морфологически характеризуется развитием мелких очагов некроза в сердечной мышце. Некоторые авторы называют его острой коронарной недостаточностью с мелкоочаговыми некрозами и относят к так называемым переходным формам коронарной недостаточности.

    Болевой синдром при мелкоочаговом ИМ, как правило, выражен более резко, чем при обычном приступе стенокардии. Продолжительность болей обычно меньше, чем при крупноочаговом ИМ. Для мелкоочагового инфаркта характерно повышение температуры до субфебрильных цифр в течение 1 — 2 дней, но в ряде случаев температура может оставаться нормальной. В крови после болевого приступа умеренное и кратковременное увеличение числа лейкоцитов, иногда небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

    Наблюдается небольшой и кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом ИМ касаются сегмента S — T и зубца Т. Комплекс QRS обычно не изменяется. Лишь в некоторых случаях при сопоставлении с ЭКГ предынфарктного периода можно отметить уменьшение величины зубца R.

    Интервал S — Т может смещаться вверх и вниз от изоэлектрической линии, в некоторых случаях он остается на ее уровне. Характерны изменения со стороны зубца Т, который становится отрицательным, «коронарным», в некоторых случаях двухфазным. Обычно зубец Т остается отрицательным на протяжении 1 — 2 мес, а в дальнейшем становится положительным или уменьшается его отрицательная фаза.

    Первичный мелкоочаговый ИМ нередко протекает относительно благоприятно, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения. Однако, особенно в первые часы и сутки, возможно развитие таких осложнений, как аритмии (в том числе фибрилляция желудочков).

    Важно помнить, что мелкоочаговый ИМ нередко является предшественником обширного трансмурального поражения, поэтому прогноз у больного, наблюдающегося по поводу мелкоочагового поражения, представляется достаточно серьезным. Часто мелкоочаговый ИМ развивается у больных, которые уже перенесли ранее обширный ИМ. В этих случаях заболевание может протекать тяжело, сопровождаясь различными осложнениями, в частности недостаточностью кровообращения, шоком [Попов В. Г. 1971], нарушениями ритма сердца.

    «Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

    Критерии мелкоочагового инфаркта миокарда

    Мелкоочаговый инфаркт миокарда не имеет абсолютных дифференциальных качественных критериев, которые позволяли бы резко разграничивать его с крупноочаговым инфарктом.

    При мелкоочаговом инфаркте начальная выраженность клинических и лабораторных признаков значительно меньше. Изменения лабораторных тестов могут лишь ненамного превышать норму на короткое время.

    Очень важно, что при электрокардиографическом исследовании не образуется патологический зубец Q, а изменения зубца Т выявляются в течение нескольких дней, редко до 1-2 недель или немного больше (инфаркт без зубца Q).

    Мелкоочаговый инфаркт, как и крупноочаговый, можно классифицировать по локализации (передний, нижнезадний и т. д.), а также по периодам. Кроме того, в зависимости от глубины поражения, его подразделяют на субэпикардиальный, интрамуральный и субэндокардиальный.

    Варианты мелкоочагового инфаркта миокарда

    По клиническому течению выделяют два варианта мелкоочагового инфаркта миокарда. Первый вариант может развиваться в относительно молодом возрасте, когда основные причины заболевания тождественны таковым при крупноочаговом инфаркте, но в количественном смысле «слабее» и поэтому в мышце сердца возникает не крупный очаг некроза, а небольшой — мелкоочаговый инфаркт. При этом проявления заболевания, его лабораторные и электрокардиографические признаки в принципе те же, что и при крупноочаговом инфаркте (отличительные электрокардиографические признаки см. выше), но выражены меньше. Следовательно, при мелкоочаговом инфаркте миокарда общее состояние больных страдает меньше, чем при крупноочаговом, меньше нарушается гемодинамика, обычно не возникают такие осложнения, как острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, аневризма, разрыв сердца и др.

    Все периоды мелкоочагового инфаркта миокарда более короткие: острый период может длиться до 5-7 дней, подострый — до 15-20, период рубцевания — до 30-45 дней. Прогноз при данном варианте обычно благоприятен.

    Второй вариант мелкоочагового инфаркта чаще возникает в пожилом и старческом возрасте на фоне выраженного стенозирующего атеросклероза 2-3 коронарных артерий. Иногда при этом варианте существенно суживается общий ствол левой коронарной артерии. В ряде случаев коронарные артерии поражаются на большом протяжении. Указанные анатомические особенности обусловливают своеобразие клинических проявлений данного варианта. К развитию некроза мышцы сердца может привести воздействие даже незначительного по силе отрицательного фактора (небольшая физическая нагрузка, волнение, подъем АД и т. п.).

    Второй вариант мелкоочагового инфаркта, как и первый, начинается с менее выраженного, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, болевого синдрома. Другие проявления, показатели лабораторных и клинических исследований вначале также близки к таковым при первом варианте заболевания. Однако дальнейшее течение в большинстве случаев приобретает затяжной, часто рецидивирующий характер. Это связано с тем, что вследствие неполноценного кровообращения в периинфарктной зоне миокарда и других вышеуказанных особенностей репаративные процессы в зоне некроза протекают вяло.

    Кроме того, часто еще до полного завершения патологического процесса в первичном очаге некроза, т.е. до окончания рубцевания, в разных местах мышцы сердца появляются новые очаги некроза. Такое рецидивирующее течение мелкоочагового инфаркта миокарда можно представить как «цепочку некрозов сердечной мышцы, каждый из которых возникал раньше, чем наступало полное выздоровление от предыдущего». Прогноз при этом варианте мелкоочагового инфаркта значительно хуже, чем при первом варианте.

    Возможны и атипичные варианты мелкоочагового инфаркта миокарда, аналогичные таковым при крупноочаговом инфаркте, но с менее выраженными симптомами.

    «Критерии мелкоочагового инфаркта миокарда» и другие статьи из раздела Ишемическая болезнь сердца

    + Средства лечения

    Мелкоочаговый инфаркт миокарда

    Мелкоочаговый инфаркт миокарда. К нему относят случаи возникновения у больных ишемической болезнью сердца мелких очагов некроза сердечной мышцы, характеризующиеся более легким по сравнению с инфарктом миокарда клиническим течением, отсутствием одних (аневризма сердца, разрыв сердца и др.) или редкостью других (сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, асистолия, тромбоэмболии и т. д.) осложнений, наличием характерных изменений ЭКГ.

    Мелкоочаговый инфаркт миокарда составляет примерно 20 % всех случаев инфаркта миокарда. Нередко (приблизительно в 30 % случаев) мелкоочаговый инфаркт миокарда может трансформироваться в крупноочаговый, в связи с чем он может быть расценен как предынфарктное состояние.

    Ангинозная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда обычно сравнительно небольшой интенсивности и продолжительности, хотя между выраженностью боли и обширностью поражения миокарда не существует строгой зависимости. Затяжная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда может объясняться рецидивирующим течением (образованием новых очажков некроза) или длительной ишемией периинфарктной зоны. Если боль достаточно интенсивна, может развиться шок, хотя чаще артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Звучность тонов сердца у большинства больных обычно не изменяется. Как правило, отсутствуют ритм галопа и шум трения перикарда. Тахикардия наблюдается не всегда и носит рефлекторный характер. Сердечная недостаточность развивается лишь в случаях множественных очагов некроза на фоне кардиосклероза после перенесенного ранее инфаркта миокарда. Нарушения ритма и проводимости выявляются значительно реже, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, хотя, появляясь, могут быть тяжелыми вплоть до развития фибрилляции желудочков и полной предсердно-желудочковой блокады. Температура обычно не превышает 37,5 °С, лейкоцитоз 10—12-109/л, палочкоядерный сдвиг и эозинофилия регистрируются не всегда; эти изменения выражены слабее, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, и сохраняются относительно недолго. СОЭ увеличивается не у всех больных. Активность ферментов повышается кратковременно и незначительно. На ЭКГ отмечаются характерные для инфаркта миокарда изменения S—T и Т и формирование отрицательного зубца Т (до 20 дней и более) без патологического зубца Q.

    Дифференциальная диагностика при мелкоочаговом инфаркте миокарда строится таким же образом, как и при крупноочаговом. Отличия от крупноочагового инфаркта миокарда, очаговой дистрофии и стенокардии приведены в разделе «Инфаркт миокарда» (см. табл. 10).

    При дифференциации очаговых поражений следует иметь в виду, что изменения интервала ST и Т на электрокардиограмме, подобные мелкоочаговым некрозам и ишемии, могут наблюдаться при функциональных и метаболических расстройствах, гипокалиемии и гиперкатехоламинемии. Проводят индераловую (обзидановую) и калиевую пробы.

    Калиевая проба. Через 1—2 ч после приема пищи (еще лучше натощак) в состоянии покоя регистрируется электрокардиограмма. Затем больному дают внутрь калия хлорид или другой препарат калия по 1 г на 10 кг массы (в среднем 6—8 г). Через 1 и 2 ч с:іОва регистрируют ЭКГ. При функциональных или метаболических нарушениях у 75—95 % лиц конфигурация ST и Т нормализуется, тогда как при ишемической болезни сердца не изменяется.

    Индераловая (обзидановая) проба. ЭКГ регистрируют до и через 1 ч после приема внутрь 0,04 г индерала или обзидана. При функциональных сдвигах ЭКГ картина нормализуется или улучшается, при ишемической болезни сердца не изменяется.

    Лечение мелкоочагового инфаркта миокарда проводится по тем же принципам и с применением тех же лекарственных средств, что и крупноочагового. Больные госпитализируются в специализированные кардиологические отделения, проходят те же этапы (госпитальный— в отделении или блоке, палате интенсивного наблюдения, лечения и реанимации, в инфарктном отделении и в отделении реабилитаций больных инфарктом миокарда, санаторный — а специальном отделении реабилитации санатория кардиологического профиля или в специальном санатории реабилитации). Проводятся мероприятия по устранению болевого синдрома и несоответствия между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения, по борьбе с тромбообразованием, по коррекции электролитных нарушений и сдвигов кислотно-основного баланса, по профилактике и лечению нарушений ритма и проводимости, но предотвращению роста некротической зоны и т. д. Однако сроки пребывания больного в стационаре и на каждом из лечебно-реабилитационных этапов (кроме санаторного) меньше, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда. Средние сроки различных этапов активизации больных при проведении реабилитации также сокращены (табл. 16).

    больных мелкоочаговым инфарктом миокарда» href=»/table-16.html»>Таблиця 16. Средние сроки различных этапов активизации больных мелкоочаговым инфарктом миокарда (по Е. И. Чазову с соавт. 1978)

    Прогноз при мелкоочаговом инфаркте миокарда в общем благоприятный, особенно в случаях первого инфаркта, протекающего без осложнений. Летальность обычно не превышает 2—4 %. При повторных поражениях (даже мелкоочаговых), развитии мелкоочагового инфаркта миокарда на фоне рубцовых изменений миокарда после ранее перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда, возникновении осложнений прогноз ухудшается.

    Профилактика мелкоочагового инфаркта миокарда проводится по тем же принципам, что и профилактика крупноочагового инфаркта миокарда (см. также «Инфаркт миокарда»).

    Читать еще:  Как лечить сердце после гриппа
    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector