Ixzi.ru

Мальформация сосудов головного мозга последствия

Сосудистые мальформации головного мозга

Артериовенозная мальформация сосудов, пролегающих в головном мозге – чаще врожденная патология развития кровеносной системы, которая характеризуется аномальным строением и соединением ее элементов. Сосудистые мальформации, образовавшиеся в головном мозге, представляют собой клубок извитых, тонкостенных сосудов, которые обычно соединяют артерии и вены.

Патология диагностируется преимущественно у пациентов в возрасте 30-45 лет. В 20% случаев выявляется у детей в возрасте до 15 лет. Встречается редко (0,1% населения). Часто протекает бессимптомно, в 12% случаев способна провоцировать тяжелые неврологические синдромы и внутричерепные кровоизлияния, опасные для жизни.

Характеристика заболевания

Сосудистая мальформация – это локальная или распространенная аномалия формирования системы кровотока с сохранением примитивной структуры стенки сосудов и гемодинамики. Патологически измененные элементы кровеносной системы склонны к стойкому расширению из-за высокой скорости и большого объема кровотока.

Они отличаются излишней вытянутостью, вследствие чего образуется извилистое русло. Образование чаще имеет форму шара, цилиндра, пирамиды, усеченной пирамиды. Артериовенозная мальформация состоит из 3 основных компонентов:

  1. Питающие артерии (афференты).
  2. Сплетение патологически измененных сосудов (ядро).
  3. Дренирующие, отводящие вены (эфференты).

Современные методы диагностики позволяют выявлять артериовенозные мальформации на ранних стадиях до момента развития кровоизлияния и других осложнений. Риск кровоизлияния при бессимптомной форме патологии составляет более 1% ежегодно, при наличии негеморрагической симптоматики – около 3% ежегодно.

Вероятность рецидива геморрагии равна 6-33% в период 12 месяцев после первого кровоизлияния. В последующие годы риск снижается. Гемодинамическая система внутри артериально-венозной мальформации, образовавшейся в головном мозге, характеризуется низким давлением крови. В ядре практически отсутствует гуморальная регуляция.

В результате скорость кровотока внутри сосудистой мальформации составляет около 22-56 см/с, это больше, чем показатели скорости кровотока в нормальных структурах мозгового вещества (12-28 см/с). Из-за нарушения гуморальной регуляции постепенно происходит расширение близлежащих вен, как реакция организма с целью предотвращения нарушения кровоснабжения окружающих тканей.

В результате понижения внутри образования артериального давления (40-80 мм рт. ст.) и повышения венозного (5-20 мм рт. ст.), в целом ухудшается процесс кровообращения в голове. Структуры головного мозга, расположенные рядом с артерио-венозной мальформацией сосудов, хуже снабжаются кровью.

Мальформация сосудов может стать причиной геморрагического инсульта у беременных женщин. Статистика показывает, распространенность внутричерепных гематом, образовавшихся на фоне разрыва стенок элементов кровотока внутри АВМ, составляет 1-5 случаев на 10 тысяч беременных женщин. При этом летальный исход зафиксирован в 30-40% случаев.

Виды патологии

Выделяют три варианта структурного строения ядра сосудистого образования. Фистульный тип встречается в 11% случаев. Артерия сразу преобразуется в вену с явной эктазией (патологическое расширение) переходного участка. Плексиформный тип диагностируется в 36% случаев, отличается особой связью между артериями и венами, когда переходный участок сформирован из диспластических (недоразвитых, неправильно развитых) сосудов. Смешанный тип встречается в 53% случаев. Различают виды патологии:

  1. Артериовенозная. Состоит из аномально сплетенных сосудов, характеризуется отсутствием участка с капиллярным руслом. Кровь из питающих артерий сразу попадет в вены, минуя систему капилляров.
  2. Сосудистая венозная мальформация. Представляет собой скопление аномальных вен. Для этого вида свойственно отсутствие приводящей артерии-афферента и пониженное давление внутри образования.
  3. Капиллярная мальформация (телеангиэктазия). Сформирована из аномальных капилляров с выраженным, стойким расширением просвета.

Различают геморрагический и торпидный тип течения патологии. В первом случае появляются очаги кровоизлияния, во втором – преобладают неврологические синдромы, свойственные поражениям мозга.

Причины возникновения

Решающая роль в активации патологического процесса принадлежит наследственной предрасположенности. Причины возникновения связывают с повреждающими факторами в период внутриутробного развития плода. Основные причины:

  • Агенезия капилляров (утрата способности к полноценному развитию).
  • Задержка формирования сосудистых связей между артериями и венами. Сохранение примитивных артериовенозных соединений, которые при нормальном развитии преобразуются в капилляры.
  • Местное нарушение ангиобластического кроветворения (кроветворение из клеток мезенхимы, происходящее параллельно с развитием сосудов в желточном мешке и вокруг сосудов в теле плода).

Нередко артериовенозные мальформации увеличиваются в размере, вовлекая в патологический процесс расположенные рядом элементы кровеносной системы головного мозга. В числе провоцирующих факторов стоит отметить травму в области головы, беременность, нарушения метаболического и гемодинамического характера (кровоизлияния, ишемия).

Симптоматика

Мальформация сосудов – такая патология, которая приводит к нарушениям в работе головного мозга, что отрицательно сказывается на деятельности всего организма. Особенности влияния на функции мозга:

  1. Разрыв стенок элементов образования с последующим кровоизлиянием.
  2. Хроническая недостаточность кровоснабжения тканей с последующим возникновением очагов ишемии.
  3. Снижение церебрального перфузионного давления (разница между показателями артериального и внутричерепного давления) в тканях мозга.

Мелкие сосудистые мальформации часто не доставляют человеку ощутимый дискомфорт. Крупные образования провоцируют:

  1. Боль в области головы (15%).
  2. Кровоизлияния, геморрагический инсульт (50%).
  3. Эпилептические припадки (25%).

Симптомы сосудистой мальформации, сформировавшейся в головном мозге, могут дополняться нарастающим неврологическим дефицитом и шумом в ушах. Факторы, повышающие вероятность кровотечения: молодой возраст, наличие интранидальных (расположенных в ядре образования) аневризм, кровоизлияния в анамнезе, характер дренирования исключительно в глубокие вены, приток крови из ответвлений сонной артерии (наружной).

Судорожные приступы возникают на фоне локализации АВМ в корковых структурах, левой и правой теменной долях, при отсутствии аневризм в ядре образования, при питающих сосудах, отходящих от средней мозговой артерии или элементов корковой кровеносной системы.

Диагностика

Передовые методы диагностики позволяют выявлять патологию в доклинической стадии. Информативное исследование – церебральная ангиография. Инструментальные методы:

  • МР-ангиография.
  • КТ-ангиография.
  • УЗ-допплерография.

В ходе КТ исследования с контрастированием выявляется локализация гематом. МР и УЗ исследования считаются вспомогательными при разрыве патологически измененных элементов кровеносной системы. МР-исследование показано при подозрении на АВМ и отсутствии признаков кровоизлияния. Тщательное обследование всей системы кровообращения мозга проводится при планировании радиохирургического лечения, эндоваскулярного и открытого оперативного вмешательства.

Методы лечения

Прогноз при консервативном лечении относительно неблагоприятный. Развитие патологии приводит к инвалидности в 48% случаев, к летальному исходу – в 23% случаев. Выживаемость составляет 85% в течение 10 лет, 65% в течение 30 лет после подтверждения диагноза. Конечная цель хирургического вмешательства – исключение патологически измененного русла из общего кровотока. Лечение мальформации сосудов, расположенных в головном мозге, проводится 3 основными способами:

  1. Хирургический. Основной метод лечения при разрыве элементов АВМ и возникновении внутричерепных гематом.
  2. Эндоваскулярный. Эндоваскулярная эмболизация предполагает избирательную окклюзию (закупорку) сосудов. Цель вмешательства – устранение патологического артериовенозного кровотока. Особое внимание уделяется сокращению участка неизмененной ткани, подверженного ишемии в результате прекращения доступа крови. В ходе процедуры выполняется эмболизация артерий, через которые происходит приток крови.
  3. Радиохирургический. Однократное разрушающее прицельное воздействие на элементы АВМ ионизирующим излучением высокой дозы. В 75-95% случаев возможна полная облитерация (заращение) мальформаций диаметром меньше 3 см.

Выбирая метод лечения, врач оценивает соотношение риска для здоровья и жизни пациента при естественном течении АВМ и вероятность осложнений после лечебных мероприятий. В зависимости от характера образования и течения патологии проводится тотальное или субтотальное удаление артериовенозных мальформаций и внутричерепных гематом.

В отдельных случаях выполняется клипирование, окклюзия (закупорка) латексными баллонами, эмболизация (избирательная окклюзия) полистирольными эмболами (внутрисосудистый субстрат) приводящих элементов кровеносной системы. Оперативное вмешательство нередко сочетается с протонной терапией. Транскраниальное (через лобную кость) удаление выполняется при соответствующей локализации артериовенозной мальформации.

Профилактика

Для профилактики осложнений и предотвращения появления внутричерепных гематом необходимо придерживаться правил:

  • Исключить физические и психические перенапряжения.
  • Постоянно контролировать показатели артериального давления.
  • Контролировать состояние и характер течения мальформации при помощи инструментальной диагностики не реже 1 раза в год.

Здоровое питание и образ жизни, отказ от вредных привычек, регулярные дозированные физические нагрузки уменьшают вероятность негативных последствий.

АВМ – патология, которая в большинстве случаев протекает бессимптомно. Прогрессирование заболевания провоцирует ухудшение неврологического статуса и повышает риск развития внутричерепных кровоизлияний, опасных для жизни. Своевременная диагностика и лечение увеличивают шансы на выздоровление.

Мальформация сосудов головного мозга: почему возникает и как ее лечить

Мальформацией сосудов головного мозга называют врожденную аномалию развития, которая представляет собой сосудистые клубочки разной формы и размеров из сплетенных и расширенных сосудов. Подобные конгломераты из патологических сосудов могут состоять из вен, артерий или иметь смешанное строение. Чаще выявляются артериовенозные мальформации, в которых артерии сразу же переходят в вены, а капиллярные сосуды отсутствуют. Наличие этих образований в мозге может приводить к синдрому обкрадывания и сдавлению мозговых тканей. Кроме этого, в клубочках всегда повышено давление, и из-за этого может происходить их разрыв и развитие кровоизлияния.

Читать еще:  Стентирование после инфаркта миокарда что это такое фото

По наблюдениям специалистов мальформации сосудов головного мозга выявляются примерно у 2 из 100000 новорожденных. Чаще заболевание проявляется впервые в возрасте 20-40 лет, но его дебютирование возможно и в любом другом возрасте. При выявлении этих образований у женщин вероятно осложнение их течения во время беременности. Специалисты отмечают, что при случайном выявлении церебральной мальформации в пожилом возрасте существуют шансы ее бессимптомного течения и в будущем.

Риск разрыва церебральной мальформации оценивается в 2-4% в год. Подобные кровоизлияния в головной мозг могут никак не проявлять себя, но нередко они являются массивными и становятся причиной смерти больного. При этом предсказать вероятность разрыва мальформаций и оценить тяжесть возможных последствий невозможно. По данным статистики, смертность при кровоизлияниях из-за разрыва мальформаций составляет около 10%, а примерно у 50% больных наступает инвалидность. Вероятность повторных сосудистых катастроф при данной патологии составляет 6-18%. Кроме этого, сосудистые стенки на участке мальформации истончены и на них могут формироваться аневризмы сосудов головного мозга, при разрыве которых вероятность летального исхода достигает примерно 50%.

Почему возникают мальформации сосудов головного мозга? Какими они бывают? Как проявляются, диагностируются и лечатся эти сосудистые аномалии? Ответы на эти вопросы вы сможете получить, прочитав эту статью.

Причины

Пока ученые не смогли установить точной причины развития церебральных мальформаций. Чаще нарушения в формировании сосудистой системы мозга наблюдаются при вредоносном влиянии на организм беременной и плода следующих факторов:

  • внутриутробные инфекции;
  • чрезмерное ионизирующее излучение;
  • хронические интоксикации;
  • хронические заболевания у будущей матери: сахарный диабет, бронхиальная астма, гломерулонефрит и пр.;
  • пагубные привычки: курение, алкоголизм и наркомания;
  • прием лекарственных средств с тератогенным действием;
  • родовые травмы.

Церебральные мальформации могут формироваться на любых участках мозга, и именно от места их локализаций зависит характер возникающей у больного симптоматики. Отсутствие в этих сосудистых церебральных конгломератах капилляров приводит к забросу крови из артерий в вены и развитию локальной ишемии на том или ином участке головного мозга. Кроме этого, в клубочковых образованиях постоянно повышено давление, а стенки сосудов становятся истонченными и могут в любой момент разрываться и вызывать развитие кровоизлияний.

Классификация

Церебральные мальформации бывают:

  • артериальными – сосудистое сплетение располагается на артериальном сосуде;
  • венозными – аномальные сосуды возникают на участке венозного сосуда;
  • артериовенозными – состоят из артерий и вен, капиллярная сеть в них отсутствует.

Артериальные и венозные мальформации выявляются достаточно редко. Артериовенозные мальформации обнаруживаются у большинства больных. Они могут быть фистулезными, рациозными и микромальформациями. У 75% пациентов обнаруживаются рациозные мальформации.

В зависимости от размеров аномальные сосудистые конгломераты разделяют на:

  • малые – их диаметр не более 3 см;
  • средние – от 3 до 6 см;
  • крупные – более 6 см.

Кроме вышеописанных классификаций, врачи используют и более сложные. Они применяются для оценки рисков, которые возникают во время хирургического вмешательства. В таких случаях каждому параметру (размер, место расположения образований по отношению к функциональным участкам мозга, тип дренирования и пр.) мальформации присваивается то или иное количество баллов от 0 до 3. В зависимости от суммы этих показателей сосудистая мальформация классифицируется по операционному риску. Например, 1 балл – незначительный операционный риск, 5 баллов – высокий риск по летальности и инвалидности.

Симптомы

Течение мальформаций сосудов головного мозга может быть:

  • геморрагическим – наблюдается при образованиях небольших размеров и приводит к разрыву сосудистого конгломерата и кровоизлиянию в мозг;
  • торпидное – проявления вызываются сдавлением тканей мозга большими мальформациями.

Геморрагический вариант проявлений сосудистых мальформаций наблюдается примерно у 70% больных. Его симптомы обычно вызываются мальформациями небольших размеров с дренирующими венами или образованиями расположенными в задней черепной ямке. У пациентов с такими патологическими сосудистыми образованиями развивается артериальная гипертензия, которая может приводить к разрыву мальформации. Тяжесть кровоизлияний в мозг зависит от места их расположения и интенсивности кровотечения. Примерно в 52% случаев происходит субарахноидальное кровоизлияние. У остальных 42% больных разрыв мальформации провоцирует осложненные кровоизлияния с формированием внутримозговой или субдуральной гематомы. В некоторых случаях кровотечение осложняется кровоизлиянием в желудочки мозга.

Проявления разрыва мальформации зависят от места ее расположения и скорости кровотечения. У многих больных при сосудистой катастрофе происходит резкое ухудшение общего состояния, сопровождающееся резкой нарастающей головной болью и расстройствами сознания (от спутанности до комы). При паренхиматозных и смешанных кровоизлияниях проявления разрыва мальформации дополняются неврологическими расстройствами:

  • тошнота и рвота;
  • парезы и параличи;
  • нарушения зрения, обоняния и слуха;
  • выпадения чувствительности;
  • невнятная речь.

Торпидное течение церебральных мальформаций характерно для средних и больших образований, которые локализируются в коре мозга. При этом варианте у больного возникают кластерные головные боли (приступы цефалгии, продолжающиеся не более 3 часов), головокружение и тошнота. Болевые ощущения при этом типе цефалгии не такие интенсивные, как при разрывах мальформаций, но докучают больному своей регулярностью. На их фоне у некоторых пациентов возникают судороги.

В ряде случаев при торпидном течении мальформаций развивается симптоматика, которая напоминает проявления опухоли мозга. У таких больных возникают те или иные очаговые симптомы:

  • нарушения чувствительности;
  • эпилептические припадки;
  • нарушения координации движений;
  • парезы и параличи;
  • нарушения слуха и распознавания речи;
  • ухудшение или изменения зрения: снижение остроты зрения (вплоть до слепоты), неспособность узнавать движущийся предмет или осознавать прочтенный текст;
  • нарушения речи.

Диагностика

Нередко сосудистые мальформации головного мозга выявляются случайно при проведении инструментальных обследований (КТ, МРТ и пр.) по поводу других заболеваний. Заподозрить присутствие этих образований врач может по жалобам больного на упорные головные боли, появление эпилептического приступа или очаговых симптомов.

Для выявления мальформаций сосудов головного мозга могут назначаться следующие исследования:

Наиболее точными способами диагностики церебральных мальформаций являются КТ и МРТ головного мозга. При подозрении на разрыв образования более информативным методом исследования является МРТ.

Иногда при торпидном варианте заболевания данные КТ головного мозга остаются в норме. В таких случаях выявление мальформации возможно только при помощи церебральной ангиографии, МР-ангиографии или КТ сосудов. Эти исследования выполняются после введения контраста, который позволяет обнаруживать сосудистый конгломерат на снимках.

Обследование пациента дополняется анализами крови (общего, биохимического и коагулограммы). Для оценки влияния мальформации на органы зрения назначается консультация окулиста.

Лечение

Консервативная терапия при сосудистых мальформациях оказывается неэффективной, и ввиду опасности разрыва этих образований больным показано их удаление. Предпочтительней, чтобы операция проводилась в плановом порядке, но в случаях разрыва мальформации вмешательство также выполняется после завершения острого периода и рассасывания гематомы. В некоторых клинических случаях хирургическая ликвидация гематомы может проводиться и в остром периоде, а одновременное удаление и мальформации, и гематомы возможно только при лобарном расположении и небольших размерах сосудистого образования. При попадании крови в желудочки в первую очередь выполняется наружное вентрикулярное дренирование.

До проведения плановой операции по удалению церебральной мальформации пациенту рекомендуется соблюдать следующие правила профилактики ее разрыва:

  • ограничить физические нагрузки и исключить поднятие тяжестей;
  • минимизировать стрессовые ситуации и психоэмоциональные нагрузки;
  • отказаться от вредных привычек;
  • постоянно контролировать артериальное давление и принимать гипотензивные средства для его стабилизации;
  • ввести в рацион богатые натрием продукты (растительные масла, твердые сыры, морепродукты, орехи и др.).

Тактика удаления мальформации церебральных сосудов определяется следующими факторами:

  • тип образования;
  • место его расположения;
  • размеры мальформации;
  • присутствие кровоизлияния.

При классических операциях выполняется трепанация черепа, обеспечивающая доступ к сосудистому образованию. Далее хирург коагулирует сосуды, образующие мальформацию, выделяет ее, перевязывает отходящие от нее сосуды и иссекает сосудистый конгломерат. Подобные операции возможны только тогда, когда мальформация располагается вне функционально значимых зон мозга и ее объем не превышает 100 мл. В остальных случаях проводится комбинированное лечение.

При возможности для удаления мальформации выполняется эндоваскулярная эмболизация артерии, приводящей кровь в сосудистый конгломерат. Во время этой операции под контролем рентгеноборудования в артерию вводится катетер, через который в просвет сосуда вводят склерозирующий препарат закупоривающий просвет аномальных сосудов. Выполнение эмболизации возможно только при наличии доступа в приводящую артерию. Объем таких вмешательств определяется строением мальформации. Полная эмболизация возможна примерно у 30% больных, субтотальная – в 30% случаев, а у остальной части пациентов достигается только частичное закупоривание сосудов.

Читать еще:  Диета при тахикардии

При размерах мальформаций не более 3-3,5 см может проводиться радиохирургическое лечение. Во время такой операции на патологическое образование под разными углами воздействуют тонкие пучки радиации, разрушающие конгломерат и не влияющие на здоровые ткани. Несмотря на малоинвазивность, эта методика имеет один недостаток – для полного удаления мальформации может понадобиться 1-3 года, а иногда избавление от образования достигается только поэтапным облучением на протяжении нескольких лет.

При комбинированной тактике хирургического лечения церебральной мальформации для ее удаления вышеперечисленные методики применяются стадийно. Например, после неполной эмболизации артерии мальформации выполняется ее иссечение после трепанации черепа. При невозможности полного удаления патологического очага сосудов проводится ридиохирургическое лечение.

К какому врачу обратиться

При появлении головных болей, тошноты, приступов рвоты, головокружений, нарушений зрения, слуха и обоняния, изменений координации движений и судорог следует обратиться к неврологу. После проведения ряда обследований (МРТ, КТ, церебральной ангиографии, анализов крови, осмотра окулиста и др.) врач порекомендует обращение к нейрохирургу, который определит тактику дальнейшего хирургического лечения.

Мальформации сосудов головного мозга представляют собой аномалию развития церебральных сосудов, которая приводит к развитию ишемии тканей мозга, их сдавлению и может заканчиваться разрывом патологического образования и кровоизлиянием в окружающие ткани. Лечение этих сосудистых конгломератов может достигаться только хирургическим путем и должно начинаться как можно раньше, так как при росте мальформации вероятность ее разрыва возрастает.

О мальформации сосудов головного мозга в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

Мальформация сосудов головного мозга

БЫСТРАЯ НАВИГАЦИЯ — Мальформация сосудов головного мозга

Что такое мальформация сосудов головного мозга?

Мальформации сосудов головного мозга – это врождённый порок развития кровеносных сосудов. Аномальное строение и коммуникации сосудов проявляются в образовании плотных сосудистых клубочков различной формы и размеров. Эти клубочки не что иное, как переплетённые расширенные аномальные сосуды головного мозга. Сосудистые мальформации опасны развитием синдрома обкрадывания и могут быть причиной субарахноидального кровоизлияния в случае разрыва.

Артериовенозные мальформации могут возникать в любом месте организма, но чаще всего их обнаруживают в головном и спинном мозге. Особенностью такой аномалии развития является отсутствие в мальформации капиллярной сети, а это приводит к шунтированию крови с артериального кровотока в венозный, минуя ткань мозга. Это нарушает обмен веществ в мозге, в результате чего мозг голодает. Это и называется синдромом обкрадывания.

Причины развития мальформации сосудов головного мозга

Учёные всё ещё не выяснили причину подобных аномалий сосудистой системы. Известно лишь то, что наличие нарушений внутриутробного развития плода, родовых травм повышает вероятность появления мальформаций сосудов головного мозга у малыша.

Cимптомы

Симптомы болезни довольно неспецифичны, поэтому врач должен провести полное обследование пациента для постановки точного диагноза.

Артериовенозные мальформации могут стать причиной появления:

  • внутричерепной гипертензией с развитием давящей или пульсирующей головной болью;
  • вялости и апатии, что ведёт за собой снижение работоспособности;
  • расстройства координации движений, что ведёт к шаткости походки и внезапным падениям;
  • нарушений речи, в частности моторной афазии;
  • нарушений иннервации некоторых участков тела;
  • сниженного мышечного тонуса и судорожных приступов;
  • нарушений зрения, что может проявиться косоглазием, выпадением полей зрения, частичной или полной слепотой;
  • различных эпилептических припадков;
  • парезов конечностей

Выраженность и интенсивность клинической картины зависят от места образования сосудистых мальформаций.

Субарахноидальное кровоизлияние и образование внутричерепной гематомы проявляется:

  • резким и внезапным приступом очень сильной головной боли;
  • тошнотой и интенсивной рвотой без явных причин, что не приносит облегчения;
  • синкопальными состояниями;
  • светобоязнью, парезом глаз и нарушением зрения;
  • нарушением речи;
  • судорожными припадками;
  • параличом конечностей.

Осложнения мальформации сосудов

Игнорирование симптомов мальформации сосудов повышает вероятность развития осложнения болезни. Аномальные сосуды способны привести к недостаточному кровоснабжению определённых участков головного мозга, вызывая его гипоксию. Гипоксия, в свою очередь ведёт к дистрофии и отмиранию тканей мозга. В результате развивается клиническая картина ишемического инсульта. Сдавливание окружающих тканей может привести к развитию гидроцефалии головного мозга, появлению стойких двигательных расстройств, тяжёлых неврологических нарушений.

Очень серьёзным последствием мальформаций считается кровоизлияние в головной мозг. В зависимости от объёма кровоизлияния и его локализации может иметься различный результат от головной боли до летального исхода.

Диагностика

Диагностированием аномалий сосудов занимается невропатолог, который проводит сбор жалоб больного, осматривает пациента, оценивает неврологический статус и назначает дополнительное обследование.

Для диагностики применяются:

  1. Артериография даёт возможность наличие аномальных сосудов головного мозга. Проводится катетеризация бедренной артерии, с помощью которого в сосуды головного мозга вводится контрастное вещество. Оно-то и покажет состояние сосудов мозга и наличие мальформаций.
  2. Компьютерная томография применяется, также, с введением контраста. Впоследствии рентгенолог делает серию снимков, где и видно есть ли мальформации сосудов или нет.
  3. МРТ можно считать золотым стандартом в диагностике сосудистых мальформаций головного мозга. Она показывает точное местоположение мальформации, её размер и наличие осложнений.
  4. Ультразвуковая доплерография показывает положение поражённого сосуда и позволяет провести дифференциальную диагностику данной патологии с другими сосудистыми заболеваниями.

Мальформация сосудов головного мозга — лечение в Израиле

Выбором метода лечения должен заниматься опытный специалист. Тактика лечения зависит от локализации мальформации, её размеров, интенсивности проявления её симптомов, индивидуальных особенностей пациента. Если сосудистые аномалии обнаружены и ничем не проявляются, то и какого-либо лечения они не требуют. Таким особам необходимо лишь периодически обращаться к врачу и контролировать состояние мальформаций.

Существует несколько видов оперативного лечения таких аномалий сосудов, которые с успехом используются в израильских клиниках:

  1. Хирургическая резекция применяется в случае наличия мальформации сосудов небольших размеров. Это одна из наиболее эффективных методик. Больному проводится трепанация черепа. Именно через трепанационное отверстие нейрохирург удаляет артериовенозную мальформацию. Но такое оперативное вмешательство противопоказано при глубокой локализации аномального сосуда, поскольку существует большой риск для жизни пациента.
  2. Эмболизация может применяться как основной метод лечения или сочетаться с хирургической резекцией. В ходе операции проводится катетеризация бедренной артерии, далее катетер проводят к аномальным сосудам и с помощью специальной «заклейки» блокируют их кровоток. Это позволяет профилактировать прогрессирование и разрыв мальформации.
  3. Лучевая терапия. В основе методики лежит направленное воздействие радиоактивных частиц, которые имеют свойство разрушать венозные мальформации. Данная лечебная тактика применяется при слабо выраженной клинической картине, и при отсутствии угрозы разрыва аномального сосуда и развития внутримозгового кровоизлияния.

Профилактика артериовенозных мальформаций

Профилактические меры показаны в случаях диагностированной мальформации сосудов головного мозга, когда лечение является невозможным. В таких случаях необходимо предупредить подальше прогрессирование заболевания.

Для этого больным рекомендуется:

  1. Контролировать уровень артериального давления, вовремя купировать приступи повышенного артериального давления.
  2. Избегать психических и эмоциональных стрессовых ситуаций.
  3. Отказаться от тяжёлых физических нагрузок.
  4. Отказаться от вредных привычек.

Мальформации сосудов головного мозга диагностируются очень редко. Далеко не каждая мальформация сопровождается выраженной клинической картиной.

Для получения информации о лечении артериовенозных мальформаций головного и спинного мозга в Израиле обратитесь к нам без промедления!

Артериовенозные мальформации головного мозга ( Церебральные АВМ )

Артериовенозные мальформации головного мозга — врожденные аномалии церебральных сосудов, характеризующиеся образованием локального сосудистого конгломерата, в котором отсутствуют капиллярные сосуды, а артерии напрямую переходят в вены. Артериовенозные мальформации головного мозга проявляются упорными головными болями, эпилептическим синдромом, интракраниальным кровотечением при разрыве сосудов мальформации. Диагностика осуществляется при помощи КТ и МРТ сосудов головного мозга. Лечение хирургическое: транскраниальное иссечение, радиохирургическое вмешательство, эндоваскулярная эмболизация или комбинация этих методик.

МКБ-10

Общие сведения

Артериовенозные мальформации головного мозга (церебральные АВМ) — измененные участки церебральной сосудистой сети, на которых вместо капилляров имеются многочисленные разветвления извитых артерий и вен, формирующих единый сосудистый конгломерат, или клубок. АВМ относятся к сосудистым аномалиям развития головного мозга. Встречаются у 2 человек из 100 тыс. населения. В большинстве случаев клинически дебютируют в период от 20 до 40 лет, в отдельных случаях — у лиц старше 50 лет. Артерии, формирующие АВМ, имеют истонченные стенки с недоразвитым мышечным слоем. Это обуславливает главную опасность сосудистых мальформаций — возможность их разрыва.

При наличии АВМ головного мозга риск ее разрыва оценивается примерно 2-4% в год. Если кровоизлияние уже имело место, то вероятность его повтора составляет 6-18%. Смертность при внутричерепном кровоизлиянии из АВМ наблюдается в 10% случаев, а стойкая инвалидизация отмечается у половины пациентов. Из-за истончения артериальной стенки на участке АВМ может сформироваться выпячивание сосуда — аневризма. Летальность при разрыве аневризмы сосудов головного мозга намного выше, чем при АВМ, и составляет около 50%. Поскольку АВМ опасны внутричерепным кровоизлиянием в молодом возрасте с последующей летальностью или инвалидизацией, их своевременная диагностика и лечение являются актуальными проблемами современной нейрохирургии и неврологии.

Читать еще:  Йога при варикозе ног: упражнения и советы

Причины АВМ головного мозга

Артериовенозные мальформации головного мозга возникают в результате внутриутробных локальных нарушений формирования церебральной сосудистой сети. Причинами таких нарушений являются различные вредоносные факторы, влияющие на плод в течение антенатального периода: повышенный радиоактивный фон, внутриутробные инфекции, заболевания беременной (сахарный диабет, хронический гломерулонефрит, бронхиальная астма и др.), интоксикации, вредные привычки беременной (наркомания, курение, алкоголизм), прием во время беременности фармпрепаратов, имеющих тератогенный эффект.

Церебральные артериовенозные мальформации могут располагаться в любом месте головного мозга: как на его поверхности, так и в глубине. В месте локализации АВМ отсутствует капиллярная сеть, циркулирование крови происходит из артерий в вены напрямую, что обуславливает повышенное давление и расширение вен. При этом сброс крови в обход капиллярной сети может повлечь за собой ухудшение кровоснабжения церебральных тканей в месте расположения АВМ, приводя к хронической локальной ишемии мозга.

Классификация АВМ головного мозга

По своему типу мальформации церебральных сосудов классифицируются на артериовенозные, артериальные и венозные. Артериовенозные мальформации состоят из приводящей артерии, дренирующей вены и расположенного между ними конгломерата измененных сосудов. Выделяют фистулезную АВМ, рацинозную АВМ и микромальформацию. Около 75% случаев занимают рацинозные АВМ. Изолированные артериальные или венозные мальформации, при которых наблюдается извитость соответственно только артерии или только вены, встречаются достаточно редко.

По размеру церебральные АВМ подразделяются на малые (диаметром менее 3 см), средние (от 3 до 6 см) и большие (свыше 6 см). По характеру дренирования АВМ классифицируют на имеющие и не имеющие глубокие дренирующие вены, т. е. вены, впадающие в прямой синус или систему большой церебральной вены. Различают также АВМ, локализующиеся в или за пределами функционально значимых областей. К последним относят сенсомоторную кору, мозговой ствол, таламус, глубинные зоны височной доли, сенсорную речевую область (зону Ве́рнике), центр Брока, затылочные доли.

В нейрохирургической практике для определения риска оперативного вмешательства по поводу церебральных сосудистых мальформаций используется градация АВМ в зависимости от совокупности баллов. Каждому из признаков (размер, тип дренирования и локализация по отношению к функциональным зонам) присуждается определенное количество баллов от 0 до 3. В зависимости от набранных балов АВМ классифицируется от имеющей незначительный операционный риск (1 балл) до связанной с высоким операционным риском из-за технической сложности ее ликвидации, большого риска смертельного исхода и инвалидности (5 баллов).

Симптомы АВМ головного мозга

В клинике церебральных АВМ выделяют геморрагический и торпидный варианты течения. По различным сведениям, геморрагический вариант составляет от 50% до 70% случаев АВМ. Он типичен для АВМ небольшого размера, имеющих дренирующие вены, а также для АВМ, располагающихся в задней черепной ямки. Как правило, в таких случаях у пациентов наблюдается артериальная гипертензия. В зависимости от локализации АВМ возможно субарахноидальное кровоизлияние, которое занимает около 52% от всех случаев разрыва АВМ. Остальные 48% приходится на осложненные кровоизлияния: паренхиматозные с формированием внутримозговой гематомы, оболочечные с образованием субдуральной гематомы и смешанные. В ряде случаев осложненные кровоизлияния сопровождаются кровоизлиянием в желудочки головного мозга.

Клиника разрыва АВМ зависит от ее локализации и скорости истечения крови. В большинстве случаев наблюдается резкое ухудшение состояния, нарастающая головная боль, расстройство сознания (от спутанности до комы). Паренхиматозные и смешанные кровоизлияния наряду с этим проявляются очаговой неврологической симптоматикой: нарушениями слуха, зрительными расстройствами, парезами и параличами, выпадением чувствительности, моторной афазией или дизартрией.

Торпидный вариант течения более типичен для церебральных АВМ среднего и большого размера, располагающихся в мозговой коре. Для него характерны кластерные цефалгии — следующие друг за другом пароксизмы головной боли, длящиеся не дольше 3 часов. Цефалгия не носит такого интенсивного характера как при разрыве АВМ, но является регулярной. На фоне цефалгий у ряда пациентов возникают судорожные приступы, которые зачастую имеют генерализованный характер. В других случаях торпидная церебральная АВМ может имитировать симптомы внутримозговой опухоли или другого объемного образования. В таком случае наблюдается появление и постепенное нарастание очагового неврологического дефицита.

В детском возрасте встречается отдельный вид церебральной сосудистой мальформации — АВМ вены Галена. Патология является врожденной и заключается в наличии АВМ в области большой вены мозга. АВМ вены Галена занимают около трети всех случаев сосудистых церебральных мальформаций, встречающихся в педиатрии. Характеризуются высокой летальностью (до 90%). Наиболее эффективным считается хирургическое лечение, проведенное на первом году жизни.

Диагностика АВМ головного мозга

Поводом для обращения к неврологу до разрыва АВМ могут быть упорные головные боли, впервые возникший эпиприступ, появление очаговой симптоматики. Пациенту проводится плановое обследование, включающее ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. При разрыве АВМ диагностика осуществляется в экстренном порядке. Наиболее информативны в диагностике сосудистых мальформаций томографические методы. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография могут быть использованы как для визуализации тканей мозга, так и для исследования сосудов. В случае разрыва АВМ МРТ головного мозга более информативно, чем КТ. Она дает возможность выявить локализацию и размер кровоизлияния, отдифференцировать его от других объемных интракраниальных образований (хронической гематомы, опухоли, абсцесса головного мозга, церебральной кисты).

При торпидном течении АВМ МРТ и КТ головного мозга могут оставаться в норме. Обнаружить сосудистую мальформацию в таких случаях позволяет лишь церебральная ангиография и ее современные аналоги — КТ сосудов и МР-ангиография. Исследования церебральных сосудов проводятся с использованием контрастных веществ. Диагностика осуществляется нейрохирургом, который также оценивает операционный риск и целесообразность хирургического лечения АВМ. При этом следует учитывать, что при разрыве, в связи с компрессией сосудов в условиях гематомы и отека мозга, томографический размер АВМ может быть существенно меньше реального.

Лечение АВМ головного мозга

Артериовенозные мальформации головного мозга при их разрыве или при опасности такого осложнения подлежат удалению. Предпочтительно плановое оперативное лечение АВМ. В случае разрыва оно проводится после ликвидации острого периода кровоизлияния и рассасывания гематомы. В остром периоде по показаниям возможно хирургическое удаление образовавшейся гематомы. Одновременная ликвидация и гематомы, и АВМ проводится лишь при лобарной локализации сосудистой мальформации и ее небольшом диаметре. При кровоизлиянии в желудочки в первую очередь показано наружное вентрикулярное дренирование.

Классическое хирургическое удаление АВМ осуществляется путем трепанации черепа. Производится коагуляция приводящих сосудов, выделение АВМ, перевязка отходящих от мальформации сосудов и иссечение АВМ. Такое радикальное транскраниальное удаление АВМ осуществимо при ее объеме не более 100 мл и расположении вне функционально значимых зон. При большом размере АВМ зачастую прибегают к комбинированному лечению.

Когда транскраниальное удаление АВМ затруднительно из-за ее расположения в функционально значимых областях мозга и глубинных структурах, проводится радиохирургическое удаление АВМ. Однако этот метод эффективен лишь для мальформаций размером не более 3 см. Если размер АВМ не превышает 1 см, то ее полная облитерация происходит в 90% случаев, а при размерах свыше 3 см — в 30%. К недостатком метода относится длительный период (от 1 до 3 лет), необходимый для полной облитерации АВМ. В ряде случаев требуется поэтапное облучение мальформации в течение ряда лет.

К способам ликвидации церебральных АВМ относится также рентгеноэндоваскулярная эмболизация приводящих к АВМ артерий. Ее проведение возможно, когда имеются доступные для катетеризации приводящие сосуды. Эмболизация проводится поэтапно, и ее объем зависит от сосудистого строения АВМ. Полной эмболизации удается достигнуть только у 30% пациентов. Субтотальная эмболизация получается еще у 30%. В остальных случаях эмболизация удается лишь частично.

Комбинированное этапное лечение АВМ заключается в стадийном использовании нескольких перечисленных выше методов. Например, при неполной эмболизации АВМ следующим этапом проводится транскраниальное иссечение ее оставшейся части. В случаях, когда не удается полное удаление АВМ, дополнительно применяется радиохирургическое лечение. Такой мультимодальный подход к лечению церебральных сосудистых мальформаций показал себя как наиболее эффективный и оправданный в отношении АВМ большого размера.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector