Ixzi.ru

Липопротеины атерогенные и антиатерогенные отличие

Что такое атерогенные липиды

Что такое липидограмма крови и как оценить показатели этого анализа

Можно много рассуждать о вреде и о пользе жиров, холестерина, но факт остается фактом – его избыток вреден, а недостаток еще хуже. Вся проблема в генетической предрасположенности и, в какой-то мере, в образе жизни и питании.
Липидограмма – лабораторный метод исследования, выявляющий потенциально опасные сдвиги жирового обмена, лежащие в основе сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин нужен организму

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день.

Давайте разберемся, зачем нам холестерин. По структуре он, являясь липопротеидом, входит в состав стенки клетки, обеспечивая ее структурную твердость. Также является составной частью половых гормонов, которые отвечают за рост и развитие организма. Кроме этого участвует в образовании желчи – важного компонента для правильной работы пищеварительной системы. Как видно, значимость холестерина нельзя недооценивать.

Есть и обратная сторона.

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Вредные жиры и фракции холестерина

В крови холестерин перемещается с белками. Выделяют следующие разновидности комплексов липидов:

  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – самая вредная фракция липидов в крови, обладающая самой высокой атерогенностью (способностью образовывать атеросклеротические бляшки);
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – препятствуют образованию атеросклеротических бляшек в сосудах, транспортируя свободный холестерин в клетки печени, где происходит его переработка. Повышение их количества даже хорошо;
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) – принимая холестерин от ЛПВП, превращаются в ЛПНП. По сути, самые вредные и атерогенные соединения;
  • триглицериды – жировые соединения, важный источник энергии для клеток. Их избыток в крови также предрасполагает к атеросклерозу.

Как видите, оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний только по уровню общего холестерина неэффективна. Ведь даже при нормальном его уровне в целом, но с повышением процента вредных фракций, риск высок.

Кому показано и как подготовиться

Необходимость исследовать липидный спектр крови возникает:

  • Во время профилактических осмотров здоровых пациентов с регулярностью раз в пять лет;
  • При повышенном уровне общего холестерина в биохимическом анализе;
  • При наличии факторов риска (возраст, ожирение, курение, диабет, малоподвижный образ жизни);
  • При отягощенной наследственности (наличие сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, инсульта или инфаркта у родственников);
  • Для контроля эффективности лечения статинами и гиполипидемической диетой.

Для достоверности результатов надо соблюсти следующие правила:

  1. Сдавать кровь на липидограмму натощак, утром, причем не менее 10 часов должно пройти после приема пищи;
  2. Исключить прием алкоголя за сутки, курение за час до анализа;
  3. Постараться избегать психоэмоциональных и физических нагрузок накануне анализа.

Результаты анализа

Липидограмма представлена следующими показателями:

Показатель Норма
Холестерин 3.4-5.4 ммоль/литр
ЛПНП 1.71-3.6 ммоль/л
ЛПВП Более чем 1 ммоль/л
ЛПОНП 0.13-1.63 ммоль/л
Триглицериды 0-2.25 ммоль/л

Также учитывается коэффициент атерогенности, который выражает соотношение атерогенных липопротеинов к неатерогенным. Наглядно выглядит так:

КА (коэффициент атерогенности) = (общий холестерол-ЛПВП)/ЛПВП

В норме данный показатель должен быть менее чем 3. При значении от 3 до 4 высок риск развития атеросклеротического поражения организма. А если атерогенный коэффициент достигает 5 и более, болезнь в разгаре и прогрессирует.

Рассмотрим липидограмму немного подробнее.

Триглицериды

Повышение более 2.26 ммоль/л триглицеридов будет у человека уже пораженного атеросклерозом. Пограничные же значения говорят о том, что процесс только начинается. Кроме этого повышаться могут у диабетиков.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

Пограничные значения в пределах 3.5-4.5 ммоль/л говорят о высоком риске, а превышение данных значений – об уже начавшемся атеросклерозе.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Если их содержание ниже единицы, то риск заболевания высок. При высоких значениях ЛПВП значительно снижается риск атеросклероза и ишемии органов впоследствии.

Что может повлиять на результат

Результаты липидограммы могут быть искажены в результате следующих причин:

  • употребление жирной пищи накануне;
  • курение за час до анализа;
  • стресс, простуда, острая инфекция;
  • беременность;
  • заболевания печени и почек;
  • прием некоторых медикаментов влияет на результат;
  • рентген контрастные обследования незадолго до анализа.

Таким образом, вероятность заработать атеросклероз высока, если по данным липидограммы:

  • повышен общий холестерин;
  • повышено содержание ЛПНП и ЛПОНП;
  • снижено содержание ЛПВП;
  • коэффициент атерогенности больше трех.

Во всех выше перечисленных случаях назначается гиполипидемическая терапия и диета, направленная на нормализацию жирового обмена.

Макроангиопатия — что это такое?

Антиатерогенные и атерогенные липопротеины

  1. Атерогенные и антиатерогенные липопротеины
  2. Коэффициент атерогенности
  3. Если коэффициент атерогенности высокий

Достоверно оценить степень риска развития атеросклероза позволяет коэффициент атерогенности. Это понятие отражает соотношение между концентрацией полезного и вредного холестерола. Доказано, что повышение в сосудах последнего приводит к отложению атеросклеротических бляшек.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

В зависимости от роли в атерогенезе липопротеиды (ЛП) бывают атерогенными и антиатерогенными. К первой группе относят ЛП низкой (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) и промежуточной (ЛППП) плотности.

Вторая группа представлена единственной разновидностью – ЛПВП. Антиатерогенные свойства липопротеидам высокой плотности обеспечивает способность очищать стенки сосудов от уплотнений и более выраженное ( по сравнению с первой группой) сходство с апоЛП Е- и апоЛП В-рецепторами.

Атерогенность липопротеидов в определенной степени связана с размером самих частиц. Антиатерогенные ЛПВП являются самыми мелкими липопротеидами, поэтому они беспрепятственно проходят сквозь стенки артерий и так же свободно их покидают, не засоряя кровяное русло.

Крупные ЛП – это липопротеиды с очень низкой плотностью. Они, как и хилломикроны, в составе которых много триглицеридов, могут не обладать атерогенными свойствами, но их излишки способствуют развитию панкреатита. ЛП промежуточной плотности при окислении легко задерживаются в сосудах, поэтому их относят к атерогенным.

Повышение концентрации атерогенных липопротеинов увеличивает вероятность развития ИБС как у мужчин, так и у женщин, независимо от склонности к заболеванию. Статистика показывает, что рост уровня ЛПНП всего лишь на один процент увеличивает вероятность развития ИБС до 3%, поэтому снижение показателей атерогенных липопротеидов является стратегической целью профилактики сердечной недостаточности и основной задачей медикаментозной и диетотерапии при дислипидемии.

Кроме концентрации ЛПНП вероятность развития ИБС увеличивает и их размер. Экспериментально установлено, что пациенты, у которых выявлены при обследовании преимущественно ЛПНП фенотипа В (мелкого и плотного вида) рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше при любом содержании ЛПНП.

Единая концепция по поводу роли триглицерола (ТГ) в увеличении вероятности развития ИБС не выработана. Одномерный анализ многих исследований показал, что значения ТГ до 5 ммоль/л говорят о повышенном риске сердечных недугов, преимущественно – у женщин. Фрамингемский эксперимент показал, что риск развития сердечной недостаточности прямо пропорционален содержанию триглицерола.

Читать еще:  Как правильно подготовиться на прием к проктологу

При введении поправки на остальные факторы риска (в частности, на ЛПНП) независимое влияние ТГ значительно ослабевает или исчезает совсем. В то же время известны случаи, подтверждающие независимую связь триглицерола и риска развития ИБС.

Одна из основных причин такой неоднозначности – гетерогенность липопротеидов, богатых триглицеролом и апопротеином В. По мнению некоторых ученых, надо классифицировать 2 типа гипертриглицеридемии, так как в одном случае болезнь ассоциируют с повышенной вероятностью ИБС, а в другом такого риска нет.

Коэффициент атерогенности

Для вычисления этого важного интегрального показателя надо оценить состояние липидного обмена. При обследовании в липидограмме анализируют:

  1. Общий ХС;
  2. Триглицерол;
  3. ХС в составе ЛПВП;
  4. ХС в составе ЛПНП;
  5. ХС в составе ЛПОНП.

Атерогенность рассчитывают по формуле:

  • Атерогенность = общий ХС – ХС из ЛПВП / ХС из ЛПВП.

Коэффициент атерогенности можно вычислить по такому алгоритму:

  • КА = (ЛПНП + ЛПОНП) / ЛПВП. Норма этого показателя находится в диапазоне 2-2,5. Если выявлен коэффициент 3-4, можно думать об умеренной степени вероятности возникновения атеросклероза, при значении этого параметра 4 и выше диагностируют высокую опасность. При выраженных симптомах атеросклероза этот показатель составляет 7 и более единиц.

Если коэффициент атерогенности высокий

При повышенных значениях этого показателя кроме специальной диеты применяют медикаментозную терапию препаратами, снижающими холестерол. Лечение – комплексное, с учетом всех параметров заболевания.

Атеросклероз – патологическое состояние организма, связанное не только с изменениями в артериях, но и с нарушением метаболизма в целом.

Предпосылками развития недуга являются:

  • Наследственные факторы;
  • Продолжительное пребывание в стрессовой ситуации;
  • Артериальная гипертония;
  • Сахарный диабет;
  • Избыточный вес;
  • Гиподинамия;
  • Курение.

Полная клиническая картина заболевания не установлена. Всемирная организация здравоохранения определяет атеросклероз как патологию, обусловленную нарушением интимы сосудов, очаговым скоплением жиров и сложных углеводов, а также синтезом соединительной ткани в очагах поражения.

Современные достижения медицины дают более детальное представление о биохимических и биофизических механизмах патогенеза этого заболевания. Доказано проникновение в интиму артерий как ЛП низкой, так и высокой плотности. В первом случае липопротеиды ЛПНП транспортируют в клетки холестерол, подвергаясь там необратимым процессам катаболизма, во втором – ХС выносится из клетки в кровь.

При формировании атеросклеротических бляшек транспортировка ЛПНП в стенки сосудов снижена, а проникающие ЛПВП в интиме блокируются. При катаболизации плотность эфиров холестерола в зоне атеросклеротической бляшки существенно увеличивается. Атероматоз значительно уменьшает возможности проникновения в интиму липопротеидов всех типов.

Сегодня коэффициент атерогенности – основной критерий, предоставляющий возможность отслеживать эффективность лечебных мер при гиперхолестеринемии. Грамотная терапия предполагает не только снижение концентрации ЛПНП, но и увеличение содержания ЛПВП, в противном случае коэффициент атерогенности будет стабильно низкий.

Если выбранная схема лечения приводит к понижению концентрации ЛП высокой плотности, то даже при снижении показателей общего холестерола и формальном повышении коэффициента атерогенности атеросклероз будет прогрессировать.

Атерогенные и неатерогенные липопротеины

Богатые триглицеридами частицы – хиломикроны и крупные ЛПОНП, как пола-гают, не атерогенны, но их избыток может вызвать острый панкреатит. Что касается остатков липолиза богатых триглицеридами липопротеинов – ремнант хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности, то они считаются атерогенными. ЛПНП, ли-попротеины промежуточной плотности и мелкие ЛПОНП достаточно малы, и в случае химической модификации (вследствие окисления) легко задерживаются в сосудистой стенке.

ЛПНП – наиболее атерогенные липопротеины крови. Строгая, независимая прямая связь между уровнем ХС ЛПНП и риском ИБС четко установлена как у мужчин, так и у жен-щин, у лиц без признаков ИБС и больных ИБС. По расчетам, увеличение концентрации ХС ЛПНП на 1% может привести к увеличению риска ИБС на 2–3 %.

Согласно современным рекомендациям снижение концентрации ХС ЛПНП – стратегиче-ская цель профилактики ИБС и основная задача диетического и медикаментозного вмешательства при дислипидемии [8]. Помимо уровня ХС ЛПНП, на риск возникновения ИБС влияет и размер частиц ЛПНП. По данным проспективных исследований, у людей, у которых в крови преобладают мелкие, плотные частицы ЛПНП (фенотип В), риск ИБС более чем в 3 раза выше, независимо от уровня ХС ЛПНП [18].

Единое мнение об истинном значении триглицеридов в отношении увеличения риска ИБС пока отсутствует. При одномерном анализе большинства проспективных ис-следований уровень триглицеридов до 5 ммоль/л (450 мг/дл) предсказывает риск ИБС, особенно у женщин. Так, в Фрамингемском исследовании риск ИБС был тем выше, чем выше была концентрация триглицеридов. Но когда вводится поправка на другие факторы риска, особенно ЛПВП, независимый эффект триглицеридов исчезает или значительно ослабевает. Однако в последнее время стали появляться факты, свидетельствующие о не-зависимой связи концентрации триглицеридов с риском ИБС [27, 34].

Одна из главных причин, затрудняющих оценку высокого уровня триглицеридов как независимого фактора ИБС – это гетерогенность липопротеинов, богатых триглицеридами, содержащих апопротеин В. По мнению Brewer (1999), также как существует “хороший и плохой” ХС (ХС ЛПВП и ХС ЛПНП), есть два вида гипертриглицеридемии. Некоторые случаи гипертриглицеридемии ассоциируются с высоким риском ИБС, а другие – нет. Например, выраженная гипертриглицеридемия может быть за счет хиломикронов и крупных частиц ЛПОНП, однако они слишком крупные и не могут проникнуть в стенку сосуда. Синдром семейной хиломикронемии, в основе которого лежит дефицит либо липопротеинлипазы – фермента, ответственного за гидролиз триглицеридов, либо апопротеина С-II (кофактора фермента липопротеинлипазы), ассоциируется с низким риском ИБС, но повышенной вероятностью развития острого панкреатита. Также с низким риском ИБС ассоциируется гипертриглицеридемия, вызванная злоупотреблением алкоголя, приемом эстрогенов и некоторыми семейными формами гипертриглицеридемии. В отличие от крупных частиц ЛПОНП мелкие формы ЛПОНП, так же как и липопротеины промежуточной плотности, – атерогенны, и лица с гипертриглицеридемией за счет высокой концентрации мелких ЛПОНП и липопротеинов промежуточной плотности имеют высокий риск ИБС.

Тесная обратная связь между уровнем ХС ЛПВП и риском ИБС обнаружена у мужчин и женщин, у лиц без клинических проявлений атеросклероза и больных ИБС. По данным результатов 4-х больших эпидемиологических исследований (Framingam, LRS Prevention Mortality-Follow up Study, MRFIT), сделано заключение, что повышение ХС ЛПВП на 1 мг/дл (0,026 ммоль/л) сопряжено со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний на 1,9-2,9 % [18]. Механизм обратной взаимосвязи между ХС ЛПВП и ИБС не вполне ясен. ХС ЛПВП обычно снижен, когда уровень триглицеридов высок, и допус-кается вероятность того, что концентрация ХС ЛПВП – это лишь реципроктное отражение уровня атерогенных ЛП, таких как ЛПОНП. Не исключается возможность прямого защитного действия ЛПВП на артериальную стенку с помощью транспорта ХС из артериальной стенки в печень или ингибирования окисления ЛПНП.

Читать еще:  Простой аптечный препарат йод спасет от варикоза

Отрицательный совокупный эффект различных липидов и липопротеинов плазмы очень важен, так как сочетание гипертриглицеридемии с низким ХС ЛПВП и отношением общий ХС/ХС ЛПВП>5 связано особенно с высоким риском ИБС. Так, например, группа мужчин и женщин – участников Фрамингемского исследования с уровнем триглицеридов >150 мг/дл и уровнем ХС ЛПВП

Все, что вы хотели знать про антиатерогенное действие

Антиатерогенное действие проявляется в предотвращении развития сердечно-сосудистых заболеваний. В противоположность ему атерогенным действием обладают продукты и препараты, стимулирующие недуги сердца и сосудов. Одно из наиболее распространенных заболеваний в этом случае – это атеросклероз сосудов.

Принципы и направление антиатерогенного действия

Антиатерогенным действием обладают препараты, которые предназначены для профилактики и лечения сердечно-сосудистых отклонений. Они оказывают свое влияние в трех направлениях.

  1. Антиоксидантная защита сердца и сосудов. Одна из главных причин любых заболеваний сосудов – это разрушение мембран клеток свободными радикалами. Антиатерогенное действие, в первую очередь, связано с защитой клеток от подобного разрушения.
  2. Профилактика накопления липопротеинов низкой плотности (в частности «плохого» холестерина). В результате негативного для организма воздействия свободных радикалов образуются так называемые «дыры», в которых начинают собираться и накапливаться липопротеины низкой плотности. Здесь они также подвергаются сильному окислению и «слипаются», в последствии превращаясь в холестериновые бляшки. Антиатерогенное действие, во вторую очередь, заключается в предотвращении этих процессов.
  3. Предотвращение полиферации клеток сосудистых стенок. При несвоевременном лечении гладкомышечные клетки кровеносных сосудов начинают изменяются и устремляются в проблемную зону. В результате происходит наслоение слоев друг на друга и формируется атеросклеротическая бляшка. Антиатерогенное действие третьего направления – это торможение всех вышеперечисленных процессов.

Что такое липопротеиды высокой и низкой плотности

Чтобы понять описанные выше принципы антиатерогенного действия сердечно-сосудистых препаратов, важно разобраться в липопротеидах и их отличиях друг от друга.

Липопротеиды низкой и очень низкой плотности – это жировые клетки, которые не усваиваются организмом и никак им не используются. В результате они просто накапливаются и создают патологические образования. Примером может служит так называемый «плохой» холестерин. Их в специальной литературе обозначают аббревиатурой ЛПНП И ЛПОНП.

Липопротеиды высокой плотности проявляют антиатерогенное действие на седечно-сосудистую систему. Они качественно усваиваются и используются во многих биохимических процессах организма. Ранее их называли неатерогенными, то есть не вызывающими заболевания сосудов. Дальнейшее их изучение привело к пониманию их активного действия против атеросклероза и других недугов сердца и сосудов. Кроме того, они способствуют выведения низкоплотного холестерина из организма.

Лечение и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Сердечно-сосудистые заболевания, как и многие другие, легче предупредить. Потому что лечить некоторых из них очень нелегко. Например, образовавшиеся холестериновые бляшки при атеросклерозе сосудов.

Для профилактики и комплексного лечения сердца и сосудов компания НПЦРиЗ предлагает натуральные пептидные и непептидные препараты, которые обладают выраженным антиатерогенным действием.

Пептидные препараты для профилактики и комплексного лечения сердца и сосудов:
  • Цитомаксы (пептидные биорегуляторы) – Вентфорт, Челохарт.
  • Цитогены – Везуген.
  • Пептидные комплексы в растворе№ – ПК-01, ПК-14, ПК-19.
  • Revilab SL 01.
  • Натуральные геропротекторы для поддержания общего здоровья, восполнения дефицита необходимых веществ, для антиоксидантной защиты и прочей поддержки организма.

Для ускорения положительных изменений рекомендовано правильное питание и достаточное количество сырой чистой воды.

Липопротеиды высокой плотности как главный антиатерогенный фактор развития атеросклероза

Дата публикации: 04.01.2015 2015-01-04

Статья просмотрена: 1829 раз

Библиографическое описание:

Агейкин А. В., Алмакаева А. Д. Липопротеиды высокой плотности как главный антиатерогенный фактор развития атеросклероза // Молодой ученый. — 2015. — №1. — С. 139-141. — URL https://moluch.ru/archive/81/14789/ (дата обращения: 14.03.2020).

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) впервые были выделены в качестве отдельного класса при анализе плазмы с помощью метода ультрацентрифугирования, что позволило в дальнейшем определить их состав [1]. В процессе изучения функциональных особенностей ЛВП было высказано предположение, что увеличение количество ЛВП может быть ассоциировано с более медленным развитием коронарной болезни сердца [2]. Данный процесс осуществляется благодаря обратному транспорту холестерина от периферических тканей к печени, тем самым обеспечивая антиатерогенную роль ЛВП. Данная концепция была высказана ещё в 60-х годах прошлого столетия, но до сих пор многие вопросы в механизме работы данного процесса остаются открытыми [3–5].

ЛВП плазмы крови представляют собой мелкие, плотные сферические липидно-белковые комплексы, содержащие около 50 % белков и 50 % липидов [6]. Если же говорить о биохимическом составе ЛВП, то можно выделить несколько структурных элементов. Основное место занимают 2 апопротеина ЛВП — апоА-I, с более высокой молекулярной массой, и апоА-II. Главная функция апоА-I состоит в том, что он выступает в роли основного структурного белка ЛВП, а также может активировать ЛХАТ. АпоА-II же, в свою очередь, менее изучен, хотя недавние исследования на трансгенных мышах позволяют предположить, что апоА-II может ингибировать преобразование частиц ЛВП печеночной липазой.

Кроме того, ЛВП содержат небольшие количества апотротеинов группы С, Е и апоА-IV, а также следовые количества белка — переносчика фосфолипидов (БПФЛ) и лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ). Эти вещества, присутствующие в очень малых количествах, играют важную роль в регуляции метаболизма ЛВП и липопротеидов.

Липопротеиды высокой плотности играют основополагающую роль в удалении из клеток холестерина. В ранних исследованиях Werb и Cohn [7] нагружали перитониальные макрофаги мышей холестерином и изучали его экскрецию. Макрофаги выделяли холестерин в течение всего времени присутствия сыворотки в культуральной среде. Также было выяснено, что гидролиз и экскреция запасов эфиров холестерина стимулировались присутствующими в культуральной среде акцепторами холестерина. В ходе проведения этого исследования было обнаружено, что определенные агенты особенно эффективно выполняют роль акцепторов холестерина, а именно: ЛВП, цельная сыворока, фракция d>1,21 г/мл, интактные эритроциты, казеин и тироглобулин. Другие же агенты, такие как липопротеины низкой плотности (ЛНП), напротив, оказались в этом плане неэффективны. Данное исследование позволило предположить, что ЛВП принимают участие в прямом гидролизе эфиров холестерина, удаляя при этом неэстерифированный холестерин из клеток. Таким образом прерывался цикл эфиров холестерина внутри макрофагов, т. е. непрерывный цикл эстерификации холестерина посредством клеточной АХАТ, за которым следует гидролиз эфиров холестерина гидролазой. Благодаря этому возможно предотвращение формирования атером в пенистых клетках, ограничивая данным образом формирование атероматозных бляшек и способствуя их регрессу.

Читать еще:  Афабазол при ВСД и панических атаках: отзывы, инструция

Значительная часть информации, на основании которой описана нормальная регуляция уровня ЛВП у людей, получена в ходе исследований метаболизма [8–10]. Изменения концентрации холестерина и белков ЛВП могут ассоциироваться с изменениями синтеза или катаболизма белков ЛВП. Менее распространенным способом регуляции являются вариации синтеза апоА-I или апоА-II. В качестве примера можно привести пищевые рационы, богатые ненасыщенными жирными кислотами, которые вызывают уменьшение содержания холестерина ЛВП и апоА-I в результате снижения скорости транспорта апоА-I без каких-либо изменений фракционного катаболизма. Рацион с низким содержанием жиров снижает холестерин ЛВП вследствие уменьшения скорости транспорта аполипопротеинов ЛВП [11]. Возрастание ЛВП в результате терапии эстрогенами может быть вызвано повышением синтеза апоА-I [12, 13].

Вариации в уровне холестерина ЛВП, апоА-I и апоА-II между индивидуумами лучше всего коррелируют с различиями во фракционной скорости катаболизма (ФСК) этих аполипопротеинов, а не с различиями в скорости синтеза [10,13]. Поэтому факторы, воздействующие на катаболизм апоА-I (или холестерина ЛВП), могут играть определенную роль в регуляции уровня ЛВП. Breslow провел исследования метаболизма у большого числа лиц с широким диапазоном значений холестерина ЛВП (20–120 мг/дл). Эти исследования подтвердили четкую корреляцию между уровнем холестерина ЛВП и апоА-I и отсутствие корреляции между уровнем холестерина ЛВП и апоА-II. Была выявлена выраженная отрицательная корреляция между уровнем холестерина ЛВП и ФСК апоА-I и апоА-II (г = —0,81 и —0,76 соответственно). В отличие от этого не было выявлено взаимосвязи между уровнем холестерина ЛВП и скоростью транспорта апоА-1 и апоА-II (г = 0,06 и —0,35 соответственно). У женщин отмечена более низкая ФСК для апоА-I, чем у мужчин. Пациенты с гипоальфалипопротеидемией (низкий уровень холестерина ЛВП) также имели увеличенную ФСК для апоА-I и апоА-II по сравнению с лицами с нормальными значениями холестерина ЛВП. Эта закономерность отмечена у лиц с низким уровнем холестерина на фоне как нормо-, так и гипертриглицеридемии.

Таким образом, многие наблюдения свидетельствуют, что факторы, влияющие на катаболизм апоА-I и апоА-II, имеют большое значение в определении уровня холестерина ЛВП у людей. Поскольку уровни холестерина ЛВП и апоА-I характеризуются высокозначимой корреляцией, по данным о катаболизме невозможно установить, вызваны ли изменения холестерина ЛВП изменениями катаболизма апоА-I или наоборот. Однако некоторые соображения позволяют считать, что катаболизм апоА-I может регулироваться опосредованно, по крайней мере частично, факторами, которые влияют на обмен холестерина ЛВП.

Имеющиеся на сегодняшний день знания, касающиеся метаболической регуляции уровня холестерина ЛВП, до сих пор не дают определенной ясности и глубокого понимания факторов, регулирующих уровень триглицеридов, процесс переноса липидов, а также синтез генов апалипопротеинов. Для этого необходим молекулярный анализ транскрипционной и посттранскрипционной регуляции генов, таких как апоА-I, липопротеидлипазы, печеночной липазы, апоС-III и белка-переносчика эфиров холестерина — БПЭХ.

Механизм, посредством которого ЛВП обеспечивает защиту от атеросклероза, до сих пор неясен. Исследования на трансгенных и лишенных генов мышах помогут в его определении. Помимо стимуляции обратного транспорта холестерина и предупреждения окисленных модификаций ЛНП, в этот процесс могут быть вовлечены другие, неизвестные механизмы.

Очень нужны клинические программы вмешательств, предусматривающие изменения образа жизни у лиц с низким уровнем холестерина ЛВП или прием ими лекарственных препаратов для повышения значений холестерина. Как только появятся результаты таких вмешательств, можно будет сформулировать более рациональные терапевтические рекомендации относительно ЛВП.

Можно надеяться на создание препаратов, повышающих уровень холестерина ЛВП посредством различных механизмов. Они могут включать агенты, увеличивающие синтез апоА-I и активность липопротеинлипазы или снижающие уровень БПЭХ в плазме. Некоторые из них, вероятно, будут обладать антиатерогенным действием и найдут своё место в качестве недостающего звена в современной практике коронарной болезни сердца.

1. Gofman JW, Lindgren F, Elliott H. et al. The role of lipids and lipoproteins in atherosclerosis. Science 1950; 111: 166–171.

2. Gofman JW, de Lalla O, Glazier F. Freeman NK, Lindgren FT, Nichols AV, Strisower EH, Tamplin AR. The serum lipoprotein transport system in health, metabolic disorders, atherosclerosis and coronary artery disease. Plasma 1954; 2: 413–484.

3. Glomset JA. The plasma lecithin: cholesterol acyltransferase reaction. J Lipid Res 1968;9: 155–167.

4. Агейкин А. В. Сравнительный анализ атеросклеротического поражения бедренной и плечевой артерий с помощью метода ИК-Фурье спектроскопии // Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук. 2014. № 9. С. 344–346.

5. Агейкин А. В., Пронин И. А. Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта человека по выдыхаемому воздуху с помощью массива полупроводниковых газовых сенсоров // Молодой ученый. 2014. № 12 (71). С. 383–384.

6. Eisenberg S. High density lipoprotein metabolism. J Lipid Res 1984; 25:1017–1058. (5)

7. Werb Z, Cohn ZA. Cholesterol metabolism in the macrophage.Ingestion and intracellular fate of cholesterol and cholesterol esters. J Exp Med 1972;135: 21–44.

8. Blum CB, Levy RI, Eisenberg S, Hall M III, Goebel RH, Berman M. High density lipoprotein metabolism in man. J Clin Invest 1977;60:795–807.(114)

9. Rader DJ, Castro G, Zech LA, Fruchart J-C, Brewer HB Jr. In vivo metabolism of apolipoprotein A-I on high density lipoprotein particles LpA-I and LpA-L A-II. J Lipid Res 1991; 32: 1849–1859.

10. Brinton EA, Eisenberg S, Breslow JL. Human HDL cholesterol levels are determined by apoA-i fractional catabolic rate, which correlated inversely with estimates of HDL particle size. Arterioscler Thromb 1994; 14: 707–720.

11. Schaefer EJ, Foster DM, Zech LA, Lindgren FT. Brewer HB Jr. Levy RI. The effects of estrogen administration on plasma lipoprotein metabolism in premenopausal females. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57:262–267.

12. Walsh BW, Sacks FM. Estrogen treatment raises plasma HDL concentrations by increasing HDL production. Arterioscler Thromb 1991; 11:140a.

13. Мельников В. Л., Рыбалкин С. Б., Митрофанова Н. Н., Агейкин А. В. Некоторые клинико-эпидемиологические аспекты течения атопического дерматита на территории пензенской области // Фундаментальные исследования. 2014. № 10–5. С. 936–940.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector