Ixzi.ru

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Болезни сердца

iserdce

Инфаркт миокарда — диагностика

Диагностика инфаркта — это один из самых важных этапов, предшествующих подбору курса лечения. При подозрении на приступ обследование начинается незамедлительно после госпитализации. В период лечения исследования (особенно ЭКГ) повторяют несколько раз, а при острой стадии пациент и вовсе находится в реанимации, где его состояние тщательно мониторят. Это позволяет точно определить прогноз его жизни и предотвратить фатальный исход.

Лабораторные методы обследования

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда занимает не последнее место, ведь после начала приступа состав крови сразу изменяется и в нем в большом количестве присутствуют особые сывороточные маркеры.

  1. КФК. К показателям относятся внимательно, поскольку повышение КФК происходит при повреждении любых мышц, даже после небольших инъекций. Немалое влияние на этот маркер имеют и другие болезни. Так, увеличено его содержание при электрической кардиоверсии, мышечных заболеваниях, гипотиреозе, а так же долгой иммобилизации.
  2. Миоглобин. Неспецифичный, но очень чувствительный маркер.
  3. МВ-КФК более информативен, по сравнению с ферментом КФК. Так же наблюдается при электрической кардиоверсии. На ИМ указывает при динамическом повышении.
  4. Тропонины I и T. Первый белок при нормальном состоянии отсутствует в сыворотке крови и в момент образования некроза образуется практически сразу, что позволяет относить его чувствительным маркерам, помогающих обнаружить ранний ИМ. Тропонин T образуется в течение ближайших 6 часов после приступа, поэтому менее чувствителен. Оба компонента сохраняются в крови еще на протяжении двух суток.
  5. Аспартатаминотрансферазы своего пика достигают на вторые сутки, а их количество начинает повышаться лишь спустя 8 часов от начала приступа. Менее выражен его подъем при мелкоочаговом ИМ.
  6. Аланинаминотрансферазы возникают так же на вторые сутки, а полностью нормализуется состав крови лишь после 6 дней. Нередко такое происходит так же при болезнях печени, поэтому маркер неспецифичен.
  7. Лактатдегидрогеназы максимума достигают через 6 дней от начала приступа. По сравнению с двумя предыдущими маркерами этот является более чувствительным.

Это интересно. При помощи лабораторных исследований не только подтверждают наличие инфаркта миокарда, но так же выявляют неспецифические признаки воспаления миокарда. Обращают внимание и на наличие триады признаков острого приступа, к которым относится гиперферментемия (то есть наличие в сыворотке крови маркеров, описанных выше).

К неспецифическим признакам, которые выявляются при общем и биохимическом анализах крови, относят:

  • увеличение СОЭ;
  • лейкоцитоз;
  • сдвиг влево (палочкоядерный) формулы крови;
  • анэозинофилия.

Тест на инфаркт миокарда проводится в ближайшее время (до 8 часов) после начала приступа.

Электрокардиография

ЭКГ обладает особым практическим значением в момент, когда проводится диагностика инфаркта миокарда, указывая точную локализацию повреждения. Существует несколько зон ИМ, причем каждая из них обладает особой характеристикой:

  1. Ишемия, располагающаяся в самой дальней части очага. Проявляется она на ЭКГ инверсией зуба T.
  2. Поврежденная зона занимает среднюю часть вокруг некроза. Характеризуется смещением ST-сегмента.
  3. Некроз. Находится непосредственно в центре, примечателен на ЭКГ изменением ОКБ комплекса. Большей деформации подвергается зуб Q.

Важно! Гамма изменений ЭКГ всегда различна, поскольку все описанные выше зоны влияют друг на друга.

Всемирными и отечественными специалистами были выделены 3 стадии инфаркта, развивающиеся постепенно:

  • Первая стадия, которая, согласно обследованию ЭКГ, признается острой. Сегмент S-T высокий, имеет куполообразный выступ, может сливаться с зубом T (положительным). Длиться стадия способна на протяжении до 3 дней, за этот период способен появиться патологический зуб Q. Особое значение для постановки диагноза имеет степень смещения. Так, наиболее неблагоприятным считается подъем сегмента на 0,3 мВ.
  • Подострая степень ИМ способна продлиться и 7 недель, но обычно срок несколько короче — до 4 недель. В этот период начинается сглаживание S-T сегмента, он приближается к изоэлектрической линии. Происходит формирование зуба T с проявлением в нем негативной фазы. QS патологический зуб проходит фазу увеличения.
  • Рубцовая, то есть третья стадия, не ограничивается по времени и протекает достаточно долго. Возникший S-T сегмент уже находится на изоэлектрической линии, а зуб T принимает коронарную форму, образуя равнобедренный треугольник. В дальнейшем все признаки перенесенного ИМ могут сглаживаться.

Описанная выше динамика изменения не всегда обязательна и всегда зависит от целого ряда особенностей. Нередко случается так, что все ЭКГ признаки рубцовой стадии имеются, тогда как морфологически рубцевание еще не началось. Иногда подострая стадия способна сохраняться дольше. Все эти особенности несколько затрудняют точную постановку и определение стадии инфаркта миокарда, поэтому методы исследования не ограничиваются только лишь ЭКГ.

ЭхоКГ

Эхокардиография — это одна из методик исследования, помогающая точно определить локализацию и особенности случившегося инфаркта. Для диагностики характерно, что при наличии зуба Q выявляются нарушения сократимости на левой стенке желудочка. Такие локальные нарушения отсутствуют, если нет и зубца.

Небольшие участки некроза, особенно при микроинфарктах, на ЭхоКГ могут проявляться в виде сложностей с сократимостью стенок.

Это интересно: При помощи исследования определяют состояние левого желудочка, а так же делают ближайший прогноз, выявляя возможные осложнения инфаркта в будущем.

Рентгенография

Данная методика обследования применяется для дифференциальной диагностики и выявления осложнений, обладает 40% диагностической точностью. Если обратить внимание на специфические признаки ИМ, то можно заметить, что отек легких предшествует острому приступу в некоторых случаях. Однако случается так, что первые его признаки проявляются лишь спустя половину суток от начала ИМ.

На рентгене заметной становится дилатация желудочков, а так же изменение структуры сосудов и сердца, что позволяет делать прогноз о дальнейшем развитии приступа.

Другие методы обследования

Диагностика не ограничивается описанными выше методами. Если она затруднена, то дополняется и другими способами, так как диагноз должен быть точным. От этого в дальнейшем зависит как прогнозирование, так и тактика лечения. Так, иногда используют коронароангиографию. Ее иногда относят к расширенной рентгенографии. В момент обследования в сосуды вводят особую жидкость, которая при просвечивании рентгена контрастирует, указывая очаг и характер повреждения. Выявляется и то, насколько сужена коронарная артерия.

Компьютерная томография (мультиспиральная) тоже проводится совместно с введением в полости сосудов особого контраста. Благодаря этому восстанавливается полная картина ИМ, а сердце представляется в трехмерной модели. Более точный метод исследования трудно представить, ведь оно дает представление о том, насколько хорошо функционирует сердце, имеются ли какие-либо дефекты, сужены ли сосуды.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА: СОВРЕМЕННЫЕ ТРЕБОВАНИЯ Д.С.Бенево.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА: СОВРЕМЕННЫЕ ТРЕБОВАНИЯ Д.С.Беневоленский Представительство компании «Радиометр Медикал АпС» (Дания)

Резюме: Лабораторные методы на сегодняшний день играют ключевую роль в диагностике инфаркта миокарда. Однако все существующие на сегодняшний день биомаркеры некроза кардиомиоцитов не идеальны. Наиболее чувствительны и специфичны тропонины I и T. Наименее специфичен миоглобин, но он быстрее появляется в крови после инфаркта. Промежуточными характеристиками обладает третий рекомендованный биомаркер – креатинкиназа MB. Для точного определения верхней границы нормы для биомаркеров аналитический метод должен обладать высокой чувствительностью и специфичностью. В результате использования производителями разных наборов антител в иммунохимической реакции и отсутствия четкой стандартизации концентрации биомаркеров, измеренные на разных анализаторах, часто не совпадают. Каждый анализатор имеет свои референтные диапазоны. Это относится, прежде всего, к тропонину. В кардиологии очень важна быстрота постановки диагноза, поэтому все большее значение приобретает проведение анализа непосредственно у постели больного. Некоторые современные анализаторы, как например Radiometer AQT90 FLEX, позволяют очень просто получить высококачественный результат измерения биомаркеров.

Читать еще:  Расшифровка дуплексного сканирования сосудов головы и шеи

Ключевые слова: инфаркта миокарда, диагностика, тропонин, миоглобин, креатинкиназа MB. Сегодня биохимические маркеры играют ключевую роль в точной диагностике инфаркта миокарда, и, что очень важно, в оценке риска неблагоприятного исхода и выборе наиболее адекватного метода лечения. Впервые лабораторный метод диагностики инфаркта миокарда (измерение активности аспартатаминотрансферазы в крови) был применен более 50-ти лет назад [5]. С тех пор роль лабораторных методов в кардиологии постоянно возрастала. Произошел знаменательный переход от измерения активности аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы к трем широко применяемым сегодня биомаркерам: миоглобину, креатинкиназе MB (КФК-MB) и тропонинам I и T. Вначале результаты лабораторных исследований рассматривались лишь как дополнение к клиническому обследованию и ЭКГ. Но в 2000 году и затем в 2007 году решением наиболее авторитетных американских, европейских и международных кардиологических ассоциаций диагноз инфаркта миокарда был впрямую связан с повышением уровня биомаркеров (предпочтительно тропонина) в крови [12]. Все остальные методы клинического и функционального обследования призваны лишь подтвердить ишемическую природу наблюдаемого некроза миокарда. В опубликованном документе подчеркивается ключевая роль биомаркеров в диагностике: «Термин инфаркт миокарда следует использовать при наличии данных о некрозе миокарда на фоне клинической картины, соответствующей ишемии миокарда». Причем под данными о некрозе миокарда понимается «выявление роста и/или падения уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина) с, по крайней мере, одной величиной, превышающей верхний референтный предел», а достаточным свидетельством ишемии считается хотя бы одно из следующего:
• Наличие симптомов ишемии;
• Изменения ЭКГ, свидетельствующие о появлении ишемии (появление изменений ST-T или появление блока левой ножки пучка Гиса);
• Развитие патологического зубца Q на ЭКГ;
• Данные лучевой диагностики, свидетельствующие о потере жизнеспособного миокарда или появлении локального нарушения движения стенки. Почему же в лабораторной диагностике центральное место заняло измерение уровня тропонина?
В таблице 1 приведены свойства идеального биомаркера инфаркта миокарда.

Таблица 1. Свойства идеального биомаркера некроза миокарда [3].

Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов – 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

Читать еще:  Циннаризин и мексидол совместимость

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз “ИМ” может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза “ИМ” или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

  • При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
  • при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

  • Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
  • объем поражения миокарда;
  • наличие сопутствующих заболеваний сердца;
  • наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
  • прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).



  • Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
  • результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда

По-прежнему имеет значение обнаружение в самом начале (в первые часы) заболевания повышенного количества лейкоцитов за счет нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В среднем после 29 ч заболевания обнаруживается С-реактивный протеин, а после 47 ч — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест («ножницы») в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-й сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни уменьшается содержание альбуминов и повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню. Повышение содержания глобулинов происходит в основном за счет а3-фракции с такой же динамикой: нарастание к 3—5-му дню инфаркта миокарда и снижение к 20-му дню и далее.

При оценке изменений белковых фракций сыворотки крови у больных инфарктом миокарда следует иметь в виду, что, как правило, это лица, страдающие коронарным атеросклерозом, у которых и без инфаркта миокарда снижен уровень альбуминов и повышен уровень глобулинов. Поэтому за счет инфаркта миокарда можно отнести лишь те изменения белковых фракций, которые более резко выражены в начале заболевания и менее резко — после стихания острых явлений, т. е. показывают определенную динамику при повторном исследовании (повышение содержания альбуминов, снижение содержания глобулинов за счет агглобулинов, не достигающих нормальных величин).

То же следует сказать и о содержании в плазме крови фибриногена А, повышающемся не только при инфаркте миокарда, но также при выраженном атеросклерозе. У больных инфарктом миокарда повышение содержания в плазме фибриногена, более выраженное в начале заболевания, имеет тенденцию к снижению (не всегда до нормальных величин) при благоприятном течении в отдаленные сроки. Таким образом, чтобы использовать этот показатель для диагностики инфаркта миокарда, необходимо исследовать его в динамике. Определение других показателей свертывающей системы крови и фибринолиза в основном имеет значение для выявления готовности крови к внутрисосудистому свертыванию, т. е. для диагностики предтромботического состояния, а не инфаркта миокарда, так как обнаруживаемые изменения носят аналогичный характер при этом заболевании и выраженном атеросклерозе, отличаясь не столько в качественном, сколько в количественном отношении.

Речь идет о признаках гиперкоагуляции крови, в основном связанных с повышением адгезивноагрегационной функции тромбоцитов, снижением содержания в крови физиологических антикоагулянтов, повышением некоторых прокоагулянтов (фибриногена А, фибринстабилизирующего фактора) и ингибиторов антикоагулянтов (антигепариновой активности), а также о признаках угнетения фибринолиза за счет увеличения прежде всего содержания в крови ингибиторов активации плазминогена и антиплазминов, а также уменьшения содержания в крови плазминогена и его активаторов. Эти изменения чаще и в большей степени выражены в первый день развития инфаркта миокарда.

Читать еще:  Как употреблять куркуму для снижения холестерина

С первых дней развития инфаркта миокарда в сыворотке крови больных может определяться повышенное количество мукополисахаридов. (увеличение показателей дифениламиновой пробы, серомукоида и сиаловых кислот), в отдельных случаях — до 2 мес.

Инфаркт миокарда как тяжелая острая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена, нейрогуморальных систем — симпатоадреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кинииовой и др., однако наибольшее значение в диагностике этого заболевания имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатинфосфокиназы (КФК) и ее MB изофермента (МВ-КФК).

Активность АсТ начинает повышаться при инфаркте миокарда через 8—12 ч с максимальным подъемом на 2-е сутки (через 18— 36 ч) и с нормализацией после 3—4-го дня заболевания (иногда повышенное содержание сохраняется до 15 дней, в среднем до 7 дней). Величина максимального подъема превосходит норму в 2— 10 раз. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—98 % случаев.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда содержание АсТ повышается менее выраженно, часто уже на 2-й день оно нормализуется. При стенокардии содержание АсТ остается в норме. При заболеваниях печени и застое в ней, поражении мышц, шоке, миокардитах, перикардитах, тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, выраженных (свыше 140 в 1 мин) и длительных (более 30 мин) тахикардиях, после электроимпульсной терапии, катетеризации сердца, оперативных вмешательств, при других состояниях содержание АсТ может повышаться.

Активность АлТ начинает повышаться у больных инфарктом миокарда через 48—60 ч с максимальным подъемом на 3-й день и с нормализацией после 5—6-го дня заболевания. Величина максимального повышения превышает норму в 2—4 раза, т. е. меньше, чем АсТ. Реже по сравнению с АсТ (у 30—70 % больных инфарктом миокарда) наблюдаются положительные результаты. При мелкоочаговом инфаркте миокарда увеличивается содержание в сыворотке крови АлТ незначительно. У больных стенокардией ее уровень не выходит за пределы нормальных колебаний. Содержание АлТ может повышаться при тех же заболеваниях и состояниях, что и содержание АсТ, особенно часто при заболеваниях печени. Таким образом, в диагностическом отношении при инфаркте миокарда определение активности АлТ имеет меньшее значение, чем АсТ.

Активность ЛДГ сыворотки крови у больных инфарктом миокарда повышается через 12—48 ч с максимальным подъемом на 3—6-й (по некоторым данным, на 2—3-й) день и с нормализацией после 8—14-го дня заболевания. У некоторых больных это повышение может оставаться до 3 нед. Величина максимального подъема превышает норму в 2—10 раз, т. е. аналогично АсТ. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—100 % случаев. При мелкоочаговом инфаркте миокарда ЛДГ повышается незначительно, а при стенокардии — не повышается. Уровень ЛДГ — показатель, более чувствительный, чем АлТ и даже АсТ, но так же, как и они, не специфичен для инфаркта миокарда. Содержание ЛДГ повышается при многих состояниях, в основном при тех же, что и содержание АсТ (застойная печень, острые и хронические гепатиты, миокардиты, тромбоэмболии в системе легочной артерии, шок, катетеризация сердца, электроимпульсная терапия я др.). К этому следует добавить состояние гемолиза (in vitro и in vivo), B12- и фолиеводефицитные анемии, лейкозы, заболевания почек, новообразования, значительную физическую нагрузку.

Большее диагностическое значение, чем определение в сыворотке крови общей ЛДГ, имеет изучение ее 1-й фракции (ЛДГ1). Содержание ЛДГ1 повышается раньше общей ЛДГ, т. е. с первых часов развития заболевания, и даже, при отсутствии увеличения активности общей ЛДГ. Максимум подъема лДГ1 приходится на 3-й день с постепенным снижением к 30-му дню. Чувствительность теста определения ЛДГ превышает 95 %. ЛДГ1 не повышается при застойной недостаточности, тахиаритмиях, после электроимпульсной терапии, при перикардитах, зондировании сердца и коронарографии; при легочной тромбоэмболии наблюдается редко. После операций на сердце, при мышечной дистрофии, заболеваниях почек (особенно при инфаркте почек) ЛДГ может повышаться.

Активность сывороточной КФК у больных инфарктом миокарда повышается к 6—8-му (по некоторым данным, к 2—4-му) часу заболевания, достигая максимума к концу первых суток и снижаясь до нормального уровня к 3—4-му (по некоторым данным, ко 2— 6-му) дню заболевания. Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. При использовании наиболее чувствительных методов положительная реакция отмечается практически у 100 % больных инфарктом миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда повышение активности КФК менее выражено, при стенокардии — не выходит за пределы нормы. Как и при исследовании других ферментов, специфичность КФК не абсолютна.

Определенное количество КФК содержится в миокарде, скелетных мышцах, мозге, щитовидной железе. В связи с малым содержанием КФК в других паренхиматозных органах ее активность является относительно специфическим показателем повреждения сердца. Тем не менее следует иметь в виду, что активность сывороточной КФК значительно увеличивается у больных с мышечной дистрофией, воспалительными заболеваниями мышц, при алкогольной интоксикации, сахарном диабете, судорогах, психозах, миокардитах, после внутримышечных инъекций, пароксизма тахиаритмии, электроимпульсной терапии, коронарографии. Активность КФК остается в норме при новообразованиях, не всегда повышается или повышается незначительно и кратковременно при застойной недостаточности кровообращения, перикардитах и легочной тромбоэмболии.

Наибольшее диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ-изоэнзима КФК (МВ-КФК). МВ-КФК —наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Меньшее диагностическое значение имеет определение КФК-ММ-изоэнзима, так как он содержится не только в миокарде, но и в скелетной мускулатуре. КФК-ВВ-изоэнзим при инфаркте миокарда обнаруживается редко. Уровни MB- и ММ-изоэнзимов КФК повышаются при инфаркте миокарда с максимумом подъема через 20—30 (в среднем 16) ч и нормализацией через 2— 3 сут.

Увеличение активности ММ-КФК выражено в большей степени и держится более длительно. Исследование активности других ферментов для диагностики инфаркта миокарда не получило широкого распространения либо из-за меньшей по сравнению с перечисленными выше показателями информативности, либо из-за недостаточной апробации в клинике.

Как показано в последние годы исследованиями, для отдаленной диагностики инфаркта миокарда может иметь значение определение антител к ЛДГ, КФК и миокарду, титр которых остается повышенным до 30 и более дней после начала заболевания. Таким образом, определение активности АсТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1 и МВ-КФК сыворотки крови у больных инфарктом миокарда имеет наибольшее диагностическое значение. Для правильной интерпретации полученных данных необходимо детальное знание физиологических и патологических состояний, которые тем или иным путем могут оказывать влияние на активность ферментов сыворотки крови. Диагностическая ценность гиперферментемии при инфаркте миокарда многократно повышается при одновременном и серийном определении всех вышеуказанных ферментов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector