Ixzi.ru

Курация больного диагноз транзиторная ишемическая атака

Курация больного диагноз транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Общая часть

Транзиторная ишемическая атака (ТИА, преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)) представляет собой состояние кратковременного нарушения неврологических функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики сосудистого происхождения, при типичной продолжительности эпизода до 1 часа, реже до 24 часов, с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием данных нейровизуализации за инфаркт мозга.

ТИА является критическим состоянием – предвестником надвигающегося инсульта. Риск ишемического инсульта составляет приблизительно 10-20% в первые 3 мес. после ТИА, причем половина инсультов развивается в первые 2 суток после ТИА. ТИА предшествуют атеросклеротическому инсульту в 50% случаев, кардиоэмболическому в 10%, лакунарному в 20% случаев.

ТИА является разновидностью острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу и обусловлена острым обратимым критическим снижением кровоснабжения участка головного мозга (без развития очага инфаркта) в определенном артериальном бассейне, обычно вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии либо каротидного стеноза.

ТИА проявляется преходящими симптомами ишемии мозга, такими как:

  • Утрата зрения на один или оба глаза.
  • Слабость в руке и/или ноге и/или мышцах лица.
  • Падение, неустойчивость, головокружение.
  • Утрата сознания.
  • Нарушение координации движений.
  • Нарушение речи.
  • Чувство онемения, покалывания, ощущение мурашек в ноге и/или руке и/или на лице.
  • Нарушения памяти, апатия, возбуждение, неадекватное поведение.
  • Судороги.

Средняя продолжительность эпизода ТИА 8 – 14 мин. Большинство ТИА разрешается в течение 1 часа и ранее.

Диагностика ТИА проводится на основании клинической картины, с подтверждением поражения сердца или сосудов с помощью ЭхоКГ, допплерографии сосудов шеи и головного мозга, ангиографического исследования. Существенным моментом современной диагностики является исключение развития инфаркта мозга с помощью методов нейровизуализации (КТ или МРТ), даже при полном регрессе симптоматики.

В лечении и профилактике ПНМК применяют антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, хирургические методы (в частности каротидную эндартерэктомию, стентирование).

    Эпидемиология

Данные по России отсутствуют. В странах Западной Европы в среднем заболеваемость ТИА составляет 50 на 100 тыс. населения (для сравнения: заболеваемость инсультом в этих же странах – 240 на 100 тыс. населения). Каждый год 50000 американцев переносят ТИА, причем ТИА предшествуют развитию инсульта у каждого третьего больного инсультом.

  • Классификация ТИА в нашей стране относят к преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК). Тем не менее, нередко эти термины используются как синонимы. В нашей стране ПНМК делят на транзиторные ишемические атаки (ТИА), проявляющиеся преимущественно очаговыми симптомами, и церебральные сосудистые кризы, для которых более характерны общемозговые проявления.
  • Код по МКБ

    • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы.
    • G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
    • G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный).
    • G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий.
    • G45.3 Преходящая слепота (amaurosis fugax).
    • G45.1 ТИА неуточненная.

    Этиология и патогенез

    • Пролапс митрального клапана.
    • Кальцификация митрального клапана.
    • Митральный стеноз без мерцательной аритмии.
    • Незаращение овального отверстия.
    • Пароксизмальная форма мерцательной аритмии.
    • Искусственный клапан.
    • Небактериальный тромботический эндокардит.
    • Застойная сердечная недостаточность.
    • Инфаркт миокарда (от 4 недель до 6 мес.).

    Ключевым моментом патогенеза ТИА является обратимая локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом ишемии.

    Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии и развитие ишемии в соответствующих пораженным артериям очагах мозговой ткани приводит к появлению обратимой очаговой симптоматики. В случае восстановления церебральной перфузии клинически наблюдается регресс очаговой симптоматики и завершение эпизода ТИА. В случае дальнейишего падения перфузии ниже порога необратимых изменений (8 -10 мл на 100г/мин) развивается инфаркт мозга.

    Так же как ишемический инсульт, ТИА может развиваться по нескольким механизмам, в зависимости от этиологического фактора.

    • Большинство ТИА развивается по атеротромботическому механизму, при котором формирование тромба в области атеросклеротической бляшки приводит к сужению просвета артерии.
    • Реже ТИА развиваются по механизму кардиоэмболии, т.н. кардиоэмболические ТИА, при котором происходит заброс эмбологенного материала из полостей и клапанного аппарата сердца в церебральные сосуды.
    • При артерио-артериальной эмболии, т.н. эмболические ТИА, происходит отрыв тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий, с последующим забросом эмбола в церебральные артерии.
    • Гемодинамические ТИА развиваются вследствие резкого падения системного АД при симптомных стенозах более 50% просвета крупных экстра- и интрацеребральных артерий, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Падение АД может наблюдаться в результате ряда причин:
      • Ортостатическая гипотензия.
      • Глубокий сон.
      • Физическая нагрузка.
      • Кашель.
      • Гипервентиляция.
      • Передозировка гипотензивных препаратов.
      • Инфаркт миокарда.
      • Нарушения ритма сердца.
      • Гиповолемия.
      • Снижение минутного объема сердца.

Клиника и осложнения

    Основные проявления

Для ТИА характерно внезапное развития очаговой неврологической симптоматики, которая сохраняется или нарастает в течение минут (как правило 5 – 20 мин), реже часов, а затем, по прошествии клинического эпизода ТИА, полностью регрессирует. Гемодинамические ТИА при симптомном каротидном или вертебральном стенозе обычно начинаются с предобморочного состояния (нередко повторяющегося по несколько раз в день) на фоне резкого снижения артериального давления. Множественные, повторяющиеся эпизоды ТИА, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление атак, получили название крещендо или ТИА по типу крещендо.

Симптоматика ТИА соответствует вовлеченному артериальному бассейну, как и при ишемическом инсульте.

  • Признаки ишемии в каротидном бассейне:
    • Центральные парезы, чаще не грубые, захватывающие одну область или группу мышц (кисть, стопа, пальцы), реже гемипарез.
    • Гипестезии (снижение чувствительности), парестезии (изменения чувствительности), как правило ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица и конечностей. Реже гемигипестезия (снижение чувствительности на половине тела).
    • Афазия (нарушение речи).
    • Апраксия (нарушение целенаправленных произвольных движений).
    • Кратковременная слепота, снижение зрения на один глаз (amaurosis fugax).
    • Игнорирование контралатеральной очагу половины пространства.
    • Парез нижней половины лица.
    • Оптико-пирамидный синдром (снижение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным (на противоположной стороне) гемипарезом).
    • Редко парциальный или вторично генерализованный эпилептический синдром.
    • Развитие апатии или неуместного поведения при поражении лобных долей.
    • Чрезмерная сонливость при двусторонних полушарных поражениях или вовлечении ствола мозга.
    • Спутанность сознания или нарушения памяти. Редко наблюдаются в качестве моносимптома. Как правило сочетаются с нарушениями речи, двигательными, чувствительными или зрительными расстройствами.
  • Признаки ишемии в вертебрально-базилярном бассейне:
    • Головокружение.
    • Тошнота, рвота, икота, побледнение кожных покровов, диффузный гипергидроз.
    • Диплопия (двоение зрения).
    • Спонтанный горизонтальный нистагм.
    • Дизартрия (нарушение речи), дисфагия (нарушение глотания). При грубом нарушении глотания, даже кратковременном, возрастает риск аспирации.
    • Амнезия (нарушения памяти).
    • Нарушения координации движений в руках, ногах, туловищная атаксия, нарушения походки. Характерны для поражения мозжечка или ствола мозга.
    • Корковая слепота (слепота, связанная с поражением зрительной коры коркового анализатора (затылочных долей) на один или оба глаза.
    • Тетрапарез.
    • Онемение вокруг рта.
    • Парез всей половины лица.
    • Снижение слуха.
    • Головная боль, чаще в затылочной области.
    • Зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения).
    • Редко возникают приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания (дроп-атаки).
    • Редко наблюдаются психомоторное возбуждение или психотические проявления, как правило в сочетании с поражениями черепных нервов либо двигательными нарушениями. Могут указывать на ишемию ствола мозга.
    • Редко наблюдается мерцательная скотома подробнее

      Мерцательная скотома (синдром мерцательной скотомы) – синдром, основными признаками которого являются головные боли типа гемикрании (боль в одной половине головы), тошнота, рвота, иногда расстройства речи или парестезии кожи, периодические скотомы (ограниченные дефекты поля зрения, не достигающий его границ) и фотопсии (ощущение света в глазах в виде искр, вспышек, светящихся линий, колец, пятен, огненных поверхностей, зигзагов, молний, блеска и др). Возникает в связи с развитием ишемии конечных ветвей задней мозговой артерии.

      Клинически при мерцательной скотоме сначала в поле зрения около точки фиксации появляется туман (отрицательная скотома), который быстро увеличивается до половины поля зрения обоих глаз, появляются фотопсии. Редко подобные явления наблюдаются и в другой половине поля зрения обоих глаз. Больному кажется, что скотома появляется на одном глазу, тогда как она захватывает оба глаза по типу гомонимной гемианопсии. Такие зрительные расстройства длятся от нескольких минут до десятков минут. Головные боли возникают через несколько минут — один час после зрительных нарушений. Глазное дно обычно в норме, но в момент приступа может наблюдаться пульсация сосудов сетчатки. Острота зрения и поле зрения после приступа полностью восстанавливаются. У пожилых больных мерцательная скотома часто бывает предвестником инсульта.

      Для ТИА не характерно, когда симптоматика эпизода ограничивается только одним из признаков, как то:

      • Преходящей утратой сознания.
      • Изолированным головокружением.
      • Недержанием мочи или кала.
      • Преходящим потемнением в глазах.
      • Падением.

    История болезни транзиторная ишемическая атака

    Симптомы и лечение транзиторной ишемической атаки

    Некоторым пациентам, обратившимся в медицинские учреждения с подозрением на инсульт, ставят диагноз транзиторная ишемическая атака (ТИА). Термин звучит для многих непонятно и кажется менее опасным, чем многим известный инсульт, но это ошибка. Рассмотрим, какое влияние на мозг оказывают транзиторно-ишемические атаки и чем опасно это состояние.

    Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

    Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

    • Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
    • Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
    • Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

    Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

    Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

    Холестериновые бляшки в сосудах

    Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

    • атеросклеротические бляшки;
    • гипертоническая болезнь;
    • сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
    • системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
    • сахарный диабет;
    • шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
    • хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
    • ожирение;
    • пожилой возраст (50 лет и старше).

    У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

    Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

    Сюда относятся общемозговые признаки:

    • мигренеподобная головная боль;
    • расстройство координации;
    • головокружение;
    • затруднение ориентации;
    • тошнота и не приносящая облегчения рвота.

    Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

    Локальные

    Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

    • Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
    • Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
    • СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

    В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

    Способы диагностики

    Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

    • опухоли головного мозга;
    • менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
    • мигрень.

    Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

    МРТ кабинет в клинике

    Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

    • исследование периферической крови;
    • биохимию;
    • тестирование свертывания крови;
    • липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
    • исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

    Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

    • Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
    • ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
    • Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
    • Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

    При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

    Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике. Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

    При транзиторной ишемической атаке диагностика помогает не только выявить пораженные некротические очаги, но и спрогнозировать возможное течение заболевания.

    В домашних условиях оказать полноценную помощь больному невозможно – нужны квалифицированные действия медицинских работников.

    Первая помощь больному до приезда медиков будет состоять из 2 пунктов:

    • Вызов скорой или доставка человека в медицинское учреждение.
    • Обеспечение максимального покоя. Пострадавший от транзиторной атаки дезориентирован и испуган, поэтому нужно постараться успокоить больного и уложить, обязательно с приподнятыми головой и плечами.

    Самостоятельно давать лекарства не рекомендуется. Разрешено только при повышенном давлении дать таблетку быстродействующего гипотензивного препарата (Физиотенз, Каптоприл).

    Когда можно вставать после транзиторной ишемической атаке, если пострадавшего не удалось доставить к врачу во время приступа? Строгих ограничений здесь нет, но медики рекомендуют сутки после приступа ограничивать двигательную активность (пациент должен побольше лежать, а при перемене позы не делать резких движений).

    При транзиторной ишемической атаке стандарт оказания медицинской помощи следующий:

    • Восстановление полноценного кровотока в мозговых сосудах (Винпоцетин, Кавинтон).
    • Уменьшение количества поврежденных мозговых клеток (Ноотропил, Церебрализин, пирацетам).
    • Снижение интоксикации, вызванной недостатком кровообращения (инфузии Реополиглюкина).

    Далее неотложная помощь оказывается с учетом дополнительно возникшей симптоматики:

    • Признаки тромбоза или сгущения крови. Применяют Кардиомагнил, Аспирин или Тромбо АСС.
    • Развитие сосудистого спазма. Используют Никотиновую кислоту, Папаверин или Никоверин.

    При повышенном холестериновом уровне для предотвращения образования атеросклеротических бляшек назначают статины.

    Пациенты в острой фазе подлежат госпитализации в стационар, где будет проведено необходимое при транзиторной ишемической атаке лечение.

    Если человек обратился в медицинское учреждение спустя некоторое время после приступа, то проведение терапии допускается в амбулаторных условиях.

    Большинство пациентов интересует длительность лечения, но на этот вопрос сможет ответить только лечащий доктор, но важно настроиться на продолжительный курс терапии и строго выполнять клинические рекомендации.

    Несмотря на то, что специфическая реабилитация при этом состоянии не нужна, следует помнить, что во время приступа произошла гибель небольшого количества нейронов и мозг становится уязвим для развития серьезных осложнений.

    При транзиторной ишемической атаке профилактика такая же, как и для других состояний, связанных с сосудистыми нарушениями:

    • Устранение факторов риска. Приведение в норму показателей крови (холестерин, свертываемость).
    • Повышение физической активности. Умеренные физические нагрузки нормализуют кровообращение во всем теле, повышают иммунитет и снижают риск развития ТИА. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать умеренность. Если у человека уже развивалась транзиторная ишемия или он находится в группе риска по развитию патологии, то следует отдать предпочтение плаванию, йоге, пешей ходьбе или лечебной гимнастике.
    • Диета. При высокой свертываемости крови, гиперхолестеринемии или сахарном диабете диетологи подбирают специальную программу питания. Общие рекомендации по составлению меню включают: ограничение «вредных вкусностей» (копчености, жирное, соленья, консервы и полуфабрикаты), а также добавление в рацион овощей, фруктов и каш.
    • Своевременное лечение обострений хронических патологий. Выше был приведен список заболеваний, провоцирующих ишемической атаки. Если их не запускать и своевременно пролечивать возникшие осложнения, но вероятность возникновения патологии сильно снижается.

    Особенности и опасность транзиторной ишемической атаки (ТИА)

    Дата публикации статьи: 05.08.2018

    Дата обновления статьи: 25.06.2019

    Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) – практикующий врач-кардиолог

    Транзиторная ишемическая атака, или ТИА (код по МКБ-10 – G45) – в медицине часто называется микроинсультом за очень похожую на инсульт, но менее выраженную, симптоматику и последствия.

    Тем не менее, инсультом, даже с приставкой микро, это состояние не является. Это нарушение кровообращения головного мозга, влияющее на центральную нервную систему, относящееся к неврологии.

    Состояние опасно тем, что его симптомы исчезают в течение суток после начала приступа, поэтому оно часто может быть интерпретировано как несерьезное.

    Но если у больного диагностировали ТИА, то нужно иметь в виду, что у этой патологии часты случаи рецидивов и что она — предвестник ишемического инсульта.

    Причины возникновения

    Транзиторным ишемическим атакам головного мозга в большинстве случаев подвержены люди пожилого возраста. Чаще всего проявление этой патологии обусловлено проблемами с давлением и формированием тромбов и бляшек на стенках сосудов.

    Помимо этого, причинами могут выступить:

    • атеросклероз — образование на стенках сосудов головного мозга холестериновых бляшек;
    • инфаркт миокарда и другие проявления ишемии сердца;
    • нарушения ритма сердечных сокращений;
    • растяжение полостей сердца (дилатационная кардиомиопатия);
    • васкулит;
    • сахарный диабет;
    • артериальная гипертония;
    • пороки сердца;
    • гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
    • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
    • синдром Бюргера — воспаление артерий и вен.

    Можно выделить несколько факторов риска, наличие которых у человека может привести к возникновению ТИА:

    • вредные привычки (такие как – алкоголь, курение, наркотики, несоблюдение диеты и отсутствие физической активности);
    • психические расстройства (депрессия);
    • нарушения сердечной деятельности (например, при инфарктах).

    Дети и подростки практически не подвержены этому заболеванию, однако оно все же может возникать в случае наличия тяжелых заболеваний сердца. Но чаще всего патология встречается у людей старше пятидесяти лет.

    Характерные симптомы

    Для болезни характерно внезапное возникновение и быстрое протекание. Именно из-за исчезающей симптоматики и видимого улучшения состояния, больные не обращаются за медицинской помощью и ТИА прогрессирует до полноценного ишемического инсульта.

    В свою очередь, острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) приводят к инвалидности и, в запущенных случаях – к летальному исходу.

    Клиническая картина патологии представляет собой неврологические изменения, которые могут меняться в зависимости от пораженных сосудов и степени тяжести поражения:

    Пораженные сосуды Симптомы
    Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
    • нарушения зрения;
    • нарушения слуха;
    • головокружения;
    • головная боль;
    • тошнота.
    Транзиторная ишемическая атака в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА)
    • нарушения речи;
    • проблемы с ориентацией и памятью;
    • потеря чувствительности и онемение конечностей;
    • паралич одной или двух конечностей.
    Поражение сосудов мозжечка
    • расстройство координации;
    • дрожание зрачка.

    Всего выделяют три степени тяжести протекания патологии:

    • легкая — приступ длится до 15 минут;
    • средняя — приступ длится от 15 минут до часа;
    • тяжелая — продолжительность от часа до суток.

    Если длительность приступа составляет более 24 часов, диагностируется острое нарушение мозгового кровообращения и полноценный инсульт.

    Дифференциальная диагностика

    Диагностирование этой патологии затруднительно по нескольким причинам:

    1. Во-первых — исчезновение симптоматики. Приступ ТИА длится максимум — сутки, а может закончиться и меньше, чем через 10 минут.
    1. Во-вторых, проявления атаки похожи на проявления других заболеваний, например — эпилепсии, мигрени, рассеянного склероза, инсульта, гипертензивного церебрального криза, гипертонического криза и т. д. Поэтому она часто остается неуточненной.

    Для уточнения диагноза неврологи прибегают к дифференциальной диагностике.

    Ее принцип заключается в составлении списка заболеваний, имеющих сходные симптомы, и поиска специфических проявлений какой-либо патологии у пациента.

    При подозрении на ТИА используют:

    • сбор анамнеза (уделяют внимание заболеваниям, которые проявлялись у родственников);
    • обследование в отоларингологии и кардиологии (симптоматика может напоминать болезни органов слуха или сердца);
    • анализы крови (общий, биохимический);
    • анализ свертываемости крови (патогенез ТИА характеризуется увеличением вязкости крови);
    • инструментальные методы диагностики (ЭКГ, ЭхоКГ, компьютерная томография, дуплексное сканирование, МРТ).

    МРТ (в случае если этот метод недоступен, то — компьютерная томография) — наиболее точный способ для дифференциации этого заболевания. При ТИА на расшифровке не должно быть обнаружено очаговых изменений, если на снимках они проявляются, то патология уже перешла в стадию инсульта.

    Как проводится лечение?

    Данное заболевание — это следствие наличия у пациента других патологий, которые в дальнейшем могут спровоцировать ишемический инсульт. Поэтому после купирования приступа, лечение заключается в предупреждении возможных осложнений.

    При появлении признаков ТИА, нужно вызвать неотложную помощь, чтобы больного госпитализировали. Лечение проводится в стационаре.

    Сроки нетрудоспособности варьируются в зависимости от степени тяжести:

    Степень тяжести Амбулаторное лечение Стационар Послестационарное Всего
    Легкая 7-10 дней 7-8 дней (при согласии на госпитализацию) 7-10 дней
    Средняя Госпитализация и лечение в стационаре 8-10 дней 3-5 дней 11-15 дней
    Тяжелая Госпитализация и лечение в стационаре 10-14 дней 4-6 дней 16-20 дней

    Лечение в домашних условиях проводится только в том случае, если у больного не теряется трудоспособность, частота приступов низка, а при их учащении у пациента будет возможность срочной госпитализации (людей в возрасте госпитализируют в любом случае).

    Терапия заключается в постепенном снижении артериального давления, профилактике тромбоза. Назначают кроверазжижающие препараты, препараты улучшающие мозговое кровообращение. В реабилитацию также включаются диета и ежедневные физические упражнения.

    Больным прописывают следующие медикаменты:

    • прямые антикоагулянты — влияют на свертываемость крови при тромбозах;
    • гипотензивные средства — уменьшение артериального давления;
    • препараты, улучшающие церебральный кровоток;
    • нейропротекторы — препятствуют повреждению нейронов.

    Помимо медикаментозной терапии применяют бальнеотерапию – лечение минеральными и радоновыми водами. К этому же способу относятся обтирания и циркулярный душ.

    Бальнеотерапия относится к физиотерапии и помимо лечения водами при патологии применяют:

    • электрофорез;
    • переменное магнитное поле;
    • микроволновую терапию

    Также, в случаях частых рецидивов, чтобы ТИА больше не повторилась, может проводится хирургическое вмешательство — удаление внутреннего пораженного атеросклерозом слоя сонной артерии (эндартерэктомия).

    Единственная правильная мера первой помощи при данной патологии — вызов скорой. Так как ТИА легко спутать с другими заболеваниями, рекомендуется дождаться приезда врачей и не давать больному какие-либо лекарственные препараты.

    Возможные последствия и прогноз

    Зачастую ТИА проходит без каких-либо последствий, изредка остаются неврологические симптомы, проходящие в течение нескольких дней. Нередко атаки повторяются, особенно опасно их учащение.

    Прогноз зависит от причины, сопутствующих заболеваний, но, как правило — он неблагоприятен.

    У пациентов, перенесших ишемическую атаку впоследствии может развиться ишемический инсульт.

    Транзиторная ишемическая атака: симптомы и подходы к терапии

    Преходящие эпизоды церебральной ишемии (Транзиторная ишемическая атака) рассматриваются, как предвестники инсультов. Ограничение кровотока в небольшом сосуде носит временный характер, потому симптомы быстро проходят. Транзиторные ишемические атаки в острый период напоминают инсульты, но их надо дифференцировать с мигренями, обмороками и снижением уровня сахара в крови.

    Общие сведения

    Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это временный эпизод неврологической дисфункции, возникающей из-за снижения кровотока в тканях головного мозга, спинного мозга или сетчатке глаза. Особенность ТИА – отсутствие острого инфаркта или повреждения мозговой ткани.

    Признаки транзиторных ишемических атак определяются не только временем сохранения неврологического дефицита, а выявлением изменений в головном мозге. Приступ обычно длится менее часа, и чаще – несколько минут. ТИА считается предупреждающим знаком острого ишемического инфаркта. Риск сильно возрастает на протяжении первых 48 часов.

    Крайне важно выявить транзиторную ишемическую атаку головного мозга, поскольку симптомы могут напоминать другие состояния. К другим причинам преходящей неврологической дисфункции относятся мигрени, парциальные судороги, гипогликемия, обморок и гипервентиляция. Отличительный признак ТИА – фокальный неврологический дефицит, сопровождаемый нарушением речи.

    Причины ТИА

    Виды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты.

    Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности. Предыдущие ТИА в анамнезе значительно повышают вероятность рецидивов. Среди существующих факторов риска гипертония считается наиболее весомым.

    Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:

    1. Атеротромбоз крупных артерий может быть внутричерепным или экстракраниальным. Механизм развития обусловлен снижением потока крови к месту артериального стеноза или эмболии непосредственно мозговой артерии.
    2. Ишемические поражения мелких сосудов. В основе патологии находится липогиалиноз или атеросклероз. Изменения возникают у пожилых людей с гипертонией, атеросклерозом периферических артерий.
    3. Сердечная эмболия. Сгусток крови образуется в камере сердца (чаще всего в левом предсердии) на фоне фибрилляции.
    4. Криптогенный (транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная) – это развитие ишемии без атеротромбоза или эмболии, инсульты неизвестного происхождения.

    К редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии.

    Патогенез церебральной ишемии

    Снижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения. Если кровоток восстанавливается в критический период, то ишемические симптомы исчезают. Причины транзиторной ишемической атаки делят на две большие группы:

    1. Снижение кровотока из-за нарушений гемодинамики, а именно: падение церебрального перфузионного давления или сердечной аритмии, которая усугубляется сужением просвета мозговых артерий.
    2. Эмболическое происхождение – перекрытие просвета мозговых артерий тромбом, который мигрирует из камер сердца.

    Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки.

    Симптомы ТИА

    Транзиторные ишемические атаки проявляются совокупностью неврологических признаков, которые спонтанно исчезают на протяжении 24 часов. Симптомы обычно не связаны с постоянным инфарктом головного мозга – очагом. Длительность приступа не превышает 5-10 минут. При более длительном течении проявления обычно исчезают за 2-3 часа. МРТ показывает нормальную картину мозговой ткани. Иногда определяется изменение измеряемого коэффициента диффузии у 21-70% из пациентов спустя 17 часов после начала симптомов. Продолжительность визуализации признаков напрямую связана с длительность атаки. Двигательные нарушения и афазия также связаны с выявлением очагов в головном мозге.

    Очаги точечные или небольшие — от 5 до 40 мм в диаметре, бывают корковыми и подкорковыми. Частота рецидивирующих инсультов на протяжении семи дней обычно составляет 7,1% для ТИА с очагами в тканях мозга и 0,4% для безинфарктных приступов.

    Симптомы транзиторных ишемических атак зависят от пораженной артерии. При каротидной недостаточности, которая возникает почти в 90% случаев ТИА, развивается гемианестезия и гемипарез. К общемозговым симптомам относится головная боль, дисфазия и расстройство поля зрения. Наиболее распространенным клиническим проявлением вертебробазилярной недостаточности является головокружение, нарушение координации, нарушение речи в виде дизартрии.

    Общие

    Общие симптомы, такие как головокружение, шум в ушах характерны для повреждения артерий в вертебробазилярном бассейне. Они не появляются в одиночку, а в комбинации с очаговыми признаками. При поражении сосудов каротидного бассейна чаще появляется головная боль, тревожность или рассеянность.

    Локальные

    При обследовании важно выявить очаговые нарушения речи – наиболее распространенный признак ТИА. Исследование черепно-мозговых нервов показывает монокулярную слепоту, асимметрию лица, выпадение поля зрения, диплопию и нарушения движения языка, проблемы с глотанием и снижение слуха. Нарушение чтения и письма вызвано окклюзией глазной артерии. К двигательным признакам относится односторонняя слабость в верхних или нижних конечностях, лице и языке, повышенный тонус, клонус, ригидность, мышц. На фоне ТИА иногда возникают патологические рефлексы.

    Диагностика и дифференциальная диагностика

    При подозрении на преходящее нарушение мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование на протяжении 24 часов. Предпочтительным методом считается МРТ со взвешенной визуализацией или с КТ-ангиограммой. Врач исследует цервикоцефальную сосудистую сеть пациента на предмет атеросклеротических поражений. Применяют ультрасонографию сонной артерии или транскраниальную допплерографию, КТ-ангиографию.

    При поражении бассейна сонной артерии пациенту могут назначить каротидную эндартерэктомию для восстановления проходимости сонной артерии и снижения риска последующих инсультов. Обязательно проводят ЭКГ, эхокардиограмму для поиска кардиоэмболического источника приступа, выявления открытого овального отверстия, клапанной дисфункции, тромба или атеросклероза. Холтеровский монитор или назначают пациентам с корковым инфарктом без обнаруженного источника эмбола для оценки приступов фибрилляции предсердий. Проводят общий анализ крови, уровень липидов.

    При ТИА быстро проходят неврологические симптомы, и лечение направлено на снижение риска повторного инсульта.

    Первая помощь и лечение

    До приезда неотложной помощи больного укладывают на ровную поверхность, расстегивают тесную одежду, открывают окно для притока кислорода. Зубные протезы у пожилых людей вынимают. Транспортировку больного проводят в положении лежа с приподнятым на 30 градусов головным концом.

    Клинические рекомендации касаются догоспитальной помощи:

    • восстановление дыхания при его нарушении: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы освободить дыхательные пути от перекрытия корнем языка;
    • АД снижают только при цифрах выше 200 на 100 мм рт.ст., не допускается резкое падение показателей.

    В условиях стационара внутривенно вводятся препараты, которые восстанавливают водно-электролитный баланс, а при подозрении на высокое внутричерепное давление – осмотических средств.

    Лечение транзиторной ишемической атаки направлено на профилактику повторных инсультов с использованием антикоагуляционной терапии и статинов. Каротидная эндартерэктомия или артериальная ангиопластика со стентированием применяются при высоком риске повторной ишемии, но без неврологического дефицита. Операцию проводят при стенозе сонной артерии на 70% и более. Антикоагуляционные препараты назначают, если тромб возник в сердце, например, при диагностированной фибрилляции предсердий.

    Прогноз ишемических атак

    При транзиторной ишемической атаке важно выявить факторы риска, на которые можно повлиять. Медикаментозная терапия позволяет удерживать АД в пределах нормы, влиять на параметры крови и образование тромбов. С помощью питания снижаются уровни липидов и глюкозы в крови.

    Для прогнозирования последующих инсультов проводится оценка по следующему опроснику ABCD2:

    1. Возраст старше 60 лет — 1 балл.
    2. Артериальное давление больше или равно 140/90 мм рт. ст. при первом измерении — 1 балл.
    3. Симптомы: очаговые признаки со слабостью в конечностях (2 балла) или нарушение речи без пареза (1 балл).
    4. Длительность приступа: дольше 60 мин (2 балла) или от 10 минут до часа (1 балл).
    5. При повышенном уровне глюкозы в крови добавляется еще 1 балл.

    Определяется двухдневный риск инсульта. При суммарном количестве баллов около единицы он минимален. При 2-3 баллах – 1,3%, при 4-5 – 4,1%, при 6-7 – более 8%. Последствия ТИА зависят от пораженной области головного мозга. У пациентов может сохраняться шаткость походки, снижение зрения.

    Профилактика

    Исследование показало, что сочетание диеты, физических упражнений, антитромбоцитарной, статиновой и антигипертензивной терапии снижает риск последующего инсульта на 80-90%.

    Под правильным питанием подразумевается ограничение простых углеводов (сладостей), жиров из полуфабрикатов, колбас, пережаренной пищи. Рацион должен состоять из постного белка, овощей, зелени, круп, полезных жиров.

    Для здоровья сердечнососудистой системы, которая провоцирует сердечные эмболии, важен двигательный режим. Легкие аэробные нагрузки помогают снизить избыточную массу тела, а силовые упражнения – увеличить процент мышечной массы и скорость метаболизма.

    Читать еще:  Артериально венозная мальформация головного мозга
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector