Ixzi.ru

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Как проявляется инфаркт миокарда на ЭКГ

Для определения наличия инфаркта, его локализации и стадии разрушения сердечной мышцы наиболее достоверным и доступным методом является ЭКГ. Первые признаки появляются после третьего часа от начала приступа, нарастают в первые сутки и остаются после формирования рубца. Для постановки диагноза учитывают глубину разрушения миокарда и обширность процесса, так как от этого зависит тяжесть состояния больного и риск осложнений.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Электрокардиограмма при остром нарушении коронарного кровотока отражает неспособность функционирования омертвевшей ткани и изменения возбудимости клеток из-за выхода калия. В связи с тем, что часть функционирующего миокарда при инфаркте погибает, электрод над этой зоной не может зафиксировать процесс прохождения электрического сигнала.

Поэтому на записи не будет R, но появится отраженный импульс от противоположной стенки – патологический зубец Q, имеющий отрицательное направление. Этот элемент есть и в норме, но он крайне короткий (менее 0,03 секунды), а при инфаркте он становится глубоким, длинным.

Из-за разрушения кардиомиоцитов внутриклеточные запасы калия выходят из них и концентрируются под наружной оболочкой сердца (эпикард), вызывая электроток повреждения. Это нарушает процесс восстановления (реполяризации) сердечной мышцы и изменяет элементы ЭКГ таким образом:

  • над зоной некроза SТ повышается, а на противоположной стенке – снижается, то есть инфаркт проявляется дискордантными (несогласованными) нарушениями ЭКГ;
  • Т становится отрицательным из-за нарушенной реполяризации в зоне разрушения мышечных волокон.

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Локализация патологии: передний, задний, боковой

Если на первом этапе анализа ЭКГ нужно обнаружить 5 признаков инфаркта (нет R или низкий, появился Q, повысился SТ, есть дискордантный SТ, отрицательный Т), то следующей задачей является поиск отведений, где эти нарушения проявляются.

Передний

При поражении этой части левого желудочка характерные нарушения формы и величины зубцов отмечаются в:

  • отведении 1 и 2, от левой руки – глубокий Q, ST повышен и сливается с положительным Т;
  • 3, от правой ноги – ST снижен, Т отрицательный;
  • грудных 1-3 – R, QS широкий, ST поднимается над изоэлектрической линией более чем на 3 мм;
  • грудных 4-6 – Т плоский, ST или немного ниже изолинии.

Задний

При локализации очага некроза по задней стенке на ЭКГ можно увидеть во втором и третьем стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF):

  • углубленный и расширенный Q;
  • повышенный ST;
  • Т положительный, слитый с ST.

Боковой

Инфаркт боковой стенки приводит к типичным изменениям электрокардиограммы в третьем, от левой руки, 5 и 6 грудных:

  • углубленный, существенно расширенный Q;
  • повышенный ST;
  • Т сливается с ST в одну линию.

Первое стандартное отведение и грудные фиксируют депрессию ST и негативный, деформированный Т.

Стадии при обследовании

Изменения ЭКГ не являются статичными при разрушении сердечной мышцы. Поэтому можно определить давность процесса, а также остаточные изменения после перенесенного острого нарушения питания миокарда.

Острейшая и острая

Очень редко можно зафиксировать инфаркт в первые минуты (до 1 часа) от возникновения. В это время изменения ЭКГ либо отсутствуют полностью, либо имеются признаки субэндокардиальной ишемии (повышение ST, деформация Т). Острая стадия продолжается от часа до 2 — 3 дня от начала развития некроза сердечной мышцы.

Этот период характеризуется выходом ионов калия из погибших клеток и возникновением токов повреждения. Их можно увидеть на ЭКГ в виде повышения ST над местом инфаркта, а зубец Т из-за слияния с этим элементом перестает определяться.

Подострая

Эта стадия продолжается примерно до окончания 20 дня от момента приступа. Калий из внеклеточного пространства постепенно вымывается, поэтому ST медленно приближается к изоэлектрической линии. Это способствует появлению очертаний зубца Т. Окончанием подострой фазы считается возврат ST на нормальное положение.

Рубцевание

Длительность восстановительного процесса и замещения места некроза соединительной тканью может быть около 3 месяцев. В миокарде в это время формируется рубец, он частично прорастает сосудами, образуются новые клетки сердечной мышцы. Основной ЭКГ-признак этих процессов – движение Т к изолинии, переход его из отрицательного в положительный. Также постепенно увеличивается R, исчезает патологический Q.

Перенесенный

Остаточные явления после перенесенного инфаркта проявляются в виде постинфарктного кардиосклероза. Рубцы имеют различную форму и расположение, они не могут участвовать в сокращении миокарда и проведении импульса. Поэтому возникают разнообразные блокады и аритмии. На ЭКГ пациентов, перенесших инфаркт, обнаруживают деформаций желудочковых комплексов, неполный возврат ST и Т к норме.

Варианты инфаркта на ЭКГ

В зависимости от распространенности инфаркт сердечной мышцы может быть крупноочаговым или мелкоочаговым. Каждый из них имеет свои ЭКГ-особенности.

Крупноочаговый, q инфаркт: трансмуральный и субэпикардиальный

Трансмуральным называется разрушение миокарда, которое распространяется на всю глубину стенки. Он характеризуется полным исчезновением R, глубоким и широким Q, повышенным SТ, переходящим в Т, а в отведениях на противоположной стенке дискордантно меняется ST (опускается книзу от изолинии).

Если же осталась неповрежденной какая-то часть стенки, то инфаркт называется субэпикардиальным. В этом случае R присутствует, но он уменьшен. Степень этого снижения основного зубца желудочкового комплекса можно считать индикатором глубины разрушения сердечно мышцы. Параллельно снижению R отмечается возрастание Q.

Мелкоочаговый: субэндокардиальный и интрамуральный

Если зона некроза расположена под внутренней оболочкой сердца (эндокардом), то вектор возбуждения не изменяет свое направление, а импульсы благополучно достигают эпикарда (внешнего слоя). Такие инфаркты не сопровождаются снижением R и появлением аномального Q.

Скопления калия также недостаточно значительные, токи повреждения можно зарегистрировать только в месте проекции зоны разрушения на грудную клетку (смещение ST и Т ниже линии). На противоположной стороне нет отраженных сигналов от этих токов, так как они не в состоянии пройти через кровь и перегородку между желудочками.

Интрамуральный инфаркт возникает при локализации очага повреждения внутри самой стенки желудочка. В таком случае нет выраженного изменения направления движения биоэлектрического сигнала, а калий не доходит до внутренних или внешних слоев сердца. Это означает, что из всех признаков остается только отрицательный Т, который постепенно меняет свое направление. Поэтому диагностировать интрамуральный инфаркт возможно только на протяжении 2 недель.

Нетипичные варианты

Все признаки некроза миокарда в большинстве случаев можно обнаружить на ЭКГ, исключения составляют особые варианты расположения – базальные (передний и задний) в месте соприкосновения желудочков с предсердиями. Также есть определенные сложности диагностики при одновременной блокаде ножки пучка Гиса и острой коронарной недостаточности.

Базальные инфаркты

Высокий передний некроз миокарда (переднебазальный инфаркт) проявляется только негативным Т в отведении от левой руки. В такой ситуации есть вероятность распознать заболевание, если установить электроды на 1 — 2 межреберных промежутка выше обычного. Заднебазальный инфаркт не имеет ни одного типичного признака. Возможно исключительное возрастание амплитуды желудочкового комплекса (особенно R) в правых грудных отведениях.

Смотрите на видео об ЭКГ при инфаркте миокарда:

Блокада пучка Гиса и инфаркт

Если нарушено проведение сигнала по левой ножке Гиса, то импульс по желудочку движется не по проводящим путям, это искажает всю картину инфаркта на кардиограмме. Помочь диагностике могут только косвенные симптомы в грудных отведениях:

  • аномальный Q в 5 и 6 (в норме его там нет);
  • нет нарастания R от первого к шестому;
  • положительный Т в 5 и 6 (обычно он отрицательный).

А здесь подробнее об ишемии миокарда на ЭКГ.

Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется нарушением высоты зубцов, появлением аномальных элементов, смещением сегментов, изменением их направленности по отношению к изолинии. Так как все эти отклонения от нормы имеют типичную локализацию и последовательность появления, то при помощи ЭКГ можно установить место разрушения сердечной мышцы, глубину поражения стенки сердца и время, которое прошло от начала инфаркта.

Читать еще:  Врожденные пороки сердца: дефект межжелудочковой перегородки

Помимо типичных признаков, в некоторых ситуациях можно ориентироваться на косвенные нарушения. После перенесенного инфаркта в мышечном слое формируется рубцовая ткань вместо функционирующих клеток, что приводит к торможению и искажению проведения сердечных импульсов, аритмии.

Определяют зубец Т на ЭКГ для выявления патологий сердечной деятельности. Он может быть отрицательный, высокий, двухфазный, сглаженный, плоский, сниженный, а также выявляют депрессию коронарного зубца Т. Изменения могут быть и в сегментах ST, ST-T, QT. Что такое альтернация, дискордантный, отсутствующий, двугорбый зубец.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Ишемия миокарда на ЭКГ показывает степень поражения сердца. Разобраться со значениями может каждый, но лучше оставить вопрос специалистам.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки – установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Констатируют трансмуральный инфаркт зачастую на ЭКГ. Причины острого, передней, нижней, задней стенки миокарда кроются в факторах риска. Лечение требуется начать незамедлительно, ведь чем оно позже предоставлено, тем хуже прогноз.

Довольно редко, но встречается инфаркт правого желудочка. В острой форме он несет серьезную угрозу для жизни больного. Определить его можно просто по ЭКГ, нитоглицерин поможет не всегда. Только своевременное лечение может спасти жизнь больному.

Диагностировать заднебазальный инфаркт непросто ввиду специфичности. Одного ЭКГ может оказаться недостаточно, хотя признаки при правильной расшифровке выраженные. Как лечить миокард?

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

Хоть и не так часто, но все же после инфаркта случается разрыв миокарда как осложнение восстановительного периода. Причины могут скрываться в несоблюдении рекомендаций врача. Показания на ЭКГ помогут выявить и восстановить стенки сердца, его работу.

Крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Классификация инфаркта многообразна и базируется на многих критериях. По размерам некроза выделяют крупно- и мелкоочаговые поражения. Их симптоматика схожа, признаки разных видов патологии отличаются выраженностью и продолжительностью болевого синдрома. Но незначительный некроз может перерасти в обширный инфаркт, сопровождающийся недостаточностью сердца, аневризмой, эмболией легочной артерии, а порой и разрывом сердца.

Масштабность патологии

Крупноочаговый инфаркт миокарда от мелкоочагового отличается объемами поражений. Мелкие некрозы могут быть незаметными, иногда они диагностируются спустя месяцы или даже годы после возникновения. Кроме того, мелкоочаговый инфаркт миокарда вызывает меньше осложнений, чем значительный некротический очаг.

Масштабные зоны некроза могут формироваться из незначительных участков поражения или появляются самостоятельно. Им характерна наиболее развернутая и выраженная клиническая картина, отображающая фазы развития патологических процессов. Мелкоочаговому инфаркту присущи определенные особенности, отличающие его от обширного некроза:

  • частичная закупорка просвета коронарного сосуда;
  • наличие коллатералей (обходных путей) тока крови в некротической зоне;
  • перекрытие мелких артериальных ветвей, снабжающих кровью сердце.

Незначительные инфаркты нередко формируются при медикаментозном либо самостоятельном разрушении находящегося в сосуде тромба. Для них типичны повреждения, возникшие в разное время (свежие и старые).

Причины развития некрозов

Каждый инфаркт развивается по причине прогрессирования одной или нескольких из патологий:

  • стенокардия;
  • ишемия сердца;
  • атеросклеротические поражения;
  • тромбообразование;
  • высокая вязкость крови;
  • спазмирование артерий;
  • гипертензия.

К факторам, провоцирующим развитие патологии, относят:

  • вредные привычки;
  • ревматические изменения оболочек сердца;
  • стрептококковые и стафилококковые инфекции;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • гиподинамию;
  • преклонный возраст;
  • пол (мужчины чаще подвергаются некротическим поражениям сердца);
  • неблагополучную экологию в месте проживания;
  • гормональные нарушения;
  • иммунные патологии;
  • заболевания сердца;
  • нервное истощение.

Перенесенные в прошлом инфаркты тоже могут стать предпосылками для образования некротических поражений сердечной мышцы.

Симптомы и протекание

Клинические проявления инфаркта и его протекание в значительной мере определяют масштабность некроза, область поражения и выраженность рефлекторных нарушений вегетативной системы.

Крупноочаговое поражение

В развитии инфаркта выделяют пять характерных периодов.

Этапы протекания типичного инфаркта

Период Текущие процессы Симптоматика Продолжительность
Предынфарктный Проявление и прогрессирование симптомов нарушения кровоснабжения миокарда Приступы стенокардии, неэффективность приема Нитроглицерина при сердечных болях До 30 дней с момента манифестации инфаркта
Острейший Манифестация ишемических поражений сердечной мышцы приводит к появлению клинических признаков ее некроза Загрудинная боль, иррадиирующая в руку, плечо, межлопаточную область, шею, челюсть (порой не выражена либо отсутствует), мышечная слабость, рвотные рефлексы, неконтролируемый страх смерти, дефицит воздуха, повышенная потливость, высокое давление крови, аритмии От получаса до двух часов
Острый Образование участка некроза Болевой синдром снижается или исчезает вовсе. Сохранившиеся симптомы недостаточности сердца могут нарастать. Нарушения проводимости и ритма сердца прогрессируют. Возникает лихорадочное состояние От двух до 10 дней, при рецидиве патологии либо ее затяжном протекании – дольше
Подострый В зоне некроза начинает формироваться рубец У многих пациентов отсутствуют ангинозные боли. В подавляющем большинстве случаев снижаются проявления недостаточности сердца. Более редкими становятся манифестации аритмий. Уменьшается интенсивность лихорадки До начала пятой недели от момента развития патологии
Постинфарктный Уплотнение рубца У многих пациентов наблюдается снижение или исчезновение симптоматики недостаточности сердца. Проявления неопасных для жизни аритмий сохраняются До полугода с начала некротических изменений

Каждая фаза инфаркта характеризуется определенными изменениями электрокардиограммы.

Мелкоочаговые нарушения

Мелкоочаговый инфаркт миокарда не обладает столь выраженной периодичностью. Но и в его течении обычно выделяют характерные фазы:

Между интенсивностью болевого синдрома и масштабностью некроза миокарда какой-либо зависимости нет. Но при незначительных инфарктах ангинозные проявления боли обычно непродолжительны и слабо выражены. Ее «растянутость» во времени может быть обусловлена формированием новых некротических очагов.

Сердцебиение при мелких очаговых инфарктах чаще рефлекторно, а недостаточность сердца проявляется лишь при множественных некротических поражениях, сочетанных с кардиосклерозом. Патологические изменения проводимости и ритма сердца происходят не так часто, как при крупноочаговой форме заболевания, но иногда протекают чрезвычайно тяжело. Порой мелкоочаговый инфаркт миокарда переходит в обширный, в том числе трансмуральный.

Диагностика заболевания

Диагностирование патологии проводится для подтверждения поражений миокарда и включает:

  • физикальный осмотр, изучение анамнеза;
  • ЭКГ;
  • клинический анализ крови;
  • ЭхоКГ;
  • сцинтиграфию;
  • рентгенографию;
  • коронароангиографию.

Изменения, зафиксированные в ходе ЭКГ, говорят об инфаркте – даже если это лишь признаки ишемии. Сложности с дифдиагностикой могут возникать, если некроз не сопровождается болевым синдромом.

Терапевтические методы

Появление первых признаков инфаркта – повод для безотлагательной госпитализации пациента, поскольку адекватная терапия в этот период иногда способна остановить прогрессирование некроза. Она базируется на четырех основных принципах:

  1. Создание специализированной неотложной помощи;
  2. Раннее помещение пациентов в стационар;
  3. Оснащение специализированных палат с системами контроля за жизненно важными показателями пациентов;
  4. Организация реабилитационных мероприятий.

Медикаментозное лечение

Важнейшая задача терапии – купирование боли. Она способна спровоцировать развитие тяжелых осложнений. Исключение – безболевые инфаркты и случаи, когда лечение начинается после приступа ангинозных болей. В острую фазу некроза болевой синдром снимают инъекциями наркотических препаратов, сочетанием нейролептиков и обезболивающих средств.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда серьезные последствия вызывает редко. Опасен его переход в обширный некроз. Во избежание этого процесса нагрузку на сердце снижают кардиотониками. Они понижают давление крови, уменьшают частоту пульса, создают барьер для окислительных процессов. Обычно применяют:

  • сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин K);
  • негликозидные кардиотоники (Милринон, Добутамин).

Для стабилизации ритма сердца дополнительно назначают:

  • мембраностабилизирующие средства (Аймалин, Хинидин);
  • β-адреноблокаторы (Атенолол, Анаприлин);
  • антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил);
  • блокаторы калиевых каналов (Амиодарон);
  • препараты калия (Панангин, хлорид калия).

По показаниям на ранних стадиях инфаркта осуществляют хирургическое вмешательство – эндартериэктомию, баллонную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование.

Реабилитационные мероприятия

При появлении первых симптомов инфаркта осуществляют мероприятия для предотвращения развития возможных негативных последствий и активизации компенсаторных способностей организма. При этом применяют не только лекарственные средства. Лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, физиотерапия и психологическое воздействие – далеко не полный перечень методов восстановительной терапии после перенесенного инфаркта.

Питание на начальной фазе острого инфаркта весьма ограничено. Через неделю пациента переводят на диетический стол №10. Время начала ЛФК и ее интенсивность определяет врач. Повышение нагрузки обязательно сопровождается контролем давления крови и пульса пациента.

Прогноз патологии зависит от своевременности начатого лечения и обширности некротической зоны миокарда. К инвалидизации пациентов обычно приводит развившаяся недостаточность сердца, реже – серьезная стенокардия и различные аритмии. Крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральный – особенно) часто приводит к потере трудоспособности пациентов и вызывает летальные исходы. При мелких очагах некроза смертельные случаи крайне редки. Улучшению прогноза способствует применение передовых методов неотложного лечения и восстановления пациентов, перенесших инфаркт.

Болезни сердца

iserdce

Классификация, виды и типы инфаркта миокарда

Инфарктами миокарда называют омертвение мышечных тканей сердца на фоне нарушения кровообращения. По каким-либо причинам по коронарным сосудам, питающим миокард, перестает поступать кровь и определенный участок сердечной мышцы отмирает. Стать причиной нарушения кровообращения может тромбоз, спазмирование или закрытие просвета атеросклеротической бляшкой. Если в сердечную мышцу начинает поступать меньше крови, то появляются ишемические признаки вроде приступа стенокардии. Если кровообращение восстанавливается, то все симптомы исчезают и ситуация нормализуется. Но если ишемический приступ длится больше 20 минут, то в мышечных тканях сердца происходят необратимые патологические изменения, вплоть до некроза. Подобное состояние постепенно приводит к развитию инфарктов миокарда.

Разновидности инфарктов

Классификация инфаркта миокарда довольно-таки многообразна и складывается по многим критериям. Согласно размерам некроза выделяют:

  • Крупноочаговый;
  • Мелкоочаговый.

Примерно пятая часть всех инфарктов относится к мелкоочаговым разновидностям. Обычно мелкоочаговый инфаркт миокарда сопровождается симптоматикой, схожей с клиническими характеристиками обширных инфарктов миокарда, только интенсивность и длительность болевого синдрома меньше, да и кардиогенный шок обычно отсутствует. Но бывают случаи, когда мелкие омертвения перерастают в крупноочаговый инфаркт миокарда, отличающийся сложным течением с разрывом сердца и аневризмой, тромбоэмболией и сердечной недостаточностью.

Важно! Доказана наследственная предрасположенность к развитию инфаркта, что связано преимущественно с наследственными нарушениями липидного обмена или сахарным диабетом.

В соответствии с глубиной поражения различают такие виды патологии:

  • Интрамуральный;
  • Трансмуральный;
  • Субэндокардиальный;
  • Субэпикардиальный.

В зависимости от локализации поражения специалисты классифицируют инфаркты мышечных тканей миокарда на:

  • Передний – когда некротизация затрагивает переднюю левожелудочковую стенку;
  • Задний – когда омертвение локализуется на задней левожелудочковой стенке;
  • Базальный – когда некроз поражает нижнюю левожелудочковую стенку;
  • Септальный – когда некрозу подвергается межжелудочковая перегородка.

Трансмуральный инфаркт

Если некротизация затрагивает все слои сердечной стенки насквозь, то диагностируется трансмуральный инфаркт миокарда. Это самые опасные виды сердечной патологии, занимающие до 8 см в поперечнике. Подобные некрозы развиваются преимущественно в левом желудочке сердца, в его передней стенке. Но у некоторых больных процесс некротизации затрагивает еще и правый желудочек, а у 30% больных патология распространяется и на предсердия.

Клиническая картина, отличающая трансмуральный инфаркт миокарда, характеризуется типичной симптоматикой, но проявляется она более ярко, что обуславливается изоляцией от общего кровообращения довольно-таки большого участка миокарда. Трансмуральный инфаркт миокарда всегда сопровождается клиникой кардиогенного шока, когда кожные покровы бледнеют, появляется синюшность, пульс ослабевает и падает АД. Чаще всего причиной трансмуральной формы заболевания становится образовавшаяся в веночной артерии атеросклеротическая бляшка.

Интрамуральный инфаркт

Если некротические участки располагаются в толще сердечной стенки, то диагностируется интрамуральный инфаркт миокарда. Развитию инфарктов миокарда у половины пациентов предшествует предынфарктное состояние, которое может занимать несколько дней или недель и сопровождается стенокардическими приступами.

В случае поражения левого желудочка пациента беспокоят признаки застойных хрипов и сердечной астмы, в тяжелых случаях может наблюдаться кардиогенный шок, сопровождаемый резким понижением давления (ниже 80), тахикардией, нарушениями сознания или цианозом.

Субэндокардиальный инфаркт

субэндокардиальный инфаркт миокарда

У пациентов в пожилом и старческом возрасте, страдающих гипертонией, сопряженной с сосудистым атеросклерозом, чаще развивается субэндокардиальный инфаркт миокарда. Подобная форма патологии имеет характер циркулярного инфаркта миокарда, характеризующегося одновременными поражениями внутренней оболочки передней и боковой стенок, перегородки и верхушки миокарда. Участок некроза обычно представляет собой узкую полоску, располагающуюся у левожелудочкового эндокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда может развиться и на фоне патологических состояний вроде диабета или повышенной кровесвертываемости, подагры или псориаза, ожирения или артериальных ангиоспазмов и пр.

Как протекает заболевание

Приступ может иметь несколько вариантов течения. Иногда встречается безболевой вид патологии, когда пациенты совершенно не чувствуют характерного болевого синдрома. Безболевой тип инфарктов миокарда обычно развивается при повторяющемся обширном некрозе мышечных тканей сердца. Подобная форма характеризуется тотальной сердечной недостаточностью, когда боль отсутствует из-за обширных поражений на фоне сердечной декомпенсации в обоих кругах кровообращения.

Течение инфарктов миокарда обычно происходит в несколько периодов. Начинается приступ с продромального периода, который может длиться несколько минут или дней (вплоть до 2 месяцев). Основными клиническими признаками этого этапа являются нарушения ритма сердца и ангинозный болезненный синдром. Затем развитие заболевания переходит в острейший период, отличающийся неустойчивым, преимущественно повышенным давлением. Течение острейшей фазы может носить различный характер:

  • Ангинозный – когда для заболевания характерно наличие тяжелейшего болевого синдрома, а также нестабильностью миокарда;
  • Цереброваскулярный – когда поднимается давление и на фоне артериальной гипертензии развиваются инфаркты миокарда. Наиболее характерен для пациентов с неврологическими патологиями;
  • Аритмический – когда подобный период начинается с острых патологических изменений сердечного ритма, тогда как сам приступ носит безболевой характер;
  • Астматический – характеризуется легочным отеком, интенсивной одышкой, развивается обычно у пациентов с гипертонией, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим кардиосклерозом;
  • Безболевой – когда традиционный болевой синдром отсутствует, а патология проявляется неопределенным дискомфортом в груди, расстройствами сна или ухудшении настроения. Часто развивается у пациентов с диабетом, причем отсутствие боли не говорит о благоприятном развитии патологии.

Затем наступает острый период, который может продлиться до 10 суток. За эти дни подходит к концу процесс некротизации, окружающие ткани подвергаются асептическому воспалению, начинает формироваться рубец. Боль на этом этапе развития инфарктов миокарда обычно стихает, может появиться потливость и повышенная температура (особенно вечером), ухудшается гемодинамика кровообращения. Следующий период развития инфарктов миокарда – подострый, длящийся 10-30 суток. В это время окончательно формируется рубец, некротические участки замещаются грануляционной тканью. Завершающим этапом является постинфарктный период, в течение которого сердечно-сосудистая система окончательно адаптируется к патологическим изменениям. Поскольку к этому времени пациенты возобновляют физические нагрузки, существует реальная опасность развития стенокардии, повторных инфарктов миокарда или внезапной смерти.

Терапия патологии

Если возникло подозрение на развитие инфаркта, необходимо в неотложном порядке вызвать «скорую», в процессе ожидания врача пострадавшему рекомендуется дать Нитроглицерин, чуть позднее Валокардин,

Корвалол (60 капель) и Аспирин, Панангин (2 таблетки). Пациенту нельзя двигаться, даже если течение приступа имеет безболевой характер. Рекомендуется освободить его от тесной одежды и обеспечить помещение свежим воздухом.

При наличии признаков клинической смерти больному проводится реанимация. Врачи «скорой» обладают возможностью реанимирования дефибрилляторами, искусственной легочной вентиляцией и пр. В больнице пациента помещают в ПИТ, где ему проводится необходимая терапия. Для купирования болевого синдрома при инфарктах миокарда показан Нитроглицерин, опиаты вроде Морфина, Трамадола, Омнопона или Нифедипина. Если опиаты не дают должной эффективности, назначаются адреноблокаторы вроде Тимолола, Метопролола, Небиволола и пр.

Внимание! В экстренных случаях для уменьшения некротических участков в экстренном порядке показано проведение коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда крупноочаговый, мелкоочаговый

Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда (ИМ):

1. Продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать;

2. Острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов);

3. Острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней;

4. Подострый период — завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4-8 недель от начала заболевания;

5. Постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3-6 месяцев от начала инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда крупноочаговый

Острейший период. Чрезвычайно интенсивная боль давящего характера, сжимающая, иногда острая, кинжальная, распирающая, иррадиирующая в левую руку, кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигастрий и под левую лопатку. Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль.

Боль носит волнообразный характер, продолжается несколько часов и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха, возбуждением. Однако возможно отсутствие боли.

Острый период соответствует окончательному формированию некроза.

Как правило, исчезает боль. Сохранение боли связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся перикардитом. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться. Лабораторные данные отражают резорбционно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Подострый период. Сохраняются нарушения ритма, уменьшаются проявления резорбционно-некротического синдрома.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Атипичные формы инфаркта миокарда.

1. Периферическая с атипичной локализацией боли:

Инфаркт миокарда — самый грозный диагноз — Виды

Виды инфарктов

Инфаркт миокарда — тяжелое заболевание, которого все боятся. Но у абсолютно здоровых людей инфарктов миокарда не бывает, поэтому нужно своевременно выявлять и лечить сердечные заболевания, особенно, если они сопровождаются болями в сердце. А так как боли в сердце бывают разные, то только врач может сказать, угрожают ли они жизни больного. Инфаркт миокарда возникает при остром нарушении коронарного (снабжающего кровью сердечную мышцу) кровообращения. Если спазм коронарной артерии держится долго, то отмирает часть сердечной мышцы, к которой подходит эта артерия, поэтому, чем больше артерия, тем большую часть сердечной мышцы она снабжает кислородом и питательными веществами и тем более обширный инфаркт будет при нарушении ее проходимости.

Инфаркт миокарда может быть крупноочаговым и мелкоочаговым. В зависимости от распространенности некроза (омертвения) по толщине стенки выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

  • трансмуральный (некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы и прилегающие наружную и внутреннюю оболочки сердца);
  • интрамуральный (некроз развивается внутри сердечной мышцы);
  • субэпикардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к наружной оболочке сердца — перикарду);
  • субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к внутренней оболочке сердца — эндокарду).

Чаще всего инфаркт миокарда наблюдается у мужчин старше 50 лет, но есть случаи его развития и в возрасте 30 лет и младше. У женщин до 60 лет он встречается почти в три раза реже, чем у мужчин, затем это различие уменьшается.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Типичное течение инфаркта миокарда включает пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Трансмуральный инфаркт миокарда. Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

На основании электрокардиографических данных в США принято различать инфаркт миокарда, который сопровождается либо не сопровождается развитием патологического зубца Q на ЭКГ (соответственно «Q wave» либо «non-Q wave myocardial infarction»). Как отмечает A. L. Goldberger (1991), с точки зрения электрокардиографиста эта терминология предпочтительнее, чем применявшиеся в США ранее определения — субэндокардиальный, когда отсутствовал, или трансмуральный инфаркт миокарда, когда присутствовал патологический зубец Q (QS) на ЭКГ.

А как же быть с привычным для наших врачей разделением инфаркта миокарда по электрокардиографическим данным на мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный, исходя из развития на ЭКГ соответственно только длительно сохраняющихся негативных зубцов Т, патологического зубца Q либо QS? (Термин субэндокардиальный инфаркт миокарда использовался у нас в тех случаях, когда на ЭКГ длительно сохранялись депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т без развития патологического зубца Q.)

Здесь необходимо вспомнить о том, что при длительной окклюзии коронарной артерии волна некроза распространяется сквозь толщу миокарда от эндокарда к эпикарду. Как отмечает A. L. Goldberger (1991), когда некроз захватывает более половины миокардиальной стенки, на ЭКГ регистрируются патологические зубцы Q, хотя инфаркт и не трансмуральный. В связи с тем что наши врачи в таком случае говорят о крупноочаговом, а не о трансмуральном инфаркте миокарда, явного противоречия здесь нет. Точно так же, когда поражается менее половины толщи стенки сердца, зубец Q не развивается.

И привычный для нас термин «мелкоочаговый инфаркт миокарда» вполне подходит в этом случае.

Таким образом, не забывая об американской специфике (когда под рубрикой «Q wave myocardial infarction» объединяют крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда) и вообще об относительности ЭКГ — патологоанатомических корреляций, вполне можно продолжать пользоваться устоявшимися определениями.

Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

Напомним, что в течении крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда различают:

— острейшую стадию (от нескольких минут до нескольких часов);

— острую стадию (от нескольких часов до 2 недель);

— под острую стадию (от 2 недель до 1,5—2 мес);

— рубцовую стадию (спустя 2 мес) от развития инфаркта миокарда.

Для острейшей стадии характерен выраженный подъём сегмента ST с началом формирования через 1—2 ч от момента развития инфаркта миокарда патологического зубца Q. Подъём сегмента ST сливается с положительным или со временем двухфазным либо отрицательным зубцом Т. Отрицательный коронарный (глубокий, заострённый, равносторонний) зубец Т также был описан Н. Е. В. Pardee (1925).

Острая стадия крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда характеризуется подъёмом сегмента ST, с которым сливается вначале положительный, а затем отрицательный зубец Т, и формированием патологического зубца Q или комплекса QS. Через несколько суток (часов — в тромболитическую эру) сегмент ST приближается к изолинии. Быстрое снижение сегмента ST до изолинии считается одним из косвенных доказательств эффективности тромболизиса. Подъём сегмента ST может сохраняться на протяжении от 48 ч до 4 недель после развития инфаркта миокарда.

Сохраняющийся спустя 1 мес после развития инфаркта миокарда подъём сегмента ST > 1 мм в одном или нескольких отведениях ЭКГ в сочетании с патологическим зубцом Q (QS) свидетельствует о развитии аневризмы левого желудочка.

Для подострой и рубцовой стадии крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда характерно наличие патологического зубца Q (QS), сегмент ST — на изолинии, зубец Т — отрицательный, изоэлектрический, двухфазный либо положительный.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector