Ixzi.ru

Какие факторы увеличивают риск развития атеросклероза

Атеросклероз и факторы риска его развития

Атеросклероз – заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий из-за отложения на них холестериновых бляшек, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов; артериосклероз. (Большой современный толковый словарь русского языка. 2006, Ефремова Т.Ф.)

Атеросклероз (atherosclerosis; атеро- + склероз) – хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани; А. клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы. (Словарь медицинских терминов)

Как образуется атеросклеротическая бляшка

Рассмотрим процесс развития атеросклероза, значение и опасность которого неуклонно увеличивается с возрастом. Образующаяся атеросклеротическая бляшка состоит из ядра и так называемой покрышки. С кровью, текущей по сосудам, контактирует поверхность бляшки, которая покрыта эндотелием (так называют внутренний слой сосудистой стенки). В данной зоне эндотелий поврежден, травмирован.

В клетках внутренней выстилки сосудов синтезируется несколько веществ, от которых зависит состояние других слоев стенки сосуда и свертываемость крови. Одним из таких веществ является оксид азота, расширяющий сосуды и оказывающий противосвертывающее действие. Таким образом, оксид азота относят к защитным факторам. ЛПНП (особенно если в их состав входит большое количество триглицеридов) тормозят синтез клетками эндотелия данного фактора.

На участке атеросклеротического повреждения между эндотелиальными клетками возникают разрывы, через которые излишек ЛПНП поступает в толщу сосудистой стенки из кровеносного русла. В этом же направлении перемещаются и особые клетки крови — макрофаги. Они поглощают избыток холестерина, трансформируясь при этом в пенистые клетки. Когда последние распадаются, холестерин поступает в пространство между клетками.

Сосуд не остается в неизменном состоянии при повреждении его внутренней выстилки. С целью стабилизации проблемного участка по направлению к нему начинают перемещаться гладкомышечные клетки, входящие в состав средней оболочки сосуда. Эти клетки синтезируют коллаген — плотное вещество особого состава. В результате у атеросклеротической бляшки образуется покрытие. В центре бляшки располагается ядро, в состав которого входят холестериновые кристаллы и пенистые клетки.

В чем заключается опасность образования атеросклеротической бляшки?

Атеросклеротическая бляшка может разорваться. На участке разрыва образуется тромб — так организм реагирует на аварийную ситуацию, в которой необходимо быстро перекрыть ток крови. Для определения подобных случаев введен специальный термин — «сосудистая катастрофа».

Фазы развития атеросклероза

Нужно иметь представление о фазах течения атеросклероза. Выделяют две такие фазы — доброкачественную и злокачественную.

Что представляет собой доброкачественная фаза? Это постепенное увеличение размеров бляшки, приводящее к некоторому сужению просвета сосуда (см. рисунок). При этом периодически возникают приступы стенокардии напряжения или другие проявления атеросклероза в случаях, когда сосуд уже в достаточно большой степени сужен.

При переходе процесса в злокачественную фазу отмечаются разрыв бляшки вследствие уменьшения прочности ее оболочки, содержащей много липидов*; воспаление и иммунная реакция в зоне бляшки; формирование тромба на участке разрыва или дефекта эндотелия (такое происходит при существенном уменьшении просвета сосуда); нарушение структуры и функций эндотелия; воспаление в стенке сосуда (этому способствует ряд хронических инфекционных поражений).

* Липиды (от греч. lipos – жир) – обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных – из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках. Липиды – один из основных компонентов биологических мембран. Образуют энергетический резерв организма, участвуют в передаче нервного импульса, в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов и др. К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, напр., терпены, стерины. Многие липиды – продукты питания, используются в промышленности и медицине.

Факторы риска развития атеросклероза

Наследственность

Известно, что увеличение холестерина в крови часто обнаруживается у ближайших родственников. Это бывает связано с одинаковыми условиями жизни, одинаковыми привычками питания, иногда приобретаемыми еще в детстве. Но в некоторых семьях повышение уровня холестерина обуславливается изменениями одного или нескольких генов. Особенно важно, что действие этих генов может проявляться под влиянием факторов окружающей среды, например, питания, употребления большого количества жирной пищи. Изменив эти факторы, в частности, нормализовав характер питания, можно добиться того, что наследственная предрасположенность не проявится вообще или проявится только в очень позднем возрасте.

Ожирение

При ожирении из-за нарушенного обмена жиров (липидов) и углеводов повышается содержание холестерина в крови, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения более миллиарда человек в мире имеют лишний вес. В экономически развитых странах почти 50 % населения имеет избыточный вес, из них 30 % страдает ожирением. В России примерно 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25 % — избыточную массу тела.

Питание и развитие атеросклероза

Самые ранние предвестники атеросклеротических бляшек в сосудах — это отложения жира, называемые жировыми пятнами. Жировые пятна в аорте появляются уже в детстве, а в коронарных (сердечных) артериях — в подростковом возрасте. Настоящие атеросклеротические бляшки начинают образовываться между 13 и 19 годами. Поэтому профилактику атеросклероза, нормализуя процесс питания, надо начинать проводить уже в детском возрасте.

Нарушения липидного обмена относятся к одному из основных факторов риска развития атеросклероза, поскольку в тех странах, где население питается в основном растительными и морскими продуктами, распространенность таких нарушений низкая (например, в Китае, Японии, средиземноморских странах). Мало того, в этих странах нет эпидемий атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний притом, что там не меньше, чем в других странах, курят и страдают от повышенного давления.

Гиподинамия

Гиподинамия – снижение физической активности – способствует нарастанию массы тела и развитию ожирения. Регулярная физическая активность, например, плавание, ходьба, бег могут приводить к уменьшению содержания «плохого» холестерина в крови, способствуют нормализации артериального давления и нормализуют вес тела.

Сахарный диабет

Известно, что обмен углеводов и жиров в определенной степени связан между собой, поэтому естественно, что нарушение углеводного обмена, имеющееся при сахарном диабете, усиливает изменения и в обмене жиров (и это запускает атеросклеротический процесс). Сахарный диабет сопровождается увеличением в крови холестерина, липопротеидов низкой плотности ( ЛПНП ) , что приводит к более быстрому развитию атеросклероза.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия непосредственно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза из-за повышения проницаемости сосудистой стенки, разрастания внутренней оболочки артерий, склонности к спазмам артерий, тенденции к повышению свертывания крови.

Курение

Следующим фактором риска развития атеросклероза является курение. Длительное и частое курение вызывает изменения в стенках сосудов, что способствует возникновению атеросклероза. Оно уменьшает «хороший» холестерин. Если у курящего человека хотя бы незначительно повышен холестерин, то у него в 9 раз выше риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем у некурящих с нормальным холестерином. Люди моложе 44 лет, выкуривающие более 25 сигарет в день, умирают от ишемической болезни сердца в 15 раз больше, чем некурящие лица того же возраста. Кроме того, среди курящих людей в возрасте 25 — 34 года выраженность атеросклеротических изменений в аорте в 3 раза больше, чем у некурящих. При отказе от курения уровень холестерина нормализуется в течение года.

Стресс

Стресс — это реакция организма, развивающаяся под влиянием различных интенсивных воздействий. Стресс необходим как способность приспособления организма к окружающей среде. При этом в организме происходят изменения, подготавливающие его к интенсивной мышечной деятельности (например, сражение или быстрый бег), которая была необходима в борьбе за выживание. Происходящее в организме повышение в крови глюкозы и жиров позволяло обеспечить необходимую деятельность мышц и сердечно-сосудистой системы, участвующих в этих нагрузках. Современные люди значительно слабее и реже используют мышечную активность, но психоэмоциональные нагрузки многократно возросли. Однако механизм стресса практически не изменился, и получается незавершенная эмоциональная реакция. Психоэмоциональные конфликты остаются без физических действий, что способствует накоплению неиспользованных выработанных организмом веществ, способствующих запуску атеросклеротического процесса. Именно поэтому люди, занимающиеся спортом или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией, инфарктом, инсультом), чем лица преимущественно умственного труда или малоподвижного образа жизни.

Читать еще:  Высокий пульс при температуре у взрослого

Гендерный фактор

Принадлежность к полу также имеет значение в развитии атеросклероза. До 50 — 60 лет заболеваемость атеросклерозом резко преобладает у мужчин. Женские половые гормоны — эстрогены — задерживают развитие атеросклероза. Во время менопаузы (после завершения менструального цикла) происходит снижение уровня эстрогенов, нарастание уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности в крови, и увеличивается риск развития атеросклероза. У женщин с атеросклерозом коронарных артерий или с явлениями раннего атеросклероза артерий головного мозга обнаружено снижение выработки эстрогенов.

Возраст

В возрасте 40—49 лет атеросклероз выявляется в 85,7 % случаев, из них резко выраженный — в 25,5 %. С возрастом происходит изменение основных обменных процессов (жирового, углеводного, витаминного), определенные нарушения системы иммунитета, эндокринных органов, свертывающей системы крови, изменения в работе печени, которые способствуют большему проявлению атеросклероза у людей старшего возраста.

3.9.2. Факторы риска, влияющие на развитие атеросклероза.

В настоящее время установлена связь ате­росклероза с 246различными факторами риска. Некоторые из них, практически, не подлежат профилактической коррекции или отмене —например, принадлежность к муж­скому полу, наличие ряда неизлечимых гене­тических заболеваний (некоторых дислипопротеинемий, гомоцистинурии, порфирии). Ничего не поделаешь и с такой отчетливой тенденцией, как учащение и отягощение ате­росклероза с возрастом, хотя следует согла­ситься с Д.Ф. Чеботаревым и В.В. Фролькисом (1967),что нельзя отождествлять возрас­тные и собственно атеросклеротические сосудистые изменения. Однако, многие важ­ные факторы риска поддаются превентив­ным воздействиям, поэтому для врача важно быть информированным об этиологии и ран­них признаках атеросклероза.

Главными факторами риска атеросклероза, поданным многолетних эпидемиологических популяционных исследований (У.Б. Кеинел и соавт., 1976),считаются пять:

дислипопротеинемии (как наследствен­ные, так и приобретенные),

гипертензия (особенно, у лиц старше 50лет),

курение (притом, в первую очередь — именно сигарет),

сахарный диабет (особенно, инсулиннезависимый тип),

принадлежность к мужскому полу (кроме возрастных групп после 75лет).

В списке основных «мягких» факторов риска —ожирение (особенно, абдоминаль­ного типа), гиподинамия, хронический стресс и соревновательно-стрессорный тип жизнедеятельности по А. Фридмену,гиперурикемия, переедание сладкого, гиперинсулинизм, гипергомоиистинемия и фолациновый гиповитаминоз, гипервитаминозD, использование пероральпых противозачаточных средств, мягкая вода, геохимические особенности. связанные с обеспеченностью организма рядом микроэлементов, тромбофилитические состояния и т.д.

высокое содержание апопротеина (а).

генетические аномалии других апопротеинов, в частности —апопротеина Е при ГЛП III,апопротеинов, кодируемых 11 хромосомой, —при гипоальфалипопротеинемиях.

высокий уровень ЛПНП (при ГЛП IIа |и IIб типа), ЛППП (при ГЛП IIIтипа) ЛПОНП (при ГЛП IIб типа, а также, в меньшей степени, ГЛП IVиVтипа) и остаточных частиц ХМ (при ГЛПIIIтипа).

понижение уровня ЛПВП. Важно учесть, что атерогенны не только наследственные ГЛП, но и их приобретенные фенокопии. По этой причине скорость развития атеросклероза повышена при гипотиреозе, нефротическом синдроме, холестазе, гиперкортицизме, порфирии и других состояниях, сопровождающихся вторичными ГЛП.

ГЛП с повышением общего и свободного ХН гораздо атерогеннее, чем те, при которых повышается только уровень ТГ, хотя и последние не лишены атерогенного потенциала ЭХ неатерогенны. Нельзя недооценить значение хорошо доказанного положения, что патологические качественные модификации липипротеидных частиц окисление, гликозилирование, ацетилирование, обогащение лизолецитином и свободным ХН, присоединение к апопротеинам аутоантител —значительно усиливают атерогенность ЛП, так как способ их взаимодействия с клетками сосуд при этом меняется. Атерогенность дислипопротеинемий усиливается при недостатке полиеновых и-3-ненасыщенных жирных кислот, а также антиоксидантов в ЛП поскольку липиды таких ЛП более подвержены окислительным и иным трансформациям.

Многие факторы риска, перечисленные отдельно, частично опосредуют свой атерогенный потенциал через дислипопротеинемии. Таковы, например, вызывающие ГЛП: сахарный диабет, стресс, ожирение, гиперурикемия, углеводистая диета, противозачаточные средства, а также гиподинамия и курение. Все они провоцируют гипоальфалипопротеидемию. Д. Кричевский установил связь между снижением содержания волокон клетчатки в пище и частотой атеросклероза, что объясняется способностью пищевых волокон стимулировать развитие эубактериальной флоры кишечника, снижающей всасывание холестерина и облегчающей его выведение.

Гипертензия повышает риск развития атеросклероза в связи с усилением инфильтрации сосудистой стенки ЛП при повышенном давлении. Большое значение имеет и повреждение эндотелия гемодинамическими факторами, необходимое для начальной активизации проникновения ЛП в сосудистую стенку и для стимуляции тромбоцитарных факторов атерогенеза. Гипертензия способствует гипертрофии гладкомышечных клеток сосуда (ГМК) и выработке в них соединтельнотканных белков, а возможно, и гиперплазии ГМК —одному из основных событий атерогенеза. С другой стороны, атеросклероз, особенно каротидных и почеч­ных артерий, нарушает работу стабилизиру­ющих механизмов регуляции артериального давления и способствует гипертензии.

Вероятность ИБС растет пропорциональ­но повышению артериального кровяного давления, причем какого-либо критическо­го уровня давления нет. При артериальном давлении 1б095 мужчины имеют риск ИБС в 5раз больше, чем при давлении 14090. Весьма существенное значение имеет повы­шение диастолического давления. Гипертен­зия в возрастных группах старше 45лет более важна как фактор риска ИБС и инсульта, чем дислипопротеинемия. Доказано, что успеш­ное лечение гипертензии понижает скорость развития атеросклероза и риск его осложне­ний. В связи с взаимоотношениями гипер­тензии и атеросклероза, большой интерес представляют новые данные о существова­нии однотипного нарушения —патологии водород-натриевого противопереносчика (hydrogen-sodiumantiport) при ряде атерогенных нарушений —эссенциальной гипертен­зии, гиперурикемии, андроидном ожирении, инсулинрезистентности —в структуре так называемого Х-синдрома (метаболического синдрома). При нарушении транспорта этих катионов меняется характер взаимодействия клеток сосудистой стенки и ЛП частиц.

Курениекак фактор риска атеросклероза опосредует своё пагубное действие несколь­кими путями. Во-первых, как уже отмечалось выше, у курящих меньше продукция антиатерогенных ЛПВП. Затем, курение приво­дит к повреждению эндотелия компонента­ми дыма, например угарным газом. У куря­щих в повышенных титрах обнаружены аутоантитела к эндотелию. Нельзя сбрасывать со счетов и хорошо известное наличие в табач­ном дыме мутагенов, ввиду существования данных о роли соматических мутаций ГМК в атерогенезе. Важным фактором, усугубляю­щим атерогенез, служит гипоксия, индуци­рованная курением и связанная с выражен­ной карбоксигемоглобинемией. Показано, что гипоксия вызывает ускорение развития алиментарного холестеринового атероскле­роза у кроликов и обезьян, стимулирует пролиферацию ГМК в культуре клеток и даже способна (очевидно, будучи агрессором) при хроническом действии спровоцировать у животных атеромоподобные поражения ар­терий. Гипоксия снижает скорость лизосомальной деградации ЛПНП. Комплекс этих механизмов влияет на ситуацию таким обра­зом, что лица, выкуривающие больше 10сига­рет в день, имеют утроенный риск атероскле­роза. При выкуривании пачки сигарет в день табачная зависимость увеличивает смерт­ность на 70—100%,по сравнению с некуря­щими того же возраста, а смертность от ИБС —на 200%.

Правда, сравнитель­ные исследования наиболее чётко продемон­стрировали повышение риска атеросклероза и ИБС именно при курении сигарет. Курение трубки и сигар оказалось в этих отношениях менее опасным, может быть, из-за меньшей ингаляции продуктов неполного сгорания табака. Особенно опасным, в отношении ускорения развития ИБС, является курение сигарет для женщин в возрасте старше 35лет, принимающих пероральные противозача­точные средства. При курении особенно возрастает скорость разви­тия атеросклероза арте­рий нижних конечнос­тей, например, подко­ленных. Не только атеросклероз, но и арте­риосклероз в этих сосу­дах тоже характерен для курящих. Частота облитерируюших заболева­ний артерий нижних конечностей среди не­курящих в десятки и даже в сотни раз ниже.

У мужчинПовсеместно атеросклероз раз­вивается быстрее.Принадлежность к силь­ному полу считается значительным фактором риска во всех возрастных группах до65лет. Между 35и 55годами мужчины в США, например, в 5раз чаще умирают от ИБС, чем женщины. Риск несколько выравнивается в группах, соответствующих климактерическому периоду, а после 65лет он одинаков, причем частота неинфарктных форм ИБС у женщин становится даже чуть выше, чем у их сверстников-мужчин. Несмотря на известный вклад, который вносится в эту «половую асимметрию» атеросклероз за несколько большим распространением курения, гипертензии, соревновательно-стрессирующего образа жизни среди мужчин, решающее значение имеет различие в концентрациях половых стероидов. Эстрогены способствуют продукции антиатерогенных ЛПВП, уровень которых у мужчин существенно ниже. Андрогены увеличивают уровень ЛПНП. Кастрация у мужчин и у самцов подопытных животных приводит к снижению коэффициента атерогенности плазменных ЛП. Эстрогены способствуют ускорению окисления ХН печенью, а андрогены тормозят эти процессы (Д. Поповичи, В. Сэхляну 1969).Поя влиянием эстрогенов количество рецепторов ЛПНП в печени растет.

Читать еще:  Описание лучших витаминов для сердца и сосудов

Тучностьповышает риск развития ате­росклероза, особенно у молодых людей, в возрастных группах до 50лет. Ее действие связывают с ГЛП, гиподинамией, гипертензией и инсулинорезистентностью, которые сопряжены с ожирением.

Низкая жесткость водыспособствует ак­тивизации кальций-задерживающих и натрий-сберегающих механизмов клеток и из­вестна как фактор риска гипертензии, а через нее —и атеросклероза. В Европе наивысшей частотой ИБС отличаются районы с самой мягкой водой. Среди них —Финляндия, Ка­релия и Санкт-Петербург.

Диетические особенностиАтероскле­розу способствуют диеты, богатые холестери­ном, насыщенными жирами и легкоусвояемы­ми углеводами, а также бедные полиеновыми кислотами, пищевыми волокнами, антиоксидантами и некоторыми незаменимыми факторами. В настоящее время большое внимание привлекает вопрос о гомоцистинемии как эндотелиотоксическом атерогениом факторе. В связи с этим, счи­тается. что нормальная пищевая обеспечен­ность метионином, фолацином, кобаламином, витамином В, —то есть факторам и, существен­ными для обмена цистеина и цистина, способ­ствует предупреждению атеросклероза. В то же время, есть даные об атерогенности гипервитаминозаD. Гиполипопротеинемическая активность ви­тамина РР доказана фармакологически и ис­пользуется в терапии.

Многие специалисты указывают на уско­рение окислительной трансформации ЛП и атерогенеза при нехватке пищевых антиоксидантов, особенно, жирорастворимых (токоферолы, ликопен и др.)

К темпам атерогенеза имеют отношение некоторые микро­элементы. Л.Ф. Ноздрюхяна(1977) приводит убедительные данные об атерогенности де­фицита ванадия. Известно, что районы с биогеохимической нехваткой селена, входя­щего в активный центр супероксиддисмутазы (ключевого элемента антиоксидантной системы клеток) характеризуются высокой поражепностыо атеросклерозом и низкой средней продолжительностью жизни. На первом месте и в отношении низкого содер­жания селена, и по пораженности атероскле­розом стоит, в частности, Восточная Фин­ляндия. Есть сведения о роли избытка свин­ца и недостатка хрома в повышении риска развития атеросклероза. Но, в целом, роль микроэлементов в атерогенезе изучена всё еще недостаточно. [4;2000]

Факторы риска развития атеросклероза

Атеросклероз – серьезная патология. Причиной развития заболевания могут выступать разные причины. Факторы риска атеросклероза многочисленны. Условно они могут быть разделены на три большие группы: немодифицируемые, условно модифицируемые, модифицируемые. Факторы из первой группы остаются неизменными и корректировке неподвластны. Вторая или третья причины могут быть изменены.

Немодифицируемые факторы

Речь пойдет о неизменяемых факторах риска развития патологии.

Возраст

К причинам развития атеросклероза, которые невозможно скорректировать, относится возраст человека. Но стоит отметить, что заболеванию подвержены чаще всего люди пожилого возраста. Критическим возрастом для сильной половины человечества становится достижение 40–45-летнего возраста.

У женщин атеросклеротические изменения отмечаются после 55 лет. Причиной является выработка женского гормона – эстрогена. После наступления менопаузы, когда его продуцирование постепенно сокращается, вероятность формирования атеросклероза значительно возрастает.

Наследственность

Неподдающимся корректировке фактором становится предрасположенность на генетическом уровне. Если ишемическая болезнь сердца (ИБС) была выявлена у ближайших родственников человека, то вероятность формирования атеросклероза возрастает в несколько раз.

Модифицируемые факторы

Провоцирующие причины, включенные в две остальных группы, довольно хорошо поддаются корректировке.

Артериальная гипертония

Многочисленные медицинские исследования доказали наличие прямой взаимосвязи между повышением артериального давления (АД) и развитием атеросклероза. Именно гипертоническую болезнь медики называют ведущим фактором не только развития, но и прогрессирования атеросклероза. Гипертония диагностируется примерно у 40% всех жителей.

Избыточный вес

Ожирение любой степень является не только эстетической проблемой. Избыточный вес – фактор, повышающий вероятность поражения сосудистой системы. Люди, страдающие от проблем избыточной массы тела, рассматриваются медиками как потенциальные кандидаты развития ИБС, инфарктов, инсультов, гипертонии.

Самым опасным вариантом ожирения медики называют набор абдоминального жира (его запасы в этом случае располагаются в области талии). Касается это и мужчин, и женщин. Для определения абдоминального ожирения нужно обмерить талию человека. В норме у женщин показатель не должен превышать 80 см, у мужчин – не больше 94 см.

Скорректировать вес поможет пересмотр рациона, посильные физические нагрузки, практика активного отдыха. Желательно практиковать продолжительные пешие прогулки Врачи считают, что в течение дня человек должен делать не меньше 10 000 шагов.

Повышенный уровень холестерина

Следующим фактором развития образования атеросклеротических бляшек становится гиперхолестеринемия. Заболевание характеризуется нарушением липидного обмена и сопровождается повышением уровня сывороточного холестерола. Дополнительно отмечается развитие дисбаланса между его фракциями (ЛПВП и ЛПНП).

Основу «плохого» холестерина составляют молекулы жиров, обладающие высокой степенью атерогенности – ЛПНП. Они «приклеиваются» к стенкам сосудов, образуя холестериновые бляшки. Полной противоположностью ЛПНП становятся ДПВП. Они нейтрализуют негативное воздействие предыдущих, наоборот, способствуя очищению сосудов от холестерина.

Гиперхолестеринемия представляет собой опасность в том плане, что в начале своего развития патология никак о себе не заявляет: какие-либо характерные симптомы состояния полностью отсутствуют, заболевание продолжительное время протекает скрытно. Чтобы выявить состояние в самом начале своего формирования, врачи рекомендуют несколько раз в год проводить специальный тест – липидограмму. Анализ помогает дать оценку уровня жирового метаболизма.

Курение

Взаимосвязь между курением и развитием атеросклероза давно известна. Продукты распада никотина обладают вазоспастическим эффектом, не позволяя лекарственным средствам работать в полную силу. Больного необходимо убедить полностью отказаться от курения. Если это невозможно, то желательно значительно снизить количество выкуриваемых в течение дня сигарет.

Сахарный диабет

Вне зависимости от разновидности сахарного диабета – инсулинозависимого и нет – у больного отмечается повышенный риск развития патологий периферических сосудов. Увеличение вероятности обусловлено как самим сахарным диабетом, так и наличием прочих провоцирующих атеросклероз факторов.

Чтобы снизить риск формирования сосудистых осложнений, требуется нормализовать течение углеводного обмена, а также скорректировать иные факторы риска. Это прежде всего касается дислипидемии и артериальной гипертензии.

Нерациональное питание

Рацион, включающий большой процент животных жиров, также рассматривается медиками как один из факторов развития атеросклероза сосудов. Расщепление и утилизация жиров у человека происходит в клетках печени. При повышенном поступлении жиров клетки органа не справляются с этой задачей и частицы жира, оставаясь в общем кровотоке, начинают оседать на стенках сосудов. Итог – образование холестериновых бляшек.

Повышенное содержание в поступаемой пище быстрых углеводов – сладости, выпечка и т.д. – увеличивает нагрузку на поджелудочную железу. В дальнейшем это становится причиной нарушения выработки инсулина, что приводит к развитию сахарного диабета.

Патология весьма негативно отражается на состоянии сосудов, способствуя снижению их эластичности. Именно поэтому атеросклероз на фоне сахарного диабета протекает очень тяжело, вызывая массивное поражение сосудов.

Избежать формирования столь серьезных последствий помогает корректировка привычного рациона. Медики советуют исключить из рациона продукты, богатые животными жирами, заменив их натуральными растительными. Также необходимо уменьшить процент быстрых углеводов, предпочитая им сложные.

В меню желательно максимально ограничить следующие продукты:

  • сладости;
  • сало;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • мясо жирных сортов, в частности, свинина;
  • сливки.

Гиподинамия (недостаток физической активности)

Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, более подвержены развитию атеросклероза. Примерно в 2,5 раза , если сравнить подтверждение диагноза у физически активных граждан.

Читать еще:  Прединфаркт симптомы и первые признаки у мужчин и женщин

Профилактикой развития атеросклеротических изменений становятся ходьба в быстром темпе, велосипедные прогулки, бег трусцой, плавание, ходьба на лыжах и другое. Заниматься нужно не меньше пяти раз в неделю. Длительность – не менее 40 минут.

Стрессовые ситуации

Под стрессом понимается воздействие на организм, провоцирующее выброс в кровь большого количества гормонов. Это на определенное время усиливает умственные и физические возможности человека. Как правило, подобный гормональный скачок идет на пользу. Но пребывание в постоянном стрессе становится причиной развития всевозможных заболеваний.

Постоянное психоэмоциональное перенапряжение может ускорять процесс прогрессирования атеросклероза. Классический ответ организма на стресс – выброс большой дозы адреналина в кровь. Организм в этом случае задействует все скрытые резервы, чтобы преодолеть предполагаемую опасность с минимальными потерями.

Адреналин способствует расширению сосудов головного мозга, в результате чего улучшается его кровоснабжение. Итог – более качественное усвоение и обработка информации. Но, кроме этого, происходит увеличение уровня артериального давления, учащение пульса и ускоренный обмен веществ. Одновременно с адреналином в кровь проникает и норадреналин.

Гормон способствует резкому сужению просвета сосудистых русел, что вызывает еще большее повышение уровня давления крови. Из-за этого происходит повреждение стенок сосудов. В микроскопических трещинах начинает накапливаться «плохой» холестерин, а это значит, что запускается процесс развития атеросклероза. В целом формирование заболевания – процесс продолжительный. Ускорить его способно ожирение и курение.

Изменения гормонального фона

Медики отмечают, что у женщин ведущей причиной образования атеросклеротических бляшек становится начало климакса. Причиной становится снижение уровня эстрогена, защищающего сосуды женского организма от повреждения. Вещество способствует поддержанию необходимого уровня их эластичности, что препятствует повреждению стенок сосудов.

У мужчин защитную функцию выполняет тестостерон. Но процесс его продуцирования необходимо стимулировать при помощи физических нагрузок. Именно поэтому недостаток активности значительно увеличивает вероятность развития атеросклероза.

Факторы риска развития атеросклероза

Атеросклеротические изменения в сосудах не всегда связаны с возрастом. Проблемы могут начаться даже в молодом возрасте. Патология сложно поддается лечению, а при отсутствии адекватной медицинской помощи способна привести к инвалидности. Зная факторы риска атеросклероза, заболевание можно предупредить и не допустить развитие осложнений.

Атеросклероз: описание

Атеросклероз – заболевание, поражающее сосуды разного диаметра. Около стенок скапливается холестерин, что со временем приводит к образованию бляшек. В дальнейшем просвет сосудов может быть полностью закупорен, что провоцирует опасную патологию.

Холестерин – вещество, необходимо организму человека каждый день. В некотором количестве он продуцируется собственными клетками, а часть поступает извне вместе с продуктами питания. Холестерин необходим для построения новых клеток, выработки гормонов и переработки витаминов и питательных веществ.

Однако баланс холестерина может быть нарушен. Сопутствующие факторы могут усугубить течение патологического процесса. После этого развивается атеросклероз.

Модифицированные и не модифицированные факторы риска

Все факторы риска атеросклероза можно условно разделить на 2 группы. К модифицированным относятся те, на которые человек неспособен повлиять. Это могут быть возрастные изменения, генетические особенности, гормональные перестройки, которые происходят в организме.

К не модифицированным факторам, повышающим риск развития атеросклероза, относятся те, которые человек может исправить: изменить привычки, отказаться от вредных пристрастий, изменить активность жизни и откорректировать питание.

Классификация факторов риска

Принято выделять 3 группы факторов:

  • Биологические;
  • Патофизиологические;
  • Поведенческие.

К биологическим факторам относят возраст, мужской пол (мужчины чаще сталкиваются с данным нарушением), склонность к гормональным заболеваниям, толерантность к глюкозе и повышенному артериальному давлению. На эти факторы риска повлиять невозможно.

К патофизиологическим факторам относят нарушение липидного обмена, эндокринные нарушения, диабет. Избыточный вес тела также способен спровоцировать развитие атеросклероза. Большинство этих факторов можно либо устранить, либо уменьшить их отрицательное воздействие.

Поведенческие факторы напрямую связаны с самим человеком. Курение, злоупотребление алкоголем и малоподвижный образ жизни – это все привычки, которые можно устранить. Стрессовые ситуации и неправильное питание также отрицательно сказываются на состоянии сосудов и способны привести к атеросклерозу.

Чем дольше отрицательный фактор воздействует на организм человека, тем больше вероятности, что он приведет к развитию атеросклероза.

Разные факторы по-разному действуют на человека. Рассмотрим наиболее часто диагностируемые причины развития атеросклероза и механизм их воздействия.

Курение

Часто фактором риска развития атеросклероза является табакокурение. Согласно статистическим данным, около 23% смертельных исходов, связанных с ишемической болезнью сердца, обусловлены именно употреблением табака.

Атеросклероз и курение – понятия, часто следующие вместе. В сигаретном дыме содержатся вещества, вызывающие следующие явления:

  • Учащение сердцебиения;
  • Повышение артериального давления;
  • Спазм сосудов;
  • Нарушение кровообращения;
  • Повышение риска тромбообразования.

На фоне употребления табака органы не снабжаются кислородом должным образом. У сердца увеличивается потребность в кислороде, а из-за суженных сосудов, это становится невозможным.

После того, как человек бросит курить, через 5 лет сосудистые стенки способны восстановиться полностью. Чем раньше это сделать, тем меньше вероятность развития атеросклероза.

Алкоголь

Атеросклероз и алкоголь имеют тесную связь. Больше риска заболеть у тех, кто злоупотребляет спиртным. Под воздействием спиртного уровень холестерина в крови изменяется.

Умеренным является следующее употребление алкоголя:

  • Для мужчин до 30 г чистого этанола в сутки;
  • Для женщин – 15 г чистого вещества.

Более высокие дозы спиртных напитков приводят к тому, что сосуды вначале расширяются, а затем резко сужаются. Это приводит к износу сосудистой стенки, учащению сердцебиения. Повышается артериальное давление, увеличивается риск инсульта, инфаркта. При регулярном применении алкоголя внутренняя поверхность вен и артерий становится более уязвимой и это может привести к образованию атеросклеротической бляшки.

Редкое применение спиртных напитков высокого качества несколько снижает уровень холестерина и может быть профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.

Сахарный диабет

Любой тип сахарного диабета повышает вероятность развития атеросклероза. Наряду с этим эндокринным нарушением многие пациенты отмечают у себя артериальную гипертензию, дислипидемию, гипотериоз, ожирение. Нарушение углеводного обмена происходит еще до того, как диабет разовьется в полной мере.

Полностью излечить сахарный диабет на данный момент невозможно. Однако адекватное лечение, контроль над уровнем сахара в крови и поддерживающие мероприятия позволят предотвратить развитие атеросклероза.

Наследственность и пол

Сам по себе атеросклероз не передается по наследству. Однако склонность к образованию атеросклеротических бляшек может наследоваться.

Стресс

Развитию атеросклероза способствует стресс. В этот момент в кровь выбрасывается большое количество гормона адреналина. Так организм реагирует на любую внештатную ситуацию.

Выброс адреналина – нормальная реакция организма, в ответ на которую повышается выносливость и работоспособность. Однако жизнь в хроническом стрессе приводит к последствиям.

На фоне выброса адреналина в кровь попадает и норадреналин. Этот гормона ведет к сужению сосудов, внезапному повышению давления. Стенки кровеносных сосудов повреждаются, что ведет к проникновению в них холестерина. Такое явление становится основой для развития атеросклеротической бляшки.

Длительный стресс ведет к ожирению, увеличению нагрузки на сердце, инфарктам и инсультам. Нагрузка на конечности повышается, что способствует развитию других патологий.

Профилактика атеросклероза

Чтобы избежать осложнений атеросклероза, важно следовать мерам профилактики. К ним относят:

  • Отказ от вредных привычек;
  • Сбалансированное питание;
  • Своевременное избавление от эндокринных нарушений;
  • Активный образ жизни;
  • Умеренное употребление алкоголя.

При наличии хронических заболеваний, следует регулярно проходить курс лечения и не пропускать приемов препаратов. Поддерживая хорошую форму тела, избегая ожирения и употребляя пищу с не высоким содержанием жира, можно защитить себя от атеросклероза.

Важно учитывать факторы риска развития атеросклеротической болезни. Если есть отрицательное воздействие, его следует устранить как можно быстрее. Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector