Ixzi.ru

Источник эмбола при тромбоэмболии сосудов мозга

Как лечить закупорку (тромбоэмболию) сосудов головного мозга и какие симптомы эмболии мозговых артерий

Закупорка сосудов головного мозга, симптомы которой являются специфичными, сопровождается нарушением работы нервной системы. Кислородное голодание тканей приводит к появлению участков ишемии и некроза. Последствия подобных осложнений бывают разными, вплоть до смерти пациента. Поэтому закупорку сосудов нужно своевременно выявлять и лечить.

Причины

К снижению проходимости сосудов мозга приводят следующие факторы:

  • Малоподвижный образ жизни. Сидячая работа способствует нарушению кровотока.
  • Неправильное питание. Употребление жирной и жареной пищи приводит к накоплению холестериновых бляшек, перекрывающих просветы сосудов.
  • Вредные привычки. Употребление спиртных напитков, наркомания и курение приводят к сужению артерий, ухудшающему кровоснабжение мозговых тканей.
  • Несоблюдение питьевого режима. Дефицит жидкости в организме приводит к сгущению крови и замедлению кровотока.
  • Длительные психоэмоциональные перегрузки.
  • Генетическая предрасположенность. От родителей передаются аномалии строения сосудов и хронические заболевания кровеносной системы, приводящие к ухудшению мозгового кровообращения.
  • Нарушение обмена веществ.
  • Воспалительные процессы в стенках сосудов, сопровождающиеся образованием тромбов.
  • Беременность. Во время вынашивания ребенка повышается свертываемость крови и обостряются различные патологии внутренних органов, приводящие к замедлению кровотока.
  • Краш-синдром. Так называют патологическое состояние, вызываемое выделением большого количества токсичных продуктов распада тканей. Отравление организма при ожогах, онкологических заболеваниях и гнойных инфекционных поражениях сопровождается внутрисосудистым свертыванием крови.
  • Аутоиммунные заболевания, атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, септицемия, декомпенсированный сахарный диабет.
  • Посттравматические осложнения. При повреждении мягких тканей и сосудов артерии и вены закупориваются частицами жира.
  • Прием лекарственных средств, повышающих свертываемость крови (гемостатиков, гормональных противозачаточных средств).
  • Черепно-мозговые травмы, ушибы мягких тканей головы.
  • Эмболия мозговых артерий. Возникает при попадании воздуха в кровь при внутривенных и внутриартериальных инъекциях и инфузиях.

Симптомы

К общим признакам закупорки сосудов головного мозга, вызванным дефицитом кислорода и питательных веществ, относятся следующие симптомы:

  • дневная сонливость, сменяющаяся бессонницей в ночное время;
  • кратковременные обморочные состояния;
  • мигрень, сопровождающаяся тошнотой;
  • боли в области глазниц и лба;
  • головокружение;
  • судорожные припадки;
  • вегетативные нарушения (двоение в глазах, снижение чувствительности кожи, усиленное потоотделение, тремор конечностей, боли за грудиной, тахикардия).

Очаговая симптоматика зависит от локализации закупоренного сосуда. При непроходимости сонной артерии возникают следующие признаки:

  • односторонний паралич или парез;
  • нарушение речи, имеющее тип афазии (невозможности построения фраз);
  • снижение остроты зрения в одном глазу.

Поражению хориоидальной артерии свойственны следующие проявления:

Тромбоэмболический синдром

Тромбоэмболия либо тромбоэмболический синдром чаще происходит в области вен нижних конечностей, но нередко поражаются руки, другие части тела и внутренние органы. Нарушение характеризуется формированием тромба, который провоцирует развитие инсульта, инфаркта миокарда, гнойного процесса. При отклонении наблюдается нарушение большого и малого круга кровообращения. Своевременно неоказанная помощь пациенту с тромбоэмболией может привести к необратимым последствиям и спровоцировать летальный исход.

Почему возникает: причины

Когда у человека образуется марантический тромб, нарушающих работу большого круга кровообращения, то существует большая вероятность его отрыва. При подобном нарушении устанавливается тромботический синдром. Проявиться тромбоэмболия может при тромбофлебите сосудов нижних конечностей, глубоких вен. Источником недуга часто становятся заболевания сердца и сосудистой системы. На развитие эмболии влияют такие причины:

  • продолжительное нахождение в статичном положении;
  • лекарственная терапия, при которой повышается вязкость крови;
  • тромбофилия;
  • признаки атеросклероза;
  • артериальная гипертензия либо гипертонический криз;
  • варикозное расширение вен верхних или нижних конечностей;
  • заражение крови генерализованного типа;
  • системные заболевания;
  • при переломах крупных костных структур;
  • раковые новообразования разной локализации;
  • внутренние кровотечения;
  • злоупотребление табачной продукцией;
  • нехватка в организме жидкости;
  • во время и после операции;
  • вынашивание ребенка и родовая деятельность;
  • старческие изменения в организме.

Триггером развития тромбоэмболии могут стать усиленные физические нагрузки, которые часто испытывают профессиональные спортсмены.

Классификация

Развитие эмболии околоплодными водами

Тромбоэмболический синдром такого вида характеризуется блокировкой сосудов плодными водами. Такое состояние грозит опасными осложнениями при беременности и во время родовой деятельности. Развивается тромбоэмболия из-за проникновения амниотического экссудата в кровоток. Заподозрить отклонение возможно по таким проявлениям:

  • нарушенное сознание или его утрата;
  • бледность кожи;
  • знобящее чувство;
  • судороги;
  • нарушенное дыхание;
  • посинение губ, ног, рук;
  • пониженные показатели давления в артериях;
  • учащенный пульс, который проблематично прослушать;
  • усиленное кровотечение.

Вернуться к оглавлению

Симптомы патологии легочной артерии

Патологический процесс редко развивается в этой области самостоятельно, как правило, оторвавшийся тромб с кровотоком проникает в артерию легких. Отрыв кровяного сгустка происходит при кашле, усиленной физической нагрузке. Тромбоэмболическая болезнь такого типа влечет неблагоприятные исходы, при которых пациент быстро погибает. Основными признаками закупорки легочной артерии являются:

Дыхательная недостаточность может оказаться признаком патологии легочной артерии.

  • нарушенное сознание;
  • дыхательная недостаточность;
  • понижение содержания кислорода во внутренних органах и тканях;
  • стойкое повышение АД.

Если повреждаются мелкие ветви артерий легких, то гибели еще можно избежать, при условии оказания доврачебной помощи в течение нескольких часов. Первые признаки тромбоэмболии такого типа:

  • болевые приступы, напоминающие развитие стенокардии;
  • одышка, возникающая независимо от нагрузки;
  • отхаркивание кровью;
  • частое поверхностное дыхание;
  • понижение артериального давления;
  • нарушенное сердцебиение.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется нарушение в сосудах головного мозга?

Проявляется тромбоэмболия подобной локализации, как правило, у пациентов преклонного возраста. От нарушения сосудов мозга страдают больные с атеросклерозом и люди, у которых отмечается системная гипертония. Первый симптом тромбоэмболического синдрома — сильная боль в голове, при которой не всегда помогает обезболивающее лекарство. Проявляется тромбоэмболия и другими признаками:

Постоянная сонливость свидетельствует о нарушениях в сосудах головного мозга.

  • ощущение оглушенности;
  • постоянное желание спать;
  • дезориентация в пространстве;
  • болезненность при движении глазами;
  • приступы тошноты и рвотные позывы.

Болезнь сосудов головного мозга отличается медленным прогрессированием, при котором симптомы могут долгое время не наблюдаться. Симптоматика может отличаться в зависимости от локализации закупорки, а также обширности развития ишемического инсульта. У пациентов на фоне тромбоэмболии такого вида часто возникают проблемы с речью, проявляется асимметрия лица.

Нарушение в области брыжеечной артерии

Подобная тромбоэмболия быстро прогрессирует, при этом диагностируется отклонение крайне редко. На фоне тромбоэмболического синдрома происходит омертвение кишечника. Преимущественно недуг развивается в пожилом возрасте. Заболевание такого типа тяжело поддается диагностике, и лечение назначается уже при необратимых процессах во внутреннем органе ЖКТ.

Тромбоэмболия брыжеечной вены приводит к дисфункции кишечника, которая полностью пропадает через 5—6 часов после закупорки сосуда. Пациент погибает от паралича внутреннего органа.

Больные могут определить недуг по таким симптомам:

  • острый приступ боли в животе;
  • сильная слабость;
  • повышенная потливость в области лба;
  • частое биение сердца;
  • понижение давления;
  • увеличение брюшной полости;
  • сильная рвота и диарея с примесями крови.

Вернуться к оглавлению

Отклонение конечностей

Патологический процесс может развиться в области плечевой артерии, но чаще поражаются вены ног. Симптоматика отличается, что зависит от места расположения патологии и глубины нарушения кровообращения. Тромбоэмболия нижних конечностей проходи 3 этапа развития, представленных в таблице:

Читать еще:  Синусовая аритмия сердца берут ли в армию
Медикаменты Действие Название
Антикоагулянты Разжижают кровь, вследствие чего тромб медленно растворяется «Гепарин»
«Варфарин»
Тромболитические лекарства Растворяют кровяной сгусток «Стрептаза»
«Урокиназа»
Антисептики Устраняют спазмы в сосудах «Меморель»
«Мемантин»

При закупорке крупных сосудов удаление сгустка проводится хирургическим путем.

Категорически запрещено использовать препараты, разжижающие кровь, при симптомах гипертонического криза, внутреннем кровотечении. Если консервативные методы не дают положительного результата, то проводят операцию. При хирургическом вмешательстве тромб удаляется при помощи скальпеля, после чего нормализуется ток крови. Открытая операция требуется при тромбоэмболии крупных артерий.

Профилактика

При своевременном лечении болезней сердечно-сосудистой системы вероятность развития тромбоэмболии снижается. Рекомендуется укреплять иммунитет, правильно питаться и соблюдать нормальный режим сна и бодрствования. Регулярные умеренные занятия спортом положительно влияют на здоровье и предупреждают возникновение тромбоэмболического синдрома.

Эмболия

Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Закупорка сосудов может происходить как сформировавшимся тромбом, так инородным телом и посторонним для организма веществом. В таких ситуациях происходит нарушение нормального кровообращения, ткани и органы прекращают получать кислород и необходимые вещества в достаточном объеме.

Формы заболевания

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции.

Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.

По происхождению эмбола различают следующие виды эмболии:

  • тромбоэмболия – эмболами являются тромбы артерий, вен и сердца;
  • воздушная и газовая – закупорка сосудов при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови;
  • жировая – в роли эмболов выступают жировые клетки;
  • тканевая, или клеточная эмболия – эмболами выступают кусочки ткани или комплексы клеток;
  • жидкостная эмболия – закупорка околоплодными водами;
  • бактериальная эмболия – закупорка сосудов скоплениями микробов;
  • эмболия инородными телами.

Наиболее распространены тромбоэмболия, жировая, воздушная и газовая эмболии.

Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.

Тромбоэмболия – самый распространенный вид эмболии, возникает при отрыве тромба, попадании его в циркулирующую кровь и закупорке им кровеносного сосуда. Если эмболами становятся тромбы вен, образующиеся на створках клапанов левого сердца, в аневризме сердца, в ушке левого предсердия, в аорте и других артериях, то кровоток в сосуде прекращается, развивается тромбоэмболический синдром с ишемическим инфарктом. Если источником тромбоэмболии становятся тромбы камер правой половины сердца или вен большого круга кровообращения, то они попадают в разветвления системы легочной артерии. При этом наблюдаются спазмы бронхиального дерева, венечных артерий сердца, ветвей легочной артерии. В результате закупорки ее мелких ветвей развивается геморрагический инфаркт легкого, поражение крупных ветвей может закончиться летальным исходом.

При жировой эмболии происходит закупорка венозного русла каплями жира из разрушенных или расплавленных жировых клеток организма. Это становится возможным при обширных повреждениях и травмах. Иногда жировая эмболия возникает при внутривенном введении жировых растворов или препаратов, приготовленных на масле, не предназначенных для внутривенных инъекций. Попав в артериальное русло, капли жира не растворяются в крови, а скапливаются в определенных местах. Если размер такого скопления превышает диаметр сосуда (6-8 мкм), нарушается кровоток. Жировая эмболия поражает мелкие капилляры легких и головного мозга. Может иметь подострую, острую (развивается в первые часы после травмы) и молниеносную форму (наступление внезапной смерти в течение нескольких минут).

К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.

Воздушно-газовая эмболия возникает при перекрытии просвета артериальных сосудов малого круга кровообращения пузырьками воздуха или другого газа, которые накапливаются в полости правого сердца и растягивают его. При повреждениях крупных вен в них может попасть воздух, затем пузырьки воздуха с током крови попадают в сердце и разносятся по всем артериальным бассейнам. Даже небольшой объем воздуха, проникнув в периферические вены, может стать смертельным.

В происхождении газовой эмболии основную роль играют резкие перепады атмосферного давления (кессонная болезнь, развивающаяся при погружении и быстром подъеме из воды), из-за которых нерастворенные пузырьки газа перекрывают мелкие артериальные сосуды без нарушения их целостности.

Причины и факторы риска

Каждая из разновидностей эмболии имеет свои причины.

Причины развития тромбоэмболии сосудов:

  • инфаркт миокарда;
  • нарушения сердечного ритма, мерцательная аритмия;
  • аневризма левого желудочка;
  • операции на органах таза, брюшной полости и конечностях, ампутации конечностей;
  • повышенный уровень холестерина;
  • гиперкоагуляция крови;
  • эндокардит;
  • болезни легких;
  • ревматизм;
  • сахарный диабет;
  • онкологические заболевания;
  • заболевания венозной системы таза и конечностей (варикозная болезнь, тромбофлебит, посттромбофлебитический синдром);
  • гипертония.

Причины развития жировой эмболии:

  • массивные скелетные травмы, переломы верхних или нижних конечностей;
  • обширные травмы мягких тканей;
  • жировая дистрофия печени;
  • биопсия костного мозга;
  • внутривенные инъекции не предназначенных для этого липорастворимых препаратов, содержащих жировые элементы;
  • тяжелые ожоги;
  • панкреонекроз в тяжелой форме;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • остеомиелит.

Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге.

Причины развития воздушной и газовой эмболии:

  • кессонная болезнь;
  • травмы крупных вен;
  • газовая гангрена;
  • аномалии функционирования легких;
  • грубые нарушения техники проведения инфузионной терапии, несоблюдение правил катетеризации вен, пункции;
  • повреждения тканей во время гинекологических операций с нарушением их техники;
  • повреждения тканей во время тяжелых родов.

Основным фактором риска является длительная обездвиженность пациентов после оперативного вмешательства в области нижних конечностей, после травм. В группу риска входят все лежачие пациенты, люди, вынужденные вести малоподвижный образ жизни, больные с сердечной недостаточностью. Также к факторам риска относится прием некоторых лекарственных препаратов (химиотерапия, заместительная гормональная терапия, использование гормональных противозачаточных препаратов).

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии зависят от локализации эмбола.

Тромбоэмболия проявляется гемодинамическими нарушениями:

  • боль в грудной клетке;
  • одышка и частое дыхание;
  • падение артериального давления
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • потливость;
  • тахипноэ;
  • кашель с кровью.
Читать еще:  Инфаркт мозга — симптомы и исход

Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.

Основные проявления жировой эмболии:

  • нарушения функций центральной нервной системы (расстройства сознания и психики, приступы сильной головной боли, двигательное беспокойство, «плавающие» глазные яблоки, бред, делирий, менингеальные симптомы, пирамидная недостаточность, парезы, параличи, кома);
  • признаки острого респираторного дистресс-синдрома, острая дыхательная недостаточность, гипертермия, боли за грудиной, одышка, апноэ, кашель с кровавой мокротой, тахикардия, тахиаритмии;
  • петехиальные высыпания на щеках, на коже шеи, груди, спины, в подмышечной области;
  • олигурия;
  • кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве.

Профилактика жировой эмболии включает профилактику травматизма, правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей.

Основные проявления воздушной и газовой эмболии:

  • артериальная гипотензия;
  • набухание шейных вен;
  • тахикардия;
  • повышение центрального венозного давления;
  • боли в груди;
  • одышка;
  • бронхоспазм непонятного происхождения;
  • двигательное возбуждение;
  • нарушение сознания, страх смерти.

Диагностика

Для диагностики эмболий назначают комплексное обследование: важно не только установить точный диагноз, но и выяснить природу и причину появления эмболии.

Диагностика тромбоэмболии основана преимущественно на использовании компьютерной томографии (КТ), метод позволяет определить наличие тромба в легочных сосудах. Применяются также другие методы диагностики (вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, венозная компрессионная ультрасонография, ангиография легочных сосудов), которые имеют вспомогательное значение.

При жировой эмболии лабораторные исследования позволяют выявить:

  • снижение содержания кислорода в крови;
  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
  • наличие нейтрального жира в моче, крови, мокроте, ликворе;
  • наличие жировой ангиопатии сетчатки;
  • наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Инструментальные исследования (МРТ, КТ) позволяют установить происхождение эмболии, рентгенография легких позволяет исключить или подтвердить пневмоторакс, наличие острого респираторного дистресс-синдрома. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Диагностика воздушной эмболии производится с помощью следующих методов:

  • капнограмма – неинвазивный метод измерения и регистрации уровня углекислого газа во время дыхательного цикла;
  • исследование газов крови выявляют нарушения внешнего дыхания – гипоксемию и гиперкапнию;
  • чреспищеводная эхокардиография позволяет измерить объем воздуха, попавшего в большой круг кровообращения, выявляет дефект межпредсердной перегородки;
  • прекардиальная и трансэзофагеальная допплерография – не дает информации о количестве поступившего воздуха, но является высокочувствительным методом диагностики и позволяет мониторить левые и правые отделы сердца одновременно;
  • транскраниальная допплерография – используется для оценки скорости кровотока в сосудах, способна также диагностировать воздушные эмболы в сосудах мозга.

Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.

Лечение

Выбор методов терапии эмболии основан на виде циркулирующих по крови эмболов и факторах, спровоцировавших развитие патологии.

Основные направления лечения тромбоэмболии:

  • гемодинамическая и респираторная поддержка (прием сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормонов, мочегонных средств, церебропротекторов; инстилляции кислорода);
  • антикоагулянтная терапия – разжижение крови, улучшение ее реологических свойств;
  • тромбоэмболектомия – хирургическое удаление эмболов из легочных артерий при помощи зонда Фогарти;
  • экстренный фибринолиз – растворение тромбоэмболов;
  • оксигенотерапия для пациентов с гипоксемией;
  • антибиотикотерапия осложнений инфекционного характера, язв и кровотечений.

Лечение жировой эмболии:

  • реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
  • инстилляции кислородной смеси;
  • литическая терапия – применение дезэмульгаторов жировых эмболов в крови;
  • прием глюкокортикоидных гормонов, антикоагулянтов, сердечных гликозидов.

Лечение воздушной эмболии:

  • меры экстренной помощи, ликвидация источника эмболии;
  • быстрая аспирация воздуха через центральный венозный катетер;
  • при ухудшении состояния – реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
  • инстилляции кислорода;
  • инфузионная терапия плазмоэкспандерами;
  • прием вазопрессоров для лечения артериальной гипотонии;
  • гипербарическая оксигенация (лечение в барокамере);
  • стабилизация показателей гемодинамики.

Возможные осложнения и последствия эмболии

Последствия эмболии зависят от локализации эмболов. Основное осложнение тромбоэмболии – инфаркт легкого, парадоксальная эмболия сосудов большого круга, хроническое повышение давления в сосудах легких. К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.

Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.

Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге. Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать гнойно-воспалительные осложнения в послеродовом периоде, острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.

Прогноз

Прогноз полностью зависит от своевременного выявления и правильного лечения эмболии. Он неблагоприятен при наличии больших сгустков, при закупорке крупных кровеносных сосудов. Если же состояние было немедленно диагностировано и проведена адекватная терапия, высока вероятность полного выздоровления.

Профилактика

Профилактика тромбоэмболии: своевременное лечение нарушений сердечного ритма, прием антикоагулянтов при необходимости, терапия венозной патологии нижних конечностей, контроль показателей свертываемости крови.

Профилактика жировой эмболии включает профилактику травматизма, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники проведения инфузионной терапии.

Профилактика воздушной эмболии: соблюдение правил подъема из глубин, правильная и своевременная обработка участков с поврежденными венозными сосудами.

Видео с YouTube по теме статьи:

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Используйте навигацию по текущей странице

Кратко о заболевании

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – критическое состояние, вызываемое закупоркой лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза и переносятся током крови через правые отделы сердца в легочные артерии, вызывая тяжелое нарушение кровообращения. Тромбоэмболия является одной из основных причин смерти в современном мире, уступая лишь болезням сердца, онкологии и травмам.

Основным способом снижения смертности от тромбоэмболии легких является ее предупреждение. Для этого пациенты перед хирургическими операциями, при отеках ног и после длительного вынужденного сидячего положения должны быть обследованы с помощью ультразвукового сканирования вен на предмет развития скрытого венозного тромбоза.

Лечение массивной ТЭЛА эффективно только в случае, если больной пережил 6 часов после начала заболевания. Основу лечения составляет тромболитическая терапия, которую лучше всего проводить локально с помощью ангиографического катетера непосредственно в тромб. Если пациент переносит тромбэмболию, то в последствии у него может развиться хроническое повышение давления в легочной артерии – легочная гипертензия, которая приводит к развитию хронической сердечной недостаточности.

Методы лечения в ИСЦ

Причины возникновения и факторы риска

Основным источником эмболии при ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Самым частым источником тромбоэмболов становится тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Он встречается у 84-93% случаев. В 3-7% имеет место тромбоз в полостях правой половины сердца и системе верхней полой вены. Иногда источник ТЭЛА установить не удается. Частота легочной эмболии при тромбозе крупных вен голеней составляет 46%, бедренных — 67%, подвздошных вен -77%. Чаще всего ТЭЛА развивается через 3-7 дней после ТГВ. Очень часто тромбоз и эмболия протекают бессимптомно. В 75% случаев при венозных тромбозах нижних конечностей обнаруживают скрытую ТЭЛА, а в 80% случаев лёгочной эмболии находят не проявившиеся клинически венозные тромбозы. Имеющиеся данные позволяют утверждать, что почти у 25% населения мира в тот или иной период жизни возникают венозные тромбоэмболические осложнения.

Читать еще:  Панангин при тахикардии и брадикардии можно ли принимать

В России венозный тромбоз ежегодно возникает у 240 тысяч человек, у 100 тысяч из которых развивается ТЭЛА. При инсультах и ортопедических вмешательствах тромбозы глубоких вен развиваются более чем у половины пациентов. В условиях многопрофильного стационара ТЭЛА наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся пациентов; с ней связано 10% госпитальной летальности. При абдоминальных хирургических вмешательствах и операциях на грудной клетке ТГВ встречается у каждого третьего пациента. В терапевтических стационарах тромбозы вен возникают у 17% больных, а при инфаркте миокарда они выявляются в 22% случаев. ТЭЛА является причиной смерти у 2-5 женщин на каждые 1000 родов.

Наиболее частой причиной тромбоэмболии становится отрыв тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Тромб, чаще всего, образуется в венах таза или ног, поэтому основную причину развития заболевания составляют тромбоз, варикоз или воспаление глубоких вен нижних конечностей. Риск ТЭЛА сильно возрастает при тромбофлебите. Иногда сгустки крови образуются в венах рук или в правой части сердца.

Факторами риска являются:

  • беременность и первые 6 недель после родов,
  • прием гормональных препаратов (влияющих на свёртываемость крови),
  • рак и некоторые виды лечения рака, такие как химиотерапия,
  • повреждение сосудистой стенки вследствие травм и переломов,
  • хирургия, особенно абдоминальная или ортопедическая хирургия, такая как хирургия бедра или колена,
  • сердечно-сосудистые заболевания, такие как фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, сердечный приступ или инсульт,
  • прием гормональных препаратов,
  • унаследованные нарушения свёртывания крови, например, тромбофилия,
  • воспалительное заболевание кишечника,
  • аутоиммунные заболевания, такие как волчанка или антифосфолипидный синдром,
  • размещение венозных катетеров, кардиостимуляторов или имплантируемых дефибрилляторов,
  • жир, который может вырваться из костного мозга, когда кость ломается (хотя это случается относительно редко).

Кроме того, повышенный риск развития сгустков крови в венах возникает, если присутствует один из следующих факторов:

  • Семейная история тромбозов,
  • Ожирение,
  • Пожилой возраст,
  • Использование оральных контрацептивов, особенно курильщиками после 35 лет,
  • Длительный период постельного режима или сидения в течение длительного времени, например, в самолете или автомобиле.

Клинические формы заболевания

В зависимости от клинической симптоматики выделяют несколько форм тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбоэмболия мелких ветвей (немассивная) – может проявляться как послеоперационная пневмония, с небольшой одышкой, болью в грудной клетки. Непосредственно жизни не угрожает, но требует тщательного обследования и профилактики повторных эмболий.

Субмассивная ТЭЛА – возникает при закупорке долевых ветвей легочной артерий, проявляется признаками выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, которая может нарастать или на фоне лечения уменьшаться, приводя в итоге к развитию хронической легочной гипертензии.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии характеризуется крайне-тяжелым состоянием пациента, с низким артериальным давление, одышкой, нарастанием явлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. При массивной ТЭЛА чаще всего наступает смерть в ближайшее время после первых признаков заболевания.

Симптомы

Осложнения

Профилактика и прогноз

Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.

На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.

На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.

Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.

Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.

Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.

Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector