Ixzi.ru

Гипоплазия сегмента а1 левой передней мозговой артерии

Гипоплазия артерии – проявления и лечение

Термин «гипоплазия» означает «недоразвитие». Такие дефекты внутриутробного развития встречаются и в артериях головного мозга. В артериях бассейна сонных артерий эти аномалии существуют приблизительно у 4% людей, а в артериях вертебро-базилярного бассейна – у каждого десятого.

Несмотря на то, что головной мозг самый энергоемкий орган и нуждается в массивном кровоснабжении, гипоплазия питающих его артерий может долго оставаться незамеченной. Это связано с особенностями системы кровообращения головного мозга.

Большая часть полушарий получает кровь из системы внутренних сонных артерий, которые образуют переднюю и среднюю мозговые артерии, а также переднюю соединительную артерию. Задняя часть полушарий, ствол мозга и мозжечок питаются из бассейна двух позвоночных артерий, сливающихся в полости черепа в основную артерию, из которой образуются задняя мозговая и задняя соединительная артерии.

За счет передней и задней соединительных артерий образуется сообщение артериальных бассейнов мозга, образующее круг. Он называется виллизиевым, и в его пределах возможен компенсаторный переток крови в участки с пониженным артериальным кровотоком, в том числе по причине гипоплазии какого-либо сегмента артерии. Именно эта особенность кровообращения мозга обеспечивает длительное бессимптомное течение большинства гипоплазий, которые нередко становятся случайной находкой.

Клинические проявления гипоплазии артерий мозга возникают на фоне другой патологии, ухудшающей условия компенсации мозгового кровообращения. Чаще всего это атеросклероз сосудов головного мозга или заболевания шейного отдела позвоночника. В результате могут возникать транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.

Симптомы

Симптомы хронического нарушения кровообращения мозга зависят от сосудистого бассейна, в котором развивается ишемия ткани мозга. Всех пациентов может беспокоить:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • шум в голове;
  • ухудшение памяти;
  • нарушения сна.

Для гипоплазии артерий каротидного бассейна также характерны слабость и/или онемение в конечностях, нарушения речи. Для ишемии в бассейне позвоночных артерий – нарушения координации, неустойчивость походки.

Для диагностики гипоплазии мозговых артерий и определения лечебной тактики проводятся:

  • церебральная ангиография – рентгеновское исследование артерий мозга с введенным в них контрастным веществом;
  • КТ-ангиография;
  • МР-ангиография;
  • ультразвуковое исследование (дуплексное сканирование) сосудов шеи и головы;
  • ПЭТ;
  • однофотонно-эмиссионная компьютерная томография.

Консервативную терапию препаратами, улучшающими кровоснабжение и метаболизм головного мозга, проводят, если данные выполненного обследования позволяют заключить, что она сможет предотвратить дальнейшее усиление ишемии мозга и ишемический инсульт.

Операции

Однако многие пациенты с декомпенсацией кровоснабжения мозга на фоне гипоплазии артерий нуждаются в хирургическом лечении. В ведущих нейрохирургические центрах мира проводятся сложнейшие микрохирургические операции шунтирования артерий мозга, а также малоинвазивные рентгенхирургические внутрисосудистые вмешательства – баллонная ангиопластика и стентирование артерий.

  • Шунтирующие операции на артериях головного мозга обеспечивают перенаправление кровотока в обход участка гипоплазии или сужения другого происхождения. Для формирования анастомозов используют фрагменты артерий и вен пациента. Самая распространенная операция подобного типа – экстракраниальный микроартериальный анастомоз между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией (она питает большую часть полушарий мозга).

Операция проходит под общим наркозом и продолжается четыре-пять часов. Сначала выделяется теменная ветвь поверхностной височной артерии (она располагается в покровах черепа). Затем проделывается трепанационное отверстие в височной кости. И далее операция проходит с использованием операционного микроскопа и микрохирургических инструментов. Выделяется крупная корковая ветвь средней мозговой артерии и соединяется с ветвью височной артерии с помощью сосудистого шва, выполненного микронитью.

Для подтверждения прочности анастомоза еще до окончания операции выполняют контактное допплеровское исследование заинтересованных сосудов.

В дальнейшем пациент находится сначала в реанимационном, а затем – в послеоперационном отделении в течение 6-7 дней. За это время неоднократно проводятся контрольные допплерография и МРТ головного мозга.

  • Баллонная ангиопластика – расширение просвета сосуда с помощью расширяющегося баллончика, который вводится с помощью катетера через прокол периферической артерии под контролем рентгеновских методов визуализации. Такие операции часто выполняют на позвоночных артериях при их гипоплазии.

Для поддержания нормального просвета сосуда баллонную ангиопластику часто комбинируют со стентированием сосуда специальной внутрисосудистой сетчатой конструкцией.

Сегодня в крупных многопрофильных иностранных клиниках используется более 400 моделей стентов. Это саморасправляющиеся конструкции из инертных для организма материалов. Они обладают памятью формы, могут устанавливаться в области извитостей и бифуркаций (раздвоений) сосудов, не деформируются с течением времени. Многие модификации длительно выделяют из своего покрытия препараты, препятствующие тромбообразованию и образованию атеросклеротических бляшек в области стента. Также относительно недавно в зарубежную практику введены стенты четвертого поколения. Это биодеградирующиеся конструкции, которые рассасываются в течение нескольких лет после выполнения функции.

Такой сложный раздел хирургии, как операции на сосудах головного мозга, требует не только особых навыков и многолетнего опыта нейрохирурга, который должен также владеть техникой ангиохирургических и микрохирургических вмешательств.

Необходимо современное оборудование – нейроэндоскопическая и микрохирургическая аппаратура, рентгенхирургические операционные, системы нейронавигации и интраоперационного мониторинга функций нервной системы, а также технически оснащенные реанимационные отделения для послеоперационных пациентов. Все эти условия созданы в крупных специализированных нейрохирургических зарубежных центрах, в которые обращаются самые сложные пациенты со всего мира.

Причины возникновения гипоплазии артерии головного мозга, методы диагностики, лечение и симптоматика

Достижения в методах визуализации позволяют выявлять аномалии и нормальные варианты мозговых артерий in vivo. Артериальные вариации могут быть бессимптомными и неосложненными, однако некоторые из них увеличивают риск образования аневризмы или острого внутричерепного кровоизлияния.

Как головной мозг получает кровь?

Артериальная циркуляция головного мозга возникает из общих сонных артерий, которые выходят из дуги аорты слева и от брахиоцефального ствола с правой стороны. Переднее мозговое кровообращение образовано двумя внутренними сонными артериями (ВСА), которые возникают из общих сонных артерий (ОСА). В своей экстракраниальной части ВСА не дает боковых соединений с другими сосудами. Артериальный круг, еще известный как виллизиев круг, обеспечивает артериальное питание мозга. Клинически он разделен на переднюю и заднюю части.

Передняя часть артериального круга состоит из ВСА. Две передние мозговые артерии (ПМА), соединенные передней соединительной артерией (ПСА), простираются вперед. В поперечном направлении средние мозговые артерии (СМА) составляют морфологические расширения ВСА.

Задний мозговой кровоток возникает благодаря позвоночным артериям (ПА), которые образуются из подключичных артерий (ПКА). Обе позвоночные артерии сливаются внутри черепа, образуя основную артерию (ОА).

Задние мозговые артерии (ЗМА) представляют собой дистальные ветви базилярной артерии. Обе части артериального круга соединены только задними соединительными артериями (ЗСА). Роль мозгового артериального круга заключается в обеспечении коллатерального кровообращения в мозг.

Внимание! Существует множество индивидуальных отклонений от описанного нормального артериального кровоснабжения мозга. Однако не все они патологичны и вредят здоровью пациента. Только в некоторых случаях (остеохондроз, беременность) эти особенности вызывают проблемы.

Недоразвитие определенного сосуда принято называть гипоплазией. Последствиями гипоплазии могут быть мозговые инфаркты различной этиологии. Аплазия и агенез – это «отсутствие» сосудов. Первый термин означает факт «отсутствия», а второй – не начавшееся развитие сосудов. Как правило, они используются в качестве синонимов. В МКБ-10 аплазия, гипоплазия, агенезис и другие врожденные аномалии обозначаются кодом Q25.

Какие варианты внутренних сонных сосудов существуют?

Выделяется большое количество аномальных вариантов ВСА, которые не влияют на жизнь больных, однако имеют клиническую значимость перед проведением инвазивных вмешательств. Каждая из них требует детального рассмотрения соответствующим специалистом. Пренебрежение этими данными нередко ведет к тяжелым хирургическим осложнениям, а иногда – к смерти.

Внутренняя каротидная артерия Аберранта (ВКаА) – редкая врожденная вариация. Аномальный сосуд развивается от слияния с нижней барабанной ветвью, восходящей к глоточной артерии. ВКаА чаще встречается у женщин (90% от всех случаев) и обычно возникает справа. Аномалия обычно протекает бессимптомно. Иногда она вызывает шум в ушах или головокружение.

Клинически аномалия напоминает остеосклероз, ангионеврому или другие сосудистые мальформации. Патологическая масса может быть видна за барабанной перепонкой при отоларингологическом исследовании. Это изменение имеет важное значение при выполнении разреза барабанной перепонки или во время операции среднего уха. Его присутствие связано с риском травмы и тяжелого операционного кровотечения.

Персистирующая тригеминальная артерия (ПТА) – следствие неправильного развития плода. Во время эмбриональной жизни эти сосуды соединяют ветви будущей лицевой артерии с ВСА. ПТА – это редкая вариация, фиксируемая у 0,48% пациентов при посмертных исследованиях. Однако большинство авторов сообщает о более редком появлении этого варианта – от 1: 5000 до 1: 10000 (0,02-0,01%) случаев, выявленных во время хирургических процедур. Ее присутствие связано с ненормальным развитием ВСА.

ПТА может быть диагностирована случайно, как пульсирующая масса при операции среднего уха. В ангиографических исследованиях отсутствие нормальной средней менингеальной артерии может указывать на ПТА. При нормальных условиях средняя менингиальная артерия и вена проходят через отверстие в спине, поэтому отсутствие артерии влечет за собой отсутствие этого отверстия. Изменения КТ включают в себя следующее: отсутствие спинномозгового отверстия на стороне ПТА, поражение мягких тканей в проксимальной части тимпанического сегмента лицевого нерва.

Читать еще:  Неспецифические изменения реполяризации в септальном отделе

Важно распознать этот вариант при дифференциации с опухолями лицевого нерва, так как диагноз влияет на планирование ларингологической хирургии в области среднего уха. Большинство выявленных ПТА бессимптомны, хотя может возникать шум в ушах и головокружение. Хирургическое лигирование сосудов или эндоваскулярную облитерацию стоит рассматривать, как средство для уменьшения неприятных симптомов.

Врожденное отсутствие ВСА – очень редкая аномалия. Агенезис получает менее чем 0,01% населения (оценочные данные), а двустороннее отсутствие сосудов наблюдается менее чем в 10% случаев агенеза. Распространенность гипоплазии составляет 0,079%. При ретроспективном анализе серии МР и ангиографических исследований было выявлено отсутствие или гипоплазия ВСА в 0,13%.

Термин «отсутствие» более распространен и охватывает весь спектр аномалий развития: агенезис, аплазию и гипоплазию. Агенезис и аплазия означают полное отсутствие сосуда. Гипоплазия характеризуется сужением ВСА по всему ее курсу как отражение ее неполного развития. Диагноз определяется визуализацией сужения или отсутствия костного каротидного канала. Это позволяет дифференцировать врожденное и приобретенное отсутствие сосудов из-за хронической диссекции, фиброзно-мышечной дисплазии или атеросклеротического стеноза.

Многие пациенты не ощущают каких-либо симптомов. Часто варианты ВСА (24-34%) сопровождаются аневризмами. Они формируются из-за гемодинамических нарушений или генетических изменений, лежащих на фоне аномалии. Врожденное отсутствие ВСА может также быть связано с анэнцефалией или синдромом Хорнера. Его следует учитывать при планировании эндартерэктомии или назначении трансфеноидального хирургического вмешательства, при котором может быть повреждена трансфеноидальная коллатеральная циркуляция.

Какие аномалии встречаются в передних сосудах мозга?

Некоторая гипоплазия сегмента А1 левой передней мозговой артерии присутствует у 80% пациентов. Общие варианты передних мозговых артерий включают аплазию или гипоплазию сегмента A1. Гипоплазия А1 сегмента правой передней мозговой артерии обнаруживается у 10%, а аплазия у 1-2% в посмертных исследованиях, тогда как ангио-МР продемонстрировала гипоплазию сегмента A1 в 3% и сегменте A2 в 2% случаев.

В таких случаях контралатеральный сегмент А1 расширяется и через расширенную переднюю соединительную артерию поставляет кровь во всю область, васкуляризуемую передними мозговыми сосудами. Гипоплазия передней мозговой артерии увеличивает риск развития и степень ишемии нервной ткани в области лобной доли во время внутрисосудистых процедур, выполняемых в области ПСА или во время ишемических атак.

ПМА azygos – редкий вариант аномалии, включающий общий сосуд в сегменте A2 (над передней соединительной артерией). Его распространенность определяется на уровне 0,3-2% на основе посмертных исследований и ангиографии.

Такая структура переднего кровообращения характерна для приматов. Жан Баптист выделил три типа этого анатомического варианта ПМА. Тип 1 включает «непарную», одиночную ПМА. В типе 2 присутствует ПМА, которая дает ветви в обоих полушариях (иногда присутствует вторая, гипопластическая ПМА). В типе 3 имеется дополнительный сосуд, возникающий из ПСА, сопровождаемый двумя гипопластическими ПМА в сегменте A2 – этот тип наиболее распространен.

Это связано с большим количеством церебральных аномалий, таких как агонизация мозолистого тела, проэнцефалические кисты, гиранценсефалия, лобулярная голопроэнцефалия, септооптическая дисплазия (слепота, атрофия зрительного нерва, отсутствие перегородки pellucidum) и аневризмы дистальной части ПМА. Azygos-ПМА считается важным предиктором двусторонних лобных ишемических инсультов. Saccular azygos ACA-аневризмы относительно распространены – 13-71%.

Важно! Имеются публикации, описывающие появление атипичных аневризм в этом месте, таких как веретеновидные аневризмы с широким основанием, сложным ветвлением или тромбами. Они могут вызывать осложнения при эндоваскулярных процедурах.

Какие аномалии возникают в средних сосудах?

В соответствии с анатомической классификацией СМА подразделяются на вспомогательную СМА и удвоенную СМА. Извитость вспомогательной СМА начинается в сегменте А1 ПМА. Заболеваемость составляет около 0,4%. В посмертных исследованиях он выявляется чаще – около 3%. Частота возникновения варьирует от 0,3 до 4,0%. Удвоенные СМА начинаются в дистальной части ВСА над началом передней хориоидальной артерии перед СМА. Распространенность аномалии оценивается в 0,2-2,9% на основе ангиографических и посмертных обследования.

Манаф Алматар разделяет вспомогательные СМА на 3 типа:

  1. тип 1 – соответствует удвоенной СМА,
  2. тип 2 – вспомогательной СМА, возникающей из сегмента проксимальной А1 СМА
  3. тип 3 – соответствует вспомогательной СМА, ветвящейся из сегмента дистального A1 СМА вблизи ПСА.

Происхождение этих сосудов не выяснено до сих пор. Филогенетически СМА развивается позже, чем ПСА. ПМА считается продолжением ВСА. Таким образом, СМА можно рассматривать как ветвь ПМА.

Удвоенная СМА может рассматриваться как аномальное раннее ветвление СМА, которое возникает из ВСА. Некоторые авторы идентифицируют вспомогательную СМА как увеличенную повторяющуюся артерию Хюбнера или RAH-подобную с корковыми ветвями. Имеются сообщения о связи между этими поражениями и образованием аневризм головного мозга, особенно в сегменте А1. Наличие дополнительных сосудов важно для планирования нейрохирургического лечения.

Насколько распространена гипоплазия задних сосудов мозга?

Гипоплазия задних соединительных артерий головного мозга (ЗСА) является эмбриональной патологией виллизиевого круга (ВК). Согласно ангиограммам и отчетам об аутопсии, эта врожденная вариация встречается у 6-21% населения в целом. Гипоплазия P1 сегмента правой задней мозговой артерии считается фактором риска развития ишемического инсульта при наличии окклюзии ВСА.

Наиболее распространенным ишемическим инсультом является таламусовый лакунарный инфаркт с вовлечением затылочной доли. Основываясь на результатах обследования, гипоплазия левой и правой задней соединительной артерии, по-видимому, тоже вносит вклад в риск развития ишемического инсульта, даже при отсутствии окклюзии ВСА.

Насколько часто встречается гипоплазия позвоночных сосудов?

Часто встречаются врожденные изменения в расположении и размерах позвоночных артерий: от асимметрии обеих ПА до тяжелой гипоплазии одной позвоночной артерии при церебральной ангиографии.

Отсутствие симптомов вертебробазилярной недостаточности у людей с гипоплазией указывает на то, что даже выраженная асимметрия позвоночной артерии является нормальной вариацией и приводит к недооценке частоты встречаемости этой аномалии. Стоит отметить, что гипоплазия правой вертебральной артерии головного мозга повышает риск развития инфаркта нижних мозжечковых артерий.

Вариации артерий головного мозга могут быть бессимптомными и не вызывать осложнений, хотя некоторые из них увеличивают риск развития аневризмы и тяжелых внутричерепных кровоизлияний. Фактическая распространенность этих аномалий среди населения в целом остается неизвестной. Быстрый технический прогресс в области визуализации и доступности неинвазивных ангиографических исследований, несомненно, приведет к увеличению числа диагностированных анатомических вариантов среди пациентов. Наиболее распространенные врожденные варианты заслуживают внимания, чтобы избежать осложнений, с которыми они связаны.

Совет! При обнаружении редкого вида аномалии на МРТ или ангиографии – обратитесь к лечащему врачу. В очень редких случаях такие врожденные деформации требуют инвазивного вмешательства.

Причины возникновения гипоплазии артерии головного мозга, методы диагностики, лечение и симптоматика

Достижения в методах визуализации позволяют выявлять аномалии и нормальные варианты мозговых артерий in vivo. Артериальные вариации могут быть бессимптомными и неосложненными, однако некоторые из них увеличивают риск образования аневризмы или острого внутричерепного кровоизлияния.

Как головной мозг получает кровь?

Артериальная циркуляция головного мозга возникает из общих сонных артерий, которые выходят из дуги аорты слева и от брахиоцефального ствола с правой стороны. Переднее мозговое кровообращение образовано двумя внутренними сонными артериями (ВСА), которые возникают из общих сонных артерий (ОСА). В своей экстракраниальной части ВСА не дает боковых соединений с другими сосудами. Артериальный круг, еще известный как виллизиев круг, обеспечивает артериальное питание мозга. Клинически он разделен на переднюю и заднюю части.

Передняя часть артериального круга состоит из ВСА. Две передние мозговые артерии (ПМА), соединенные передней соединительной артерией (ПСА), простираются вперед. В поперечном направлении средние мозговые артерии (СМА) составляют морфологические расширения ВСА.

Задний мозговой кровоток возникает благодаря позвоночным артериям (ПА), которые образуются из подключичных артерий (ПКА). Обе позвоночные артерии сливаются внутри черепа, образуя основную артерию (ОА).

Задние мозговые артерии (ЗМА) представляют собой дистальные ветви базилярной артерии. Обе части артериального круга соединены только задними соединительными артериями (ЗСА). Роль мозгового артериального круга заключается в обеспечении коллатерального кровообращения в мозг.

Внимание! Существует множество индивидуальных отклонений от описанного нормального артериального кровоснабжения мозга. Однако не все они патологичны и вредят здоровью пациента. Только в некоторых случаях (остеохондроз, беременность) эти особенности вызывают проблемы.

Недоразвитие определенного сосуда принято называть гипоплазией. Последствиями гипоплазии могут быть мозговые инфаркты различной этиологии. Аплазия и агенез – это «отсутствие» сосудов. Первый термин означает факт «отсутствия», а второй – не начавшееся развитие сосудов. Как правило, они используются в качестве синонимов. В МКБ-10 аплазия, гипоплазия, агенезис и другие врожденные аномалии обозначаются кодом Q25.

Какие варианты внутренних сонных сосудов существуют?

Выделяется большое количество аномальных вариантов ВСА, которые не влияют на жизнь больных, однако имеют клиническую значимость перед проведением инвазивных вмешательств. Каждая из них требует детального рассмотрения соответствующим специалистом. Пренебрежение этими данными нередко ведет к тяжелым хирургическим осложнениям, а иногда – к смерти.

Читать еще:  Что такое гиперхолестеринемия и как лечат патологию

Внутренняя каротидная артерия Аберранта (ВКаА) – редкая врожденная вариация. Аномальный сосуд развивается от слияния с нижней барабанной ветвью, восходящей к глоточной артерии. ВКаА чаще встречается у женщин (90% от всех случаев) и обычно возникает справа. Аномалия обычно протекает бессимптомно. Иногда она вызывает шум в ушах или головокружение.

Клинически аномалия напоминает остеосклероз, ангионеврому или другие сосудистые мальформации. Патологическая масса может быть видна за барабанной перепонкой при отоларингологическом исследовании. Это изменение имеет важное значение при выполнении разреза барабанной перепонки или во время операции среднего уха. Его присутствие связано с риском травмы и тяжелого операционного кровотечения.

Персистирующая тригеминальная артерия (ПТА) – следствие неправильного развития плода. Во время эмбриональной жизни эти сосуды соединяют ветви будущей лицевой артерии с ВСА. ПТА – это редкая вариация, фиксируемая у 0,48% пациентов при посмертных исследованиях. Однако большинство авторов сообщает о более редком появлении этого варианта – от 1: 5000 до 1: 10000 (0,02-0,01%) случаев, выявленных во время хирургических процедур. Ее присутствие связано с ненормальным развитием ВСА.

ПТА может быть диагностирована случайно, как пульсирующая масса при операции среднего уха. В ангиографических исследованиях отсутствие нормальной средней менингеальной артерии может указывать на ПТА. При нормальных условиях средняя менингиальная артерия и вена проходят через отверстие в спине, поэтому отсутствие артерии влечет за собой отсутствие этого отверстия. Изменения КТ включают в себя следующее: отсутствие спинномозгового отверстия на стороне ПТА, поражение мягких тканей в проксимальной части тимпанического сегмента лицевого нерва.

Важно распознать этот вариант при дифференциации с опухолями лицевого нерва, так как диагноз влияет на планирование ларингологической хирургии в области среднего уха. Большинство выявленных ПТА бессимптомны, хотя может возникать шум в ушах и головокружение. Хирургическое лигирование сосудов или эндоваскулярную облитерацию стоит рассматривать, как средство для уменьшения неприятных симптомов.

Врожденное отсутствие ВСА – очень редкая аномалия. Агенезис получает менее чем 0,01% населения (оценочные данные), а двустороннее отсутствие сосудов наблюдается менее чем в 10% случаев агенеза. Распространенность гипоплазии составляет 0,079%. При ретроспективном анализе серии МР и ангиографических исследований было выявлено отсутствие или гипоплазия ВСА в 0,13%.

Термин «отсутствие» более распространен и охватывает весь спектр аномалий развития: агенезис, аплазию и гипоплазию. Агенезис и аплазия означают полное отсутствие сосуда. Гипоплазия характеризуется сужением ВСА по всему ее курсу как отражение ее неполного развития. Диагноз определяется визуализацией сужения или отсутствия костного каротидного канала. Это позволяет дифференцировать врожденное и приобретенное отсутствие сосудов из-за хронической диссекции, фиброзно-мышечной дисплазии или атеросклеротического стеноза.

Многие пациенты не ощущают каких-либо симптомов. Часто варианты ВСА (24-34%) сопровождаются аневризмами. Они формируются из-за гемодинамических нарушений или генетических изменений, лежащих на фоне аномалии. Врожденное отсутствие ВСА может также быть связано с анэнцефалией или синдромом Хорнера. Его следует учитывать при планировании эндартерэктомии или назначении трансфеноидального хирургического вмешательства, при котором может быть повреждена трансфеноидальная коллатеральная циркуляция.

Какие аномалии встречаются в передних сосудах мозга?

Некоторая гипоплазия сегмента А1 левой передней мозговой артерии присутствует у 80% пациентов. Общие варианты передних мозговых артерий включают аплазию или гипоплазию сегмента A1. Гипоплазия А1 сегмента правой передней мозговой артерии обнаруживается у 10%, а аплазия у 1-2% в посмертных исследованиях, тогда как ангио-МР продемонстрировала гипоплазию сегмента A1 в 3% и сегменте A2 в 2% случаев.

В таких случаях контралатеральный сегмент А1 расширяется и через расширенную переднюю соединительную артерию поставляет кровь во всю область, васкуляризуемую передними мозговыми сосудами. Гипоплазия передней мозговой артерии увеличивает риск развития и степень ишемии нервной ткани в области лобной доли во время внутрисосудистых процедур, выполняемых в области ПСА или во время ишемических атак.

ПМА azygos – редкий вариант аномалии, включающий общий сосуд в сегменте A2 (над передней соединительной артерией). Его распространенность определяется на уровне 0,3-2% на основе посмертных исследований и ангиографии.

Такая структура переднего кровообращения характерна для приматов. Жан Баптист выделил три типа этого анатомического варианта ПМА. Тип 1 включает «непарную», одиночную ПМА. В типе 2 присутствует ПМА, которая дает ветви в обоих полушариях (иногда присутствует вторая, гипопластическая ПМА). В типе 3 имеется дополнительный сосуд, возникающий из ПСА, сопровождаемый двумя гипопластическими ПМА в сегменте A2 – этот тип наиболее распространен.

Это связано с большим количеством церебральных аномалий, таких как агонизация мозолистого тела, проэнцефалические кисты, гиранценсефалия, лобулярная голопроэнцефалия, септооптическая дисплазия (слепота, атрофия зрительного нерва, отсутствие перегородки pellucidum) и аневризмы дистальной части ПМА. Azygos-ПМА считается важным предиктором двусторонних лобных ишемических инсультов. Saccular azygos ACA-аневризмы относительно распространены – 13-71%.

Важно! Имеются публикации, описывающие появление атипичных аневризм в этом месте, таких как веретеновидные аневризмы с широким основанием, сложным ветвлением или тромбами. Они могут вызывать осложнения при эндоваскулярных процедурах.

Какие аномалии возникают в средних сосудах?

В соответствии с анатомической классификацией СМА подразделяются на вспомогательную СМА и удвоенную СМА. Извитость вспомогательной СМА начинается в сегменте А1 ПМА. Заболеваемость составляет около 0,4%. В посмертных исследованиях он выявляется чаще – около 3%. Частота возникновения варьирует от 0,3 до 4,0%. Удвоенные СМА начинаются в дистальной части ВСА над началом передней хориоидальной артерии перед СМА. Распространенность аномалии оценивается в 0,2-2,9% на основе ангиографических и посмертных обследования.

Манаф Алматар разделяет вспомогательные СМА на 3 типа:

  1. тип 1 – соответствует удвоенной СМА,
  2. тип 2 – вспомогательной СМА, возникающей из сегмента проксимальной А1 СМА
  3. тип 3 – соответствует вспомогательной СМА, ветвящейся из сегмента дистального A1 СМА вблизи ПСА.

Происхождение этих сосудов не выяснено до сих пор. Филогенетически СМА развивается позже, чем ПСА. ПМА считается продолжением ВСА. Таким образом, СМА можно рассматривать как ветвь ПМА.

Удвоенная СМА может рассматриваться как аномальное раннее ветвление СМА, которое возникает из ВСА. Некоторые авторы идентифицируют вспомогательную СМА как увеличенную повторяющуюся артерию Хюбнера или RAH-подобную с корковыми ветвями. Имеются сообщения о связи между этими поражениями и образованием аневризм головного мозга, особенно в сегменте А1. Наличие дополнительных сосудов важно для планирования нейрохирургического лечения.

Насколько распространена гипоплазия задних сосудов мозга?

Гипоплазия задних соединительных артерий головного мозга (ЗСА) является эмбриональной патологией виллизиевого круга (ВК). Согласно ангиограммам и отчетам об аутопсии, эта врожденная вариация встречается у 6-21% населения в целом. Гипоплазия P1 сегмента правой задней мозговой артерии считается фактором риска развития ишемического инсульта при наличии окклюзии ВСА.

Наиболее распространенным ишемическим инсультом является таламусовый лакунарный инфаркт с вовлечением затылочной доли. Основываясь на результатах обследования, гипоплазия левой и правой задней соединительной артерии, по-видимому, тоже вносит вклад в риск развития ишемического инсульта, даже при отсутствии окклюзии ВСА.

Насколько часто встречается гипоплазия позвоночных сосудов?

Часто встречаются врожденные изменения в расположении и размерах позвоночных артерий: от асимметрии обеих ПА до тяжелой гипоплазии одной позвоночной артерии при церебральной ангиографии.

Отсутствие симптомов вертебробазилярной недостаточности у людей с гипоплазией указывает на то, что даже выраженная асимметрия позвоночной артерии является нормальной вариацией и приводит к недооценке частоты встречаемости этой аномалии. Стоит отметить, что гипоплазия правой вертебральной артерии головного мозга повышает риск развития инфаркта нижних мозжечковых артерий.

Вариации артерий головного мозга могут быть бессимптомными и не вызывать осложнений, хотя некоторые из них увеличивают риск развития аневризмы и тяжелых внутричерепных кровоизлияний. Фактическая распространенность этих аномалий среди населения в целом остается неизвестной. Быстрый технический прогресс в области визуализации и доступности неинвазивных ангиографических исследований, несомненно, приведет к увеличению числа диагностированных анатомических вариантов среди пациентов. Наиболее распространенные врожденные варианты заслуживают внимания, чтобы избежать осложнений, с которыми они связаны.

Совет! При обнаружении редкого вида аномалии на МРТ или ангиографии – обратитесь к лечащему врачу. В очень редких случаях такие врожденные деформации требуют инвазивного вмешательства.

Виды и лечение гипоплазии сосудов головного мозга

Гипоплазия головного мозга приводит к нарушению внутричерепного кровообращения. Это врожденная патология, которая поражает левую и правую позвоночные артерии. Первые проявления можно заметить в среднем возрасте, но бывают случаи, когда симптомы гипоплазии появляются и раньше. Все зависит от индивидуальных особенностей организма.

Виды гипоплазии

Головной мозг чаще всего поражают сосудистые патологии. Гипоплазию не считают исключением. Этим термином называют недоразвитие тканей. Болезнь может иметь приобретенное или врожденное происхождение. Гипоплазия мозга чаще всего имеет врожденное происхождение.

Нормальное кровоснабжение всех органов формируется за счет Виллизиева круга. Он состоит из крупных позвоночных артерий с левым и правым ответвлением. В нормальном состоянии эти артерии развиваются равномерно. К черепу кровь поставляет подключичная артерия, которая имеет разветвления. Поэтому мозговую гипоплазию делят на левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю. Патология постепенно вызывает истощение и нарушение функций органа. Для устранения проблемы часто необходимо пройти срочное хирургическое лечение, в ходе которого восстанавливают кровоток.

Читать еще:  Оказание первой медицинской помощи при инфаркте миокарда

Поражение правой артерии

В результате нарушений внутриутробного развития возникает гипоплазия правой позвоночной артерии. Патологический процесс может возникнуть, если женщина во время беременности падала или перенесла облучение, долгое время пребывала под воздействием прямых солнечных лучей, посещала сауны, курила или употребляла алкоголь. Перенесенная краснуха или грипп также может негативно отразиться на течении беременности и развитии плода.

Больной замечает нарушения уже во взрослом возрасте. Постепенно он все чаще страдает от:

  • головных болей и головокружений;
  • повышения давления в артериях;
  • сонливости;
  • эмоциональных нарушений, проявляющихся в виде резких перепадов настроения, угнетенности, апатии;
  • снижения чувствительности.

Для улучшения состояния организма не нужно использовать терапевтические методики, организм постепенно компенсирует кровоснабжение. Но бывают случаи, когда возникают состояния, требующие срочной помощи специалистов. Состояние может ухудшиться в результате сопутствующих сосудистых заболеваний. Например, при атеросклерозе происходит сужение просвета сосудов, что еще больше ухудшает и без того нарушенное кровообращение. Люди при этом страдают от метеочувствительности и бессонницы.

Консервативными методиками улучшить самочувствие больного нельзя. Но иногда врачи могут назначать препараты для расширения сосудов. В большинстве случаев при таком диагнозе показано хирургическое вмешательство.

Поражение левой артерии

Эта форма гипоплазии начинает проявляться при наличии сопутствующих сосудистых заболеваний. На начальных стадиях развитие болезни заметить нельзя. Патологический процесс может прогрессировать годы и ничем себя не выдавать. Нарушение кровообращения приводит к труднопроходимости сосудов и ишемическим поражениям органов, но благодаря адаптационным механизмам симптоматика сглаживается, и тяжелые сбои в работе организма не замечаются.

Первые этапы развития патологии могут не обнаружить, даже если человек регулярно проходит обследование. Только под влиянием возрастных изменений организма гипоплазия начинает себя проявлять. Поэтому очень важно внимательно относиться ко всем симптомам.

В первую очередь гипоплазия артерии начинает проявляться болью в шейном отделе позвоночника. Других ухудшений самочувствия при этом нет, поэтому возникают трудности с постановкой диагноза. Сузить поиск проблемы помогает постепенное сужение ответвлений магистральных сосудов. Таким образом организм пытается компенсировать недостаточность развития артерий позвоночника. Если ухудшилась сосудистая непроходимость, то эффекта от этого явления не будет.

При левосторонней гипоплазии происходит повышение артериального давления. Гипертония в этом случае считается вторичным заболеванием, которое возникает потому, что организм пытается приспособиться к такому кровообращению.

Основные причины и последствия патологии

Развитие патологии происходит еще во внутриутробном периоде. Поэтому в процессе планирования беременности родители должны учесть, что болезнь могут вызвать многие факторы, от которых по возможности следует оградить женщину во время беременности.

Нарушение развития позвоночной артерии в будущем может произойти в результате:

  • травмы и ушибов беременной;
  • воздействия радиационного или ионизирующего излучения;
  • генетической предрасположенности к патологиям сосудов.

Если женщина во время беременности курит, употребляет алкогольные напитки или наркотические вещества, то риск развития гипоплазии у ребенка возрастает в несколько раз.

В медицине известны случаи, когда у человека развивалась гипоплазия без причины. Объяснить это явление трудно, и до сих пор врачи точно не могут определить все провоцирующие факторы.

Патологический процесс может быстрее развиваться в результате:

  • вывиха шейных позвонков. Это вызывает деформацию позвоночного канала;
  • сдавливания артерии костными разрастаниями при остеохондрозе;
  • окостенения, распространившегося на позвоночно-затылочную мембрану;
  • тромбоза пораженной гипоплазией артерии;
  • атеросклеротических изменений в сосудах.

Патология может протекать в скрытой форме, пока не проявится при возрастных изменениях или под воздействием вышеописанных факторов. Очень часто при нарушениях кровообращения ставят неправильный диагноз, ссылаясь на заболевания, имеющие похожие проявления.

Патологические изменения приводят к поражению костного канала и впадающей в него артерии. К тканям головного мозга не поступает достаточное количество крови, а вместе с тем и кислорода с питательными веществами, что негативно отражается на его работе. Обо всех последствиях болезни информации точной нет. Известно, что чаще всего в результате гипоплазии ухудшаются слух и зрение, повышается утомляемость и снижается работоспособность, часто возникают приступы головных болей.

Симптомы гипоплазии

Патология может проявляться большим количеством симптомов. Каждый больной ощущает нарушения по-разному. У одних болевой синдром и недоразвитие артерий позвоночника больше выражены, а у других – меньше.

Диагноз часто ставят во время планового обследования. Болезнь отличается размытой клинической картиной. Ее симптомы довольно трудно отличить от других патологий.

Гипоплазию артерий можно заподозрить по наличию:

  1. Головных болей разной интенсивности.
  2. Частых и беспричинных головокружений.
  3. Нервной дисфункции.
  4. Искаженного восприятия пространства.
  5. Частых скачков артериального давления.
  6. Нарушений тонких движений.
  7. Снижения чувствительности, особенно в области конечностей.
  8. Двигательных нарушений.
  9. Зрительных галлюцинаций.
  10. Шаткой походки.
  11. Нарушений координации движений. Больной часто сталкивается с предметами, падает, чувствует себя как на карусели.

Старение организма способствует усилению проявлений гипоплазии.

Как ставят диагноз

Определить наличие нарушений на ранних этапах развития болезни довольно трудно. Если беспокоят малейшие проявления этого заболевания, необходимо посетить невропатолога. Специалист осмотрит пациента, опросит на предмет жалоб, назначит обследования. Постановка диагноза при гипоплазии основывается на результатах инструментальных исследований. В обязательном порядке пациент должен пройти:

  • ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы. Процедура позволяет получить точное изображение сосудов, а также оценить состояние кровотока;
  • томографию головы с контрастным веществом. В сосуды вводят контрастное вещество и с помощью магнитно-резонансного или компьютерного томографа получают информацию об их состоянии;
  • ангиографию. Это рентгенологическое исследование, которое позволяет получить подробную информацию о состоянии позвоночной артерии.

Только после этих исследований можно точно подтвердить наличие гипоплазии артерий.

Методы лечения

Правосторонней или левосторонней гипоплазией артерии страдает достаточно много людей. У около десяти процентов населения планеты диагностировали эту проблему. Организм большинства больных обладает сильными компенсаторными механизмами, поэтому патологический процесс может протекать в течение долгих лет без серьезных осложнений.

Первые проявления болезни каждый замечает по-разному в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Под воздействием эмоциональных и физических нагрузок, неправильного питания и вредных привычек может возникнуть атеросклероз, который постепенно снижает эффективность компенсаторных механизмов организма.

В зависимости от стадии развития патологического процесса могут применять консервативные или хирургические методы лечения. Некоторые пытаются справиться с проблемой с помощью средств народной медицины.

Лечение медикаментами

Медикаменты для лечения гипоплазии применяют при отсутствии ярко выраженных нарушений. Пациентам назначают препараты для улучшения кровообращения, стимуляции обменных процессов в тканях мозга и усиления притока крови к головному мозгу. Этот метод не позволит полностью избавиться от проблемы, но предотвратит развитие ишемических нарушений. В большинстве случаев лечение проводят с помощью Актовегина, Трентала, Цераксона, Винпоцетина, Циннаризина, Тиоцетама, Церебролизина и антикоагулянтов.

Назначать препарат должен только лечащий врач с учетом особенностей течения болезни и общего состояния организма пациента.

Оперативное вмешательство

Операцию могут проводить только в состояниях, угрожающих жизни больного. Такое лечение назначают в экстренном порядке при отсутствии возможности привести в норму кровообращение в головном мозге другими методами. Процедуру проводят нейрохирурги. Современные специалисты предпочитают проводить эндоваскулярную операцию.

В ходе процедуры просвет суженной позвоночной артерии расширяют с помощью специального стента. Это приспособление способствует расширению участка сосуда, который пострадал от патологического процесса. Операция способствует восстановлению нормального кровообращения. У процедуры есть сходство с ангиографией, поэтому ее могут проводить вместе с этим диагностическим методом.

Народные средства

С помощью народных средств можно минимизировать негативное влияние сопутствующих заболеваний. Они не устраняют гипоплазию, но помогут улучшить кровообращение и снизить риск развития осложнений.

Наилучший эффект дает использование:

  • оливкового масла. Для профилактики нарушений на протяжении суток нужно употреблять около трех ложек масла;
  • меда. С этим ингредиентом существует множество рецептов. Его сочетают с лимонным соком, растительным маслом и употребляют на голодный желудок каждый день;
  • картофельного сока. Картофелину трут на терке и выжимают из нее сок. Его и употребляют каждый день;
  • софоры японской. Стручки растения мелко нарезают и в количестве одного стакана смешивают с 500 г водки. Средство должно постоять в течение трех недель, после чего его принимают по столовой ложке утром, в обед и вечером;
  • семян укропа. Они способствуют устранению головных болей;
  • чеснока. Головку чеснока смешивают с 0,5 л чистой воды и лимонной цедрой. Лекарство должно настаиваться несколько дней, после чего его можно использовать для улучшения самочувствия;
  • отвара мелиссы. Его употребление способствует устранению головокружения и шума в ушах.

Альтернативная медицина вызывает недоверие у многих людей, но правильное использование рецептов действительно помогает облегчить течение болезни. В этих целях могут использовать также массажи, акупунктуру, специальные гимнастические упражнения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector