Ixzi.ru

Фиброз сердца что это такое последствия

Фиброз миокарда и аритмии: прогнозирование эффекта катетерной абляции

Ю. И. Карпенко, д. м. н., заведующий кафедрой внутренней медицины
и сердечно-сосудистой патологии Одесского национального
медицинского университета, Украина

Нарушения сердечного ритма в большинстве случаев в своей основе имеют органический субстрат. Чаще всего этим субстратом являются фиброз миокарда, рубцы после перенесенных инфарктов, миокардитов или других инфильтративных заболеваний. В определенных случаях развитие и прогрессирование заболевания, его исход, ответ на терапию определяется именно количеством и локализацией фиброза в миокарде желудочков или предсердий. Особенно важно, что фиброз миокарда, его гомогенность или неоднородность напрямую связаны с развитием желудочковых аритмий (ЖА) и фибрилляции предсердий. Катетерная радиочастотная абляция (КРА) сегодня рассматривается как терапия выбора при устойчивых нарушениях сердечного ритма, рефрактерных к медикаментозной терапии. Эффективность ее во многом определяется структурным ремоделированием миокарда, объемом фиброзно измененных участков миокарда. В данной работе мы хотим показать значение фиброза при ЖА и фибрилляции предсердий и оценить эффективность лечения катетерной абляции в зависимости от степени фиброзно-рубцовых изменений желудочков и предсердий.

В структуре сердечно-сосудистой смертности нарушения сердечного ритма составляют порядка 30%. Половина больных с ИБС умирают внезапно в результате острых фатальных аритмий, прежде всего это ЖА: желудочковые тахикардии (ЖТ) и фибрилляция желудочков (Aliot E., Stevenson W., Almendral-Garrote J.M. et al., 2009). Наиболее часто ЖА возникают у больных с ИБС, особенно перенесших распространенный инфаркт миокарда. В США 350 тыс. человек умирают ежегодно от аритмичеcкой внезапной смерти (ВС). Стандартом лечения и профилактики ЖА и ВС в развитых странах сегодня является профилактическая имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006). Ежегодное количество имплантаций и замен имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) в США превысило 250 тыс. В странах ЕС более 400 тыс. больным имплантированы кардиовертеры-дефибрилляторы (Danish ICD Register, 2013).

В настоящее время главным критерием отбора больных для имплантации кардиовертера-дефибриллятора с целью первичной профилактики является фракция выброса (ФВ) менее 35% независимо от нозологической формы заболевания.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у этих больных и частые срабатывания устройства способствуют существенному снижению риска аритмической смерти – больные практически не умирают из-за фатальных аритмий (Poole J., Johnson G., Hellkamp A. et al., 2008). Однако у них наблюдается резкое прогрессирование сердечной недостаточности (СН), которое напрямую зависит от количества срабатываний дефибриллятора. У больных с СН, у которых регистрировали два и более случаев возникновения разрядов ИКД, смертность увеличивалась в 8 раз в результате прогрессирования СН. Поэтому так важно уменьшить количество срабатываний ИКД у больных с СН прежде всего за счет уменьшения частоты эпизодов мономорфной ЖТ.

В то же время при умеренно сниженной и даже нормальной ФВ часть больных после инфаркта миокарда (ИМ) и при ишемической кардиопатии, которым не показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора умирают внезапно от ЖА. В связи с этим требуются дополнительные критерии определения маркеров ВС у этих пациентов (Della Bella P., Francesca B., Dimitris T., 2013).

Концептуально любая структурная патология миокарда, сопровождающаяся развитием некроза/фиброза, может формировать условия для развития ЖА по механизму re-entry (Marchlinski F., 2008). Чем больше фиброзно-рубцовых изменений в миокарде левого/правого желудочков, тем выше вероятность ЖА по механизму re-entry и, соответственно, тем хуже прогноз.

Сегодня большое внимание патофизиологов и клиницистов привлекает в первую очередь количественная и качественная оценка фиброза/рубца мышцы левого желудочка – ЛЖ (Zipes D., Camm A., 2012). Консолидированный рубец/фиброз не способен к проведению импульса и не может быть непосредственным источником ЖА.

В развитии патологического аритмогенеза основное значение имеет периинфарктная зона с элементами коллагена, фиброза и жизнеспособного миокарда, который обладает свойствами замедленного проведения, т. е. условиями для формирования аритмий по механизму повторного входа – re-entry. Именно эта периинфарктная зона гетерогенного миокарда является морфологическим и электрофизиологическим субстратом для формирования ЖА. Наличие периинфарктной зоны, определяемой методом контрастного усиления магнитно-резонансной томографии (КУ-МРТ) сердца является мощным предиктором общей смертности после ИМ (Yan T., 2006).

Этиология фиброза/рубцов миокарда

Большое количество заболеваний приводит к формированию диффузного и локального крупно- и мелкоочагового фиброзов, которые вызывают задержку контрастного вещества в миокарде. К основным относятся: ИБС, перенесенные ИМ, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), аритмогенная правожелудочковая дисплазия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, саркоидоз, амилоидоз, злокачественные опухоли миокарда (первичные и вторичные). В Латинской Америке в этот перечень входит также болезнь Шагаса (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006).

Из перечисленных нозологий наибольшую практическую значимость имеет ишемическая болезнь сердца, которая сопровождается формированием фиброза/рубца.

Методы определения рубца/фиброза миокарда

К методам, детектирующим рубец/ фиброз миокарда относятся: КУ-МРТ, эхокардиография – speckle tracking, сцинтиграфия миокарда, компьютерная томография, многоканальное поверхностное ЭКГ-картирование, электроанатомическое картирование (ЭАК) – измерение амплитуды внутрисердечного сигнала, или вольтажное картирование (Mazen T., 2013). В клинической практике аритмолога наибольшее распространение получили КУ-МРТ и вольтажное картирование.
В последние годы идет активное изучение и сравнение этих методов детекции и визуализации фиброза.

Фиброз миокарда и КУ-МРТ

Повышение контрастности МРТ при исследовании ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда достигается с помощью внутривенного болюсного введения контрастного вещества гадолиния (Galperin H., 2010). В течение первых 30 секунд прохождения контраста через миокард оценивается микроциркуляция или перфузия миокарда – первый пик прохождения контраста. После этого молекула гадолиния диффундирует в интерстициальное пространство и накапливается там, затем постепенно выводится почками. Нормальный миокард содержит небольшое количество интерстициальной жидкости. Соответственно, после первой минуты введения гадолиния нормальный миокард не усиливается в своем свечении (brightening).

Фиброзный/рубцовый миокард содержит повышенное количество интерстициальной жидкости, и в среднем через 5 мин максимальная концентрация контрастного вещества в нем значительно превышает таковую в здоровом миокарде (Hunold P., 2005). Эти участки визуализируются как более яркие по сравнению со здоровым миокардом. Фазовая оценка прохождения и накопления гадолиния позволяет оценить перфузию миокарда в первой фазе и визуализировать рубцовую ткань или зону инфаркта во второй (поздней фазе) – так называемое позднее усиление (late enhancement).

Феномен позднего усиления миокарда гадолинием не является специфичным только для ишемического повреждения. Тем не менее существуют особенности пространственного распределения зон фиброза/рубца при основных патологиях, сопровождающихся формированием фиброза. Ишемические рубцы (постинфарктный кардиосклероз) «привязаны» к коронарной циркуляции и анатомии главных коронарных артерий, чаще бывают субэндокардиальными или трансмуральными и распространяются от эндокарда к эпикарду. Неишемическое повреждение с последующим фиброзом и, соответственно, зоны усиления контрастным веществом не коррелируют с коронарным кровоснабжением и носят более диффузный характер.

Проведено большое количество клинических исследований, определяющих роль КУ-МРТ в оценке прогноза острого инфаркта миокарда. Оценивается роль данных КУ-МРТ как предикторов ближайшего и отдаленного прогноза после коронарных интервенций и операций аортокоронарного шунтирования. Установлено, что объем, морфология рубца/ фиброза коррелируют с риском смерти (Yan T. et al., 2006), возникновения спонтанных ЖА (Scott J. et al., 2011) и индуцирования ЖА при электрофизиологическом исследовании – ЭФИ (Bello P. et al., 2007, 2013).

Возможности КУ-МРТ в четком разграничении зон гетерогенного миокарда были показаны в экспериментальном исследовании, проведенном M. Pop в 2013 г. В этом исследовании была создана фантомная модель сердца свиньи в МРТ-катушке. Экспериментальный инфаркт вызывался путем перекрытия коронарной артерии баллоном с последующей реперфузией. Через два месяца животных скарифицировали. Было проведено сравнение точных гистологических срезов миокарда с данными КУ-МРТ, абсолютно соответствующими зонам гистологических срезов. Миокард был классифицирован как:
1) здоровый;
2) пограничная зона;
3) консолидированный рубец.

Результаты гистопатологического исследования экспериментального инфаркта у свиньи показали, что в здоровом миокарде содержание фиброза составляло менее 20%, в пограничной зоне – 20–70% и в зоне консолидированного рубца – более 70%.

В последние годы проводятся работы в оценке не только объема фиброза, но и его качественных характеристик. В экспериментальной модели инфаркта миокарда у собак было показано, что увеличение количества фиброза ассоциируется с гетерогенным проведением в мышце ЛЖ и склонностью к развитию экспериментальных аритмий (Goete A., 2011).

В клинической практике представляет интерес исследование роли фиброза у больных с ГКМП. При этом заболевании происходит увеличение количества фиброзной ткани с изменением структуры мышцы ЛЖ. Основная причина смерти лиц с ГКМП – это фатальные ЖА и прогрессирующая недостаточность кровообращения. Аутопсия у больных ГКМП, умерших внезапно, показала увеличение количества фиброза более 15% общей массы ЛЖ. Образование фиброза у больных ГКМП в 8 раз выше, чем при других сердечно-сосудистых заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда. В настоящее время принята классификация фиброза у больных ГКМП (Anderson А., 1979). Выделяют интерстициальный, заместительный, периваскулярный, субэндокардиальный фиброз миокарда.

Читать еще:  Первая помощь при брадикардии в домашних условиях

Связь объема фиброза межжелудочковой перегородки и ЖА у больных с ГКМП изучалась в работе V. Almaas et al., 2013. Согласно результатам аутопсии межжелудочковой перегородки у больных ГКМП, общее содержание фиброза у больных без ЖА, составляло 6,15%, а при наличии ЖА достигало 30,71%. Интерстициальный фиброз составил 2,12 и 23,61% соответственно. Выводы данной работы: у лиц с ГКМП увеличено содержание интерстициального и заместительного фиброза, но только интерстициальный фиброз коррелирует с риском ЖА. Трактовка результатов этой работы: область ЛЖ, где интерстициальный фиброз перемежается с жизнеспособным миокардом, более уязвима и склонна к развитию re-entry ЖА.

КУ-МРТ способна выявлять зоны интерстициального фиброза и может использоваться в стратификации риска ЖА у лиц с ГКМП. Связь между объемом рубца и количеством ЖА у больных ИБС с ИКД изучалась в работе P. Scott, 2011. 64 пациента с ИКД после перенесенного ИМ наблюдались в течение 19±1 мес. ИКД сработал у 19 (30%). Регрессионный анализ Сох показал выраженную связь между объемом фиброза, количеством сегментов трансмурального повреждения, риском ЖА и количеством срабатываний ИКД. Автор делает вывод, что оценка фиброза по данным КУ-МРТ должна учитываться для определения показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора и стратификации риска ВС наряду с оценкой ФВ и наличия ЖА.

КУ-МРТ и катетерная абляция

Данные предварительно проведенной КУ-МРТ были использованы для проведения катетерной абляции ЖТ у больных с неишемической кардиомиопатией (F. Bogun, 2009). КУ-МРТ выполнена у 29 больных с ЖТ и сниженной ФВ, в среднем 37±9%. Данные КУ-МРТ, определяющие локализацию и распространенность зон фиброза миокарда, интегрировались трехмерным электроанатомическим образом, полученным при проведении внутрисердечного ЭФИ. Рубец выявлен у 19 из 29 пациентов. У 5 больных локализация рубца была преимущественно эндокардиальной и устранена эндокардиальной абляцией в этой зоне. У 4 – рубец/фиброз локализовался преимущественно эпикардиально и устранен эпикардиальной абляцией. У 4 – локализация зоны фиброза была интрамуральной. В этих случаях абляция была неэффективной. Авторы пришли к выводу, что КУ-МРТ у большинства лиц с неишемической кардиопатией выявляет аритмогенный субстрат и позволяет планировать стратегию катетерной процедуры (эндокардиальный или эпикардиальный подход).

Каналы замедленного проведения в области рубца – критический перешеек re-entry желудочковых тахикардий M. Josephson в 1977 г. впервые доказал наличие при ЖТ зон-каналов критического замедления проведения импульса (каналы медленного проведения), так называемого критического перешейка (isthmus). Элиминация критического перешейка приводит к устранению ЖТ (хирургическая резекция, криоабляция, радиочастотная абляция (Bourke J., Campbell R., McComb J., 1999). Зона замедленного проведения – критический перешеек/канал – является главным компонентом цикла re-entry и целью КРА (Stevenson W. et al., 2012).

Локализация петли re-entry в 70% всех ишемических ЖТ эндокардиальная и в 30% – эпикардиальная, чаще при нижних ИМ. Картирование ЛЖ с помощью трехмерных навигационных систем позволяет определить каналы замедленного проведения с высокой, но не абсолютной точностью. Недостатками этой методики является инвазивность и связанные с этим осложнения. По- этому разработка неинвазивных методов детекции каналов замедленного проведения представляет огромный научный и клинический интерес.

В 2011 г. группой ученых из университета Барселоны (Perez-David Е., Arenal A. et al.) была выдвинута гипотеза о том, что каналы медленного проведения импульса в рубцовой зоне миокарда, определяемые методом внутрисердечного вольтажного картирования совпадают с зонами-каналами гетерогенного миокарда (КГМ) внутри/рядом с рубцом, определяемые методом контраст-усиленной МРТ. Было обследовано 36 пациентов после перенесенного ИМ: 18 – с документированными ЖТ и 18 – без ЖТ. КГМ определялись у 88% с ЖТ и 33% – без ЖТ (р

Что такое фиброз сердца и его лечение

Сердечные заболевания представляют серьезную опасность для здоровья и жизни человека. Несвоевременное диагностирование и лечение может привести к осложнениям, в частности, к перерождению ткани органа, или к фиброзу. Поэтому при малейших отклонениях в функционировании сердца следует незамедлительно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением.

Специфика и виды поражений

Для того чтобы понять, чем опасна патология, необходимо сначала разобраться, что это такое. Фиброз сердца является патологическим процессом, во время которого уплотняется и разрастается участок соединительной ткани, замещающий мышечную, что приводит к образованию рубцов в полостях органа. Причинами образования фиброза могут служить как возрастные изменения, так и многочисленные воспалительные процессы, происходящие в организме, и хронические виды заболеваний.

Потеря эластичности влияет на проводящую способность сердца и на нормальное выполнение функции перекачивания крови.

В медицинской практике выделяют три вида фиброза сердца:

  1. Очаговый. В тканях сердца образуются небольшие очаги поражения.
  2. Диффузный. Поражает большую часть тканей органа, является запущенной стадией фиброза.
  3. Кистозный. Характеризуется образованием кист вследствие нарушения обменных процессов.

Причины и патогенез фиброзов

Существует множество причин возникновения фиброза. Основополагающими факторами являются:

  • ревматизм;
  • радиационное облучение;
  • повышенное содержание холестерина в крови;
  • инфаркт миокарда;
  • наследственность;
  • физиологические изменения.

В каждом конкретном случае необходима консультация специалиста и своевременное начало терапии. Рассмотрим отдельные пути развития данной патологии.

Аортального клапана

Аортальный клапан имеет трехкомпонентную структуру: фиброзное кольцо, створки и синусы Вальсальвы. Основной его функцией является предотвращение попадания крови в желудочек из аорты. Вследствие многих причин стенки аорты уплотняются, разрастаясь соединительной тканью, что препятствует нормальному кровотоку.

Генетическая предрасположенность человека может стать основной причиной развития болезни. Часто встречаются случаи, когда от фиброза аортального клапана страдают несколько поколений одной семьи на протяжении многих лет.

Однако также среди причин можно выделить:

  • пережитые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, миокардиодистрофия) и, как следствие, появление и развитие патологического процесса;
  • тяжелые травмы;
  • происходящие в организме воспалительные процессы;
  • самолечение и неправильный подбор медикаментов;
  • вредные для здоровья привычки;
  • недостаток витаминов и необходимых организму питательных элементов.

Межжелудочковой перегородки

Фиброз МЖП – довольно распространенная патология, проявляющаяся еще в раннем периоде жизни. В некоторых случаях данный тип заболевания отмечают еще на стадии развития плода в утробе матери. Среди симптомов выделяется мерцательная аритмия, быстрая утомляемость и одышка.

В качестве факторов риска, способных сформировать данную патологию во время беременности, следует рассмотреть следующие:

  • поражение организма различными вирусами;
  • интоксикация алкоголем и лекарственными средствами;
  • неправильно подобранные гормональные препараты;
  • риск внезапного прерывания беременности;
  • сильный токсикоз с плохим самочувствием;
  • различные виды облучения;
  • проблемы в работе эндокринной системы.

Митрального клапана

Чаще всего заболевание может развиваться без каких-либо симптомов первые несколько лет. Отсутствуют жалобы на болевые ощущения, состояние пациента может быть вполне удовлетворительным. Чаще всего данная патология является результатом возрастных изменений организма человека. По причине изнашивания органов и тканей, повышается вероятность развития недуга.

Анатомия митрального клапана

Также проблемы могут быть вызваны следующими причинами:

  • нарушение в функционировании дыхательных органов, в частности, легких;
  • гипертоническая болезнь;
  • различные формы пороков сердца;
  • наличие вирусных или же инфекционных заболеваний соединительных тканей сердца;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Подобного рода изменения не являются критическими, но могут существенно навредить здоровью и ухудшить самочувствие.

Симптоматика

Симптомы достаточно разнообразны и могут проявляться в разной мере и интенсивности в зависимости от стадии развития патологии, степени поражения и общего состояния организма. На начальной стадии болезни чаще всего наблюдаются такие нарушения состояния, как:

  • резкие перепады АД, которые практически не получается контролировать даже при употреблении медикаментов;
  • болевые ощущения и тяжесть в правой подреберной области;
  • нарушения ритмики сердца;
  • частые головокружения;
  • повышенная беспричинная утомляемость, тошнота, звон в ушах.

В дальнейшем развитие болезни можно отметить, исходя из следующих симптомов:

  • постоянная утомляемость при неизменной физической активности;
  • появляются перебои в работе сердца;
  • стенокардические боли;
  • нездоровый цвет лица и вялость;
  • резкое уменьшение веса;
  • обморочное состояние;
  • приступы одышки, ощущение нехватки воздуха и удушья, заметные даже в спокойном состоянии;
  • после длительного пребывания тела в горизонтальном положении периодически возникает сильная отечность нижних конечностей.
Читать еще:  Обширный инфаркт причины и оказание первой помощи

Вышеприведенные признаки могут появляться поодиночке и в комплексе, однако не следует откладывать поход к специалистам даже при наличии слабо выраженной симптоматики. Несвоевременное начало лечебных мероприятий чревато развитием дополнительных недугов сердечно-сосудистой системы, способных привести как к появлению тяжелых осложнений, так и к летальному исходу.

Диагностические мероприятия

Несмотря на то, что существует несколько типов патологии, симптомы остаются общими, следовательно, специалистами применяются универсальные диагностические методы, позволяющие оценить клиническую картину в целом и выявить аномальные изменения.

В случае неагрессивного проявления заболевания кардиолог может опираться на результаты анамнеза, общего анализа крови, мочи, результаты ЭКГ. При этом для установления точного диагноза необходимы такие инструментальные методы, как:

  • УЗИ сердца. Данное обследование дает полное представление о состоянии внутрисердечной структуры, определяет тип и степень поражения, отслеживает уровень сужения клапанного кольца и работу левожелудочковой сократительной функции, которая отвечает за объем поступающей в аорту крови, а также выявляет отклонение от нормы.
  • Рентгенография. Этот тип диагностики определит патологии органов грудной клетки, такие как уровень перегрузки сердечной работы, гипертрофия миокарда, возникающая как результат застоя в органах дыхания, кальциевые отложения в сердечных клапанах, а также позволит проследить наличие негативных изменений в структуре сердца и нарушения работы систем.
  • Катетеризация. Исследование проводится путем введения контрастного вещества в бедренную артерию, и позволяет получить данные о состоянии полостей сердца.
  • КТ и МРТ. Эти мероприятия необходимы для осуществления дифференциальной диагностики. Также подобные типы обследования необходимы при проведении оперативного вмешательства.

Благодаря вышеуказанным диагностическим исследованиям, специалисты смогут установить наличие воспалительных процессов в организме и вирусных инфекций, если таковые имеются. Данная информация необходима для предупреждения осложнений и дает возможность подобрать наиболее эффективные методы терапии.

Лечение

Данную патологию можно лечить двумя методами:

    Медикаментозный метод (употребление лекарственных препаратов). Происходит при помощи диуретиков (мочегонных веществ) и гликозидов. Специалисты назначают Дигоксин, который употребляется 5 дней в неделю с перерывом на два дня, Индапамид – 1 раз в день. На более тяжелых стадиях заболевания необходим Верошпирон, Диувер и Фуросемид. Все препараты следует употреблять утром.

Хирургический метод. Необходимость в проведении операционных вмешательств возникает при значительном фиброзе, когда появляется опасность появления стеноза клапанного кольца. В данной ситуации пациенту проводят операцию по протезированию сердечного клапана или комиссуротомию, иными словами, устранение спаек.

При подобных хирургических вмешательствах существует несколько вариантов оперирования. Одним из них является проведение процедуры на открытом сердце. Также применяется внутрисосудистый доступ, вмешательство происходит через крупные периферические артерии.

В случае недостаточности створок сердечного клапана, кардиохирург накладывает швы, которые не позволяют створкам смыкаться. Еще одним действенным способом лечения является протезирование синтетическими, реже биологическими материалами.

Прогнозы и последствия

Прогнозирование в этом случае зависит от дальнейшего течения патологии:

  • без воздействия дополнительных патологических процессов, осложняющих течение заболевания, наступает положительная динамика;
  • при появлении описанных выше провоцирующих факторов и сопутствующих патологий возможно ухудшение состояния, развитие недостаточности сердца и внезапная смерть пациента.

Чтобы улучшить прогнозы, сам пациент должен по возможности избегать чрезмерных физических нагрузок, стрессов, депрессий и перенапряжения, следить за образом жизни и рационом питания, принимать назначенные специалистом витаминные комплексы.

Определенную опасность представляет самолечение. Только опытный врач-кардиолог сможет предотвратить прогрессирование заболевания и назначить наиболее подходящий метод лечения основной патологии. По возможности стоит внимательно отслеживать малейшие изменения в работе организма, чтобы избежать перехода болезни в хроническую стадию. Не стоит забывать о ежегодном посещении специалистов, что поможет своевременно обнаружить нарушение.

На данный момент не существует способа окончательного излечения фиброза сердца, однако, при своевременной диагностике и подборе адекватной терапии можно избежать осложнений и поддержать нормальное функционирование органа.

Фиброз

Фиброз представляет собой патологический процесс, проявляющийся уплотнением соединительной ткани, в результате чего появляются рубцовые изменения в различных органах и тканях. Как правило, причиной развития заболевания становится хронический воспалительный процесс. Фиброз рассматривается специалистами как реакция, направленная на отграничение очага воспаления от окружающих тканей. Фиброзирование тканей является причиной постепенной утраты специфических функций органов с последующей декомпенсацией состояния.

В зависимости от распространенности патологического процесса и его вида выделяют несколько разновидностей фиброза:

  • Очаговый фиброз (локальный фиброз) – представляет собой ограниченный процесс, вызывающий появление единичных очагов патологических изменений. Как правило, представляет собой начальную стадию фиброза.
  • Диффузный фиброз – диагностируется на поздних стадиях развития заболевания, когда патологический процесс затрагивает большой объем тканей органа.
  • Кистозный фиброз – представляет собой отдельное заболевание, связанное с поражением обмена веществ. У пациентов с таким диагнозом выделения из органов с железистой тканью становятся слишком густыми, что приводит к закупорке канальцев желез и появлению кист.

Фиброз:

Фиброз симптомы

Клиническая картина заболевания во многом зависит от локализации патологического процесса:

  • Фиброз легких – такое заболевание как фиброз легкого сопровождается появлением одышки сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя. Также больных беспокоит кашель, повышенная утомляемость и общая слабость. Длительное течение патологического процесса приводит к формированию характерного «легочного сердца». Одной из наиболее часто встречающихся форм заболевания является фиброз корней легких.
  • Фиброз печени – прогрессирование фиброзирования ткани печени приводит к развитию портальной гипертензии, спленомегалии, асцита. Клиническими проявлениями заболевания могут становиться боли и тяжесть в правом подреберье, зуд и кожные высыпания, склонность к кровоточивости, нарушения пищеварения.
  • Фиброз молочной железы – характеризуется появлением уплотнения в ткани груди, появлением чувства тяжести на стороне поражения. Над областью локализации очага фиброза может изменять окраска кожных покровов. В некоторых случаях заболевание приводит к появлению выделений из соска.
  • Фиброз поджелудочной железы – проявляется ноющей болью в левом подреберье, тошнотой и рвотой, снижением аппетита и массы тела, поносом, метеоризмом, рвотой. В большинстве случаев фиброз поджелудочной железы осложняется сахарным диабетом.
  • Фиброз матки – представляет собой начальную стадию такого заболевания как фибромиома матки. По мере прогрессирования патологического процесса ткань матки постепенно замещается соединительнотканными волокнами. На начальных стадиях развития заболевание протекает бессимптомно, приводя к появлению таких симптомов как боль внизу живота, неприятные ощущения во время полового акта, увеличение продолжительности менструации.
  • Фиброз сердца – является следствием возрастных изменений миокарда или последствием перенесенного инфаркта. Проявлениями заболевания являются нарушения сердечного ритма, одышка, колебание уровня артериального давления.
  • Фиброз простаты – наиболее часто является следствием длительного течения хронического простатита. Клиническая картина данного заболевания складывается из таких проявлений как боли в промежности и внизу живота, появление примеси крови в сперме, боли и неприятные ощущения во время мочеиспускания и полового акта. По мере прогрессирования патологического процесса возникает нарушение эрекции, снижается либидо, развивается гидронефроз, пиелонефрит, а в некоторых случаях и почечная недостаточность.
  • Фиброз глаз – фиброзированию могут подвергаться различные части глазного яблока, например, хрусталик, стекловидное тело, сетчатка. Основным симптомов патологического процесса в данном случае является прогрессирующее снижение остроты зрения, уменьшение поля зрения.
  • Фиброз аортального клапана – заключается в склерозировании заслонки, расположенной между левым желудочком и просветом аорты. При компенсированной форме заболевания больного, как правило, ничего не беспокоит. В случае прогрессирования патологического процесса появляются такие признаки, как боли в области сердца, одышка, головокружение, сердцебиение, обморочные состояния.

Фиброз диагностика в Израиле

В обследовании пациентов с различными видами фиброза используются различные диагностические методики:

  • рентгенография;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • эзофагогастродуоденоскопия;
  • бронхоскопия;
  • диагностическая торакоскопия;
  • диагностическая лапароскопия;
  • трансабдоминальное, трансвлагалищное, трансректальное УЗИ;
  • гистологическое исследование;
  • цитологическое исследование;
  • фиброэластрография;
  • колоноскопия;
  • спирометрия;
  • маммография;
  • эхокардиография.

Фиброз лечение

Тактика лечение фиброза определяется в зависимости от стадии фиброза и индивидуальных особенностей заболевания у каждого пациента. Лечебная программа складывается из нескольких направлений.

  • Исключение воздействия повреждающего фактора, например, прекращение курения, лечение хронических инфекционных заболеваний, устранение гормональных нарушений.
  • Консервативное лечение – заключается в применении методов воздействия, позволяющих замедлить прогрессирование патологического процесса. Кислородотерапия, например, дает возможность стабилизировать состояние пациентов с фиброзом легких.
  • Медикаментозное лечение – заключается в приеме лекарственных препаратов, снижающих темпы прогрессирования фиброза и устраняющих симптомы патологического процесса.
  • Хирургическое лечение – чаще всего направлено на иссечение пораженных тканей с последующим протезированием или трансплантацией органа.
Читать еще:  Определение пола ребенка по его сердцебиению

Фиброз легких лечение

Лечение фиброза легких начинается с исключения курения и профессиональных вредностей, приводящих к прогрессированию патологического процесса. Немедикаментозное воздействие заключается в применении кислородной терапии, позволяющей значительно повысить толерантность к физической нагрузке. При тяжелом течении заболевания используется гемосорбция и плазмаферез. Лекарственная терапия проводится цитостатиками, глюкокортикостероидами и антифиброзными препаратами. Хирургическое лечение заключается в иссечении функционально неполноценных участков легочной ткани.

Фиброз печени лечение

Для предупреждения превращения печеночных клеток в фиброзную ткань используются препараты на основе антиоксидантов, холестирамина, фосфатидилхолина, интерферонов, антифиброзные и гормональные средства. Активизировать процесс расщепления фиброзной ткани дает возможность прием цитостатиков, простагландинов. При инфекционной этиологии фиброза печени проводится противовирусная терапия. При развитии портальной гипертензии выполняются различного рода оперативные вмешательства, направленные на декомпрессию в системе портального кровообращения.

Фиброз молочной железы лечение

Консервативное лечение фиброза молочной железы проводится с помощью гормональных препаратов, устраняющих неполадки в эндокринной системе организма. Кроме того большое значение имеет диетотерапия, исключающая употребление продуктов, активизирующих процессы склерозирования в ткани груди. Оперативное лечение фиброза заключается в иссечении части молочной железы, пораженной патологическим процессом.

Фиброз поджелудочной железы лечение

Консервативное лечение фиброза поджелудочной железы проводится теми же методами, что и терапия панкреатита. Лечебная программа включает диетотерапию, полное исключение алкоголя и курения, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, спазмолитиков, ферментных препаратов, антиоксидантов, антибиотиков. При тяжелом течении заболевания и отсутствии эффекта от консервативного воздействия используется хирургическое лечение, заключающееся в удалении пораженных участков поджелудочной железы.

Фиброз матки лечение

Для консервативной терапии фиброза матки используются гормональные и общеукрепляющие лекарственные препараты. При отсутствии эффекта от лекарственного лечения и прогрессировании патологического процесса прибегают к выполнению оперативного вмешательства, направленного на иссечение пораженных участков. В настоящее время такие операции могут выполняться из лапароскопического и гистероскопического доступа, причиняя минимальную травму организму пациентки.

Фиброз простаты лечение

Лечение фиброза простаты начинается с приема антибактериальных и противовоспалительных лекарственных средств, препаратов для улучшения микроциркуляции и витаминов. Большой эффективностью в лечении данного заболевания обладают физиотерапевтические методики, например, магнитотерапия, лазеротерапия, ультразвуковая терапия. Среди оперативных методик, помогающим пациентам с фиброзом простаты, чрезпузырная простатэктомия, трансуретральная резекция, простатовезикулэктомия, везикулэктомия, аденомпростатоэктомия и др.

Фиброз сердца лечение

Фиброзные изменения в ткани сердца являются необратимыми. Именно поэтому, гораздо более эффективным является предупреждение поражения миокарда путем раннего оказания квалифицированной помощи при инфаркте миокарда. После развития повреждения сердечной мышцы улучшить работу сердца помогают препараты на основе магния, калия, аминокислот и других укрепляющих средств.

Лечение фиброза в Израиле

Лечение фиброза различной локализации в Израиле обладает высокой эффективностью благодаря следующему:

  • индивидуальный подход к каждому больному;
  • высокоинформативные диагностические методики;
  • применение современных методов консервативной терапии;
  • уникальные способы проведения оперативных вмешательств;
  • качественная программа реабилитации.

Чем раньше будет начато лечение, тем более выраженные результаты лечения могут быть получены.

Фиброзная дистрофия клапанного аппарата

Самым важным органом в теле человека является сердце. Его нормальное функционирование обеспечивает работу всего организма в целом. Патологические изменения ведут к явному ухудшению самочувствия и даже смерти. Фиброзная дистрофия клапанного аппарата меняет гемодинамику сердечной мышцы, способствует развитию пороков. Адекватное лечение подразумевает комбинацию фармакологических средств и хирургического вмешательства.

Причина возникновения фиброза и способы его диагностики

Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.

Классификация патологии:

  • очаговая. Наблюдается умеренное поражение структуры клапанного аппарата;
  • диффузная. Площадь поражения захватывает створки и подклапанное пространство;
  • кистозная. Характерна для запущенной стадии и считается отдельной патологией с формированием полостных образований.

Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

  • возрастные изменения при утере естественного коллагенового потенциала;
  • ревматическая атака (особенно повторная), например, после перенесенных инфекций ротоглотки. Повреждения объясняются формированием антител и перекрестной реактивностью между углеводами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапанов. Согласно исследованиям, почти каждый пятилетний ребёнок имеет в анамнезе перенесенную инфекцию глотки. Возможно формирование хронической ревматической болезни сердца с поражением в виде поствоспалительного краевого фиброза;
  • синдром Марфана, дисплазии, при которых анатомо-функциональные особенности соединительной ткани генетически аномальны;
  • атеросклероз аорты. Кальцинирование бляшек и впоследствии утолщение ее стенки;
  • очаги некроза (при инфаркте) или воспаления (при миокардите) вблизи клапанного кольца.

Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

  • утомляемость при рутинной физической нагрузке, занятиях спортом;
  • одышка в покое;
  • эпизоды нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии или мерцательной аритмии;
  • загрудинные боли;
  • периодические отеки.

Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

  • прогрессирующую одышку;
  • боли в сердце при нагрузках;
  • головокружения и обмороки при занятиях спортом;
  • нарушения сердцебиения.

Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата

Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.

Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:

  • сердечные гликозиды — Целанид, Дигоксин, Строфантин;
  • диуретики — Трифас, Индап, Верошпирон;
  • при наличии показаний гипотензивные и антиаритмические средства.

Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.

Радикальное лечение состоит из следующих методов:

  • протезирование клапанов с целью замены больной структуры на механический или биологический аналог. Как правило, применяется срединная стернотомия с использованием аппарата искусственного кровообращения;
  • митральная комиссуротомия закрытая или открытая с задачей рассечения патологических соединений между створками клапана;
  • аортокоронарное шунтирование;
  • эндоваскулярный протезирование. Суть метода в ведении через бедренные сосуды катетера с имплантатом без общего наркоза. Показана пациентам с тяжелыми хроническими заболеваниями;
  • пересадка клапанов (сравнительно новая методика).

Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:

  • запущенность процесса;
  • сморщивание створок, сухожильных нитей;
  • наличие выраженного кальциноза.

После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.

Выводы

Субъективная симптоматика, указывающая на изменение работы сердца, всегда требует обращения к врачу. Важны и профилактические обследования, позволяющие вовремя заподозрить наличие патологических нарушений в структуре миокарда. Особенно в случае утраты клапанами вследствие фиброзной дистрофии возможности оптимально выполнять свои функции. В плане прогноза недуга, то он напрямую зависит от выраженности процесса, возраста пациента, наличия других хронических заболеваний.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector