Ixzi.ru

ЭКГ : При патологиях: миокардит, перикардит, кардиомиопатия.

Кардиомиопатии

Под этим названием объединяют группу заболеваний сердца невыясненной этиологии; морфологически отмечают развитие выраженной гипертрофии миокарда, его диффузные изменения невоспалительной и некоронарогенной природы, иногда с одновременным поражением эндокарда и расширением полостей. Основными клиническими проявлениями кардиомиопатий становятся сердечная недостаточность, кардиомегалия, разнообразные расстройства проводимости и сердечного ритма.

Среди ряда разновидностей кардиомиопатий выделяют две наиболее важные формы: гипертрофическую (симметричную и асимметричную; необструктивную и обструктивную) и дилатационную (застойную).

У больных с гипертрофической симметричной кардиомиопатией наиболее часто на ЭКГ видны признаки гипертрофии различных отделов сердца, особенно левого желудочка и левого предсердия. Возможны признаки сочетанного увеличения обоих предсердий и желудочков.

У 15–20% больных данным заболеванием есть нарушения внутрижелудочковой проводимости, особенно часто – блокада левой ножки [Chou Т. С, 1979]. Из других нарушений ритма и проводимости чаще отмечаются желудочковая и предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия, проксимальная и дистальная атриовентрикулярная блокада.

Нередко у больных гипертрофической кардиомиопатией на ЭКГ выявляется патологический зубец Q, который может имитировать признаки инфаркта миокарда. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном мышечном стенозе) изменения ЭКГ во многом сходны с таковыми при необструктивной форме. Типичны признаки гипертрофии левого желудочка.

Может выявляться патологически глубокий зубец Q, обычно в отведениях V4 — V6, I, aVL, реже – в отведениях III и aVF [Мухарлямов Н. М., Затушевский И. Ф., 1982]. Происхождение этого зубца при данном заболевании чаще связано с гипертрофией межжелудочковой перегородки. Высокий зубец R и глубокий зубец Q бывают не только в левых, но и в правых грудных отведениях, что также относят к признакам септальной гипертрофии.

Очень часто при данной патологии выявляются изменения сегмента ST, он бывает либо приподнятым, либо опущенным, а также изменения зубца Т, который может быть инвертированным, глубоким.

Патологический зубец Q, изменения сегмента ST и зубца Т нередко заставляют проводить дифференциальную диагностику данного заболевания с инфарктом миокарда. Примером инфарктоподобных изменений при данном заболевании может служить представленная на рисунке ЭКГ больного К., 50 лет, с диагнозом: идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подтвержденный эхокардиографически.

На этой ЭКГ можно видеть признаки гипертрофии левого желудочка, в частности необычное (до 35– 40 мм) увеличение высоты зубца R в отведениях V4–V6 и выраженных изменений миокарда, проявляющихся в подъеме сегмента ST в отведении V2 и его депрессии в отведениях II, III, aVF, V4 — V6, а также в глубокой инверсии зубца Т в отведениях I, II, aVL, V4 – V6.

Обращает на себя внимание также глубокий зубец Q в отведении aVL. Эти изменения весьма напоминают картину инфаркта миокарда, но отсутствие клинических проявлений и динамики ЭКГ в течение нескольких месяцев позволили отнести их на счет хронических изменений гипертрофированного левого желудочка.

Для дилатационной миокардиопатии считаются характерными уменьшение вольтажа зубцов ЭКГ, инверсия зубца Т, возможны выраженный зубец Q, признаки гипертрофии миокарда предсердий и желудочков, различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом, типичными проявлениями которого служат кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и аритмии. Различают дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную и аритмогенную кардиомиопатии. В рамках диагностики кардиомиопатии проводится ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, МРТ и МСК сердца. При кардиомиопатиях назначается щадящий режим, медикаментозная терапия (диуретики, сердечные гликозиды, противоаритмические препараты, антикоагулянты и антиагреганты); по показаниям проводится кардиохирургическое вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца.

Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.

Причины

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

  • вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
  • наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
  • перенесенные миокардиты;
  • поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
  • нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
  • нарушения иммунной регуляции.

Классификация

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Симптомы

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Диагностика

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Характеристика

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП – равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.

Симптомы

Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Диагностика

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.

Рестриктивная кардиомиопатия

Характеристика

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.

В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3 стадии:

  • I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием коронарита и миокардита;
  • II стадия — тромботическая – проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;
  • III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.

Симптомы

Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации). При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.

Диагностика

В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца. Эхоскопическая картина отражает недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, уменьшение размеров облитерированной полости желудочка, нарушение насосной и диастолической функции сердца. В крови отмечается эозинофилия.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Характеристика

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.

Симптомы

Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.

Диагностика

При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.

Осложнения

При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.

Диагностика

При диагностике кардиомиопатий учитывают клиническую картину заболевания и данные дополнительных инструментальных методов. На ЭКГ обычно фиксируются признаки гипертрофии миокарда, различные формы нарушений ритма и проводимости, изменения ST-сегмента желудочкового комплекса. При рентгенографии легких можно выявить дилатацию, гипертрофию миокарда, застойные явления в легких.

Особенно информативны при кардиомиопатиях данные ЭхоКГ, определяющие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее выраженность и ведущий патофизиологический механизм (диастолическая или систолическая недостаточность). По показаниям возможно проведение инвазивного обследования – вентрикулографии. Современными методами визуализации всех отделов сердца являются МРТ сердца и МСКТ. Зондирование полостей сердца позволяет произвести забор кардиобиоптатов из полостей сердца для морфологического исследования.

Лечение кардиомиопатий

Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.

Пациентам с кардиомиопатиями необходимо изменение образа жизни:

  • снижение физической активности
  • соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли
  • исключение вредных окружающих факторов и привычек.

Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.

При кардиомиопатиях целесообразно назначение медикаментозной терапии:

  • диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя
  • сердечных гликозидов при нарушениях сократимости и насосной функции миокарда
  • противоаритмических препаратов для коррекции сердечного ритма
  • антикоагулянтов и антиагрегантов для предотвращения тромбоэмболических осложнений.

В исключительно тяжелых случаях проводят хирургическое лечение кардиомиопатий: септальную миотомию (резекцию гипертрофированного участка межжелудочковой перегородки) с протезированием митрального клапана либо трансплантацию сердца.

Прогноз

В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца.

Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-ой прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

Миокардит

, MD, Case Western Reserve University

Last full review/revision September 2017 by Brian D. Hoit, MD

Неоднородная средняя стенка (нижняя белая стрелка) и эпикард (верхняя белая стрелка) позднее усиление на МРТ указывают на миокардит. У данного пациента также имеется перикардиальный выпот (красная стрелка).

© 2017 Elliot K. Фишман (Fishman), врач

Патофизиология

Миокардит – воспаление миокарда с некрозом кардиомиоцитов. Подтвержденный с помощью биопсии миокардит обычно представляет собой воспалительный инфильтрат миокарда, состоящий из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, гигантских клеток, гранулем или смеси клеток.

Патофизиология миокардита остается предметом исследований. Потенциальные механизмы, которые приводят к повреждению миокарда, включают

Прямое повреждение кардиомиоцитов, вызванное инфекционным или другим кардиотоксическим агентом

Повреждение миокарда, вызванное аутоиммунной реакцией на инфекционный или другой кардиотоксический агент

Воспаление миокарда может быть диффузным или очаговым. Воспаление может распространяться на перикард, вызывая миоперикардит. Степень поражения миокарда и распространения на соседний перикард может определять тип симптомов. Диффузное поражение может привести к сердечной недостаточности, аритмии и иногда внезапной сердечной смерти. Очаговое поражение менее вероятно вызывает сердечную недостаточность, но может привести к аритмиям и внезапной сердечной смерти. Поражение перикарда приводит к боли в груди и другим симптомам, характерным для перикардита. Некоторые пациенты остаются бессимптомными, как при очаговом так и при диффузном поражении миокарда.

Этиология

Миокардит может быть вызван инфекционными или неинфекционными причинами. Многие случаи являются идиопатическими ( Причины миокардита).

Инфекционный миокардит наиболее часто имеет вирусную этиологию в США и в других развитых странах. Наиболее распространенными вирусными причинами в США являются парвовирус В19 и вирус герпеса человека 6-го типа. В развивающихся странах инфекционный миокардит чаще всего связан с ревматическим кардитом, болезнью Шагаса, или СПИДом.

Неинфекционные причины включают кардиотоксины, некоторые лекарственные средства и некоторые системные расстройства. Миокардит, вызванный лекарственными средствами, называется миокардитом вызванным реакцией гиперчувствительности.

Причины миокардита

Вирус Coxsackie B

Гигантоклеточный миокардит

Гигантоклеточный миокардит – редкая форма миокардита с фульминантным течением. Этиология неясна, но может включать аутоиммунный механизм. При биопсии определяют характерные многоядерные гигантские клетки. Пациенты с гигантоклеточным миокардитом поступают в состоянии кардиогенного шока и часто имеют стойкие желудочковые аритмии или полную атриовентрикулярную блокаду. Гигантоклеточный миокардит имеет плохой прогноз, но его важно исключить у пациента, не имеющего других заболеваний, с фульминантной сердечной недостаточностью или стойкими аритмиями, потому что иммуносупрессивная терапия может помочь улучшить выживаемость.

Клинические проявления

Клинические проявления миокардита разнообразны. Пациенты могут иметь минимальные клинические проявления или фульминантную сердечную недостаточность и летальные аритмии. Симптомы зависят как от этиологии миокардита, так и от степени тяжести поражения миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности могут включать усталость, одышку и отек. У пациентов могут наблюдаться признаки перегрузки жидкостью в виде хрипов, усиленной пульсации яремных вен и отеков. При исследовании сердца можно обнаружить третий (S3) или четвертый (S4) сердечные тоны. У пациентов с увеличением желудочков могут наблюдаться систолические шумы митральной регургитации, а также трикуспидальной регургитации.

Внезапная сердечная смерть, связанная со смертельной аритмией иногда является показательной особенностью. Пациенты могут переносить предшествующие трепетания или обмороки.

Когда пациенты имеют сопутствующее воспаление перикарда, они могут обращаться с болью в груди, типичной для перикардита. Тупая или острая прекордиальная или ретростернальная боль может иррадиировать в шею, трапециевидную мышцу (особенно слева) или плечи. Боль варьирует от незначительной до выраженной. Боль может уменьшаться в положении сидя с наклоном вперед. В отличие от боли при ишемии, боль при перикардите обычно усиливается при движениях грудной клетки, кашле, дыхании или глотании. Шум трения перикарда можно выслушать у пациентов с перикардиальным выпотом.

Некоторые клинические данные могут указывать на конкретную причину миокардита. Инфекционному миокардиту могут предшествовать лихорадка, миалгии и другие симптомы в зависимости от точного патогена. Миокардит, связанный с лекарственными средствами или миокардит, обусловленный реакцией гиперчувствительности может сопровождаться сыпью. Увеличенные лимфатические узлы могут свидетельствовать о саркоидозе как об основной этиологии. Фульминантная сердечная недостаточность и аритмии могут свидетельствовать о гигантоклеточном миокардите.

Миокардит может быть острым, подострым или хроническим. В некоторых случаях миокардит может приводить к дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

ЭКГ и сердечные ферменты

Иногда эндомиокардиальная биопсия

Тесты для определения причины

Миокардит следует подозревать, если не имеющие других заболеваний пациенты без сердечных факторов риска обращаются с симптомами сердечной недостаточности или аритмий. ЭКГ, уровень сердечных ферментов и кардиовизуализация не являются специфическими для миокардита, но могут быть диагностическими в соответствующих клинических условиях.

ЭКГ может быть нормальным или ненормальным у пациентов с миокардитом. Аномалии сегмента ST являются распространенными и могут имитировать миокардиальную ишемию. Иногда наблюдается элевация сегмента ST, но более типичные признаки включают неспецифические изменения волны ST-T. У пациентов может наблюдаться замедление проводимости и предсердные или желудочковые аритмии, включая синусовую тахикардию, желудочковую тахикардию, а также фибрилляцию желудочков.

Уровень кардиальных ферментов у пациентов с острым миокардитом может быть патологическим. Сердечный тропонин и КФK-MB могут быть повышенными из-за некроза сердечных миоцитов.

Кардиовизуализация может выявить патологию у пациентов с миокардитом. Эхокардиограмма может быть нормальной при ранней стадии или легкой степени миокардита. Могут наблюдаться локальные нарушения сократимости стенок (имитирующие миокардиальную ишемию). Дилатация и систолическая дисфункция левого желудочка также могут рассматриваться как дилатационная кардиомиопатия. Показатели диастолической релаксации при эхокардиографии часто оказываются патологическими. МРТ сердца становится все более важной при диагностике миокардита. МРТ сердца у пациентов с миокардитом может показать характерный паттерн позднего усиления с гадолинием (LGE) в субэпикардиальных и среднемиокардиальных стенках (в отличие от ишемии, когда LGE обычно наблюдается субэндокардиально с распространением к средине стенки миокарда и эпикарду). Другими диагностическими признаками миокардита при МРТ сердца являются наличие отека миокарда и гиперемии миокарда по сравнению со скелетной мышцей.

ЭКГ при перикардите

Воспаление наружной кардиальной оболочки называется перикардитом. Это патологический процесс может быть запущен множеством причинных факторов: инфекцией, поражениями соединительнотканных структур, болезнями органов средостения, нарушением обменных процессов, травматизацией грудной клетки, лучевой терапией и опухолевыми процессами.

Одним из методов диагностики перикардита является электрокардиография. Клиническая картина и ЭКГ при перикардите будет отличаться в зависимости от того с какой формой заболевания имеет дело пациент. Рассмотрим, как проявляется перикардит, ЭКГ-признаки данного заболевания в зависимости от формы и стадии развития.

Острый перикардит

Если листки перикарда воспалены не более полутора месяцев — это острый перикардит. Он может быть сухим (состояние, при котором процесс всасывания жидкости листками сердечной сумки преобладает над выделением жидкости) или экссудативным (когда в перикардиальной полости образуется слишком много жидкости — экссудата).

Сухой перикардит

Заболевание клинически проявляется:

  • болями в районе сердца, которые имеют постоянный характер, нарастают при глубоких вдохах, покашливании, глотании. Не уменьшаются после приема нитроглицерина, но ослабляются нестероидными противовоспалительными средствами;
  • одышкой;
  • икотой;
  • сухим навязчивым кашлем;
  • общей слабостью, при инфекционном процессе может повышаться температура тела и клиника будет сопровождаться симптомами инфекционного заболевания;
  • иногда может возникать тошнота, перебои в работе сердца.

Как проявляется сухой перикардит на ЭКГ?

Фибринозный перикардит на ЭКГ

Врачи функциональной диагностики выделяют 4 стадии проявления сухого перикардита на ЭКГ. Рассмотрим эти стадии подробно.

  1. Первая стадия устанавливается, если:
    • Наблюдается подъем сегмента rs-t на 1-2 мм (возможно более 2 мм) в стандартных трех отведениях (максимально во II), в грудных V-отведениях, а также в аVL. Интервал «вскакивает» косо по прямой, либо имеет очертания вогнутые. Подъем в грудных отведениях не очень характерный признак, его распространенность зависит от локализации воспаления. Наиболее характерным является подъем в отведениях I II III. Подъем rs-t может сохраняться несколько дней, обычно 2-4 дня, но может сохраняться и до двух недель.
    • Отсутствует патологический зубец q (экг-отличие от обширного инфаркта).
    • Зубец Т несколько увеличен там, где наблюдается подъем rs-t.
    • Понижение rs-t в отведении aVR.

После 1 стадии последовательно наступает следующая.

  • Вторая ЭКГ-стадия продолжается пару дней, может удлиняться до недели.
    Она проявляется возвращением сегмента rs-t на свое обычное место — на изолинию, иногда может визуализироваться смещение сегмента rs даже вниз от нее. Зубец Т уплощается, уменьшается, либо не изменяет свою форму.
  • Стадия отрицательного Т или третья. Практически везде Т становится отрицательным, из пиков, смотрящих вверх, он «превращается» в «провалы» под изолинию. Своего рода «ямки» на ЭКГ.
  • Стадия восстановления. Четвертая стадия, продолжающаяся несколько недель, выправляет все патологические изменения на пленке. В этот период кардиограмма принимает вид «до», становится такой, какой она была перед болезнью. Зубцы Т сглаживаются, а затем становятся положительными. В редких случаях они так и остаются перевернутыми вниз. Часто появляется увеличение ЧСС, в среднем от 90 до 130 ударов в минуту с сохранением правильного ритма. Реже возникают расстройства проводимости в АВ-узле.
  • Экссудативный перикардит

    Большое скопление жидкости

    Заболевание характеризуется наличием большого количества выпота между перикардиальными листками. В большинстве случаев данная форма заболевания последовательно сменяет сухую форму перикардита, но может развиваться и самостоятельно. Из-за большого скопления жидкости наблюдается сепарация листков перикарда — их расхождение под расклинивающим давлением объемом экссудата, размеры сердца увеличиваются, в то же время снижается его способность к сокращению. Сердце оказывается словно в капкане, оно окружено подушкой из жидкости, которая препятствует его работе. Осложнением данной формы при чрезмерном скоплении экссудата становится сердечная тампонада.

    Пациенты с экссудативной формой жалуются на:

    • одышку,
    • сухой кашель,
    • охриплость или потерю голоса,
    • отеки,
    • положение тела с наклоном вперед.

    Изменения на ЭКГ при экссудативной форме перикардита

    Характерным признаком в стадию ярких клинических проявлений становится снижение вольтажа всех зубцов комплекса qrs. Еще одним признаком является альтерация зубцов Т и P комплексов qrs — колебания их амплитуды, возникающая независимо от фаз дыхания. После удаления экссудата из перикардиальной полости данный симптом на пленке исчезает.

    Хронический перикардит

    ЭКГ при экссудативном перикардите

    Заболевание, характеризующееся длительностью протекания более полугода. Промежуточной формой между острым и хроническим перикардитом является подострая — форма с длительностью заболевания от 1,5 месяца до полугода.

    Хронический перикардит может быть:

    1. Экссудативный (выпотной). ЭКГ-признаки характерны для вышеописанных проявлений острого выпотного перикардита.
    2. Слипчивый перикардит. Характерным признаком данной формы является образование спаек между листками, что может вызывать стойкий болевой кардиальный синдром, усиливающийся при кашле, физической нагрузке, глубоком дыхании. На ЭКГ при данной форме перикардита может выявляться неспецифические снижения амплитуды зубца Т в левых грудных отведениях.
    3. Констриктивный перикардит. Данную форму еще называют сдавливающей из-за того, что образующиеся рубцы и спайки в буквальном смысле ограничивают подвижность сердечной сумки и оказывают сдавливающее действие на сердце, ограничивая его расслабление. При длительном течении у некоторых пациентов сердце может обрастать «панцирем» — плотной известковой оболочкой, развивается перикардиальная кальцификация.

    На кардиограмме при хронической констриктивной форме наблюдается:

    • нарушения ритма (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, фибрилляция) может регистрироваться у 35-40% пациентов,
    • расширение зубца Р, его расщепление,
    • низкая амплитуда комплекса,
    • расстройство проводящей системы на уровне ножек пучка Гиса,
    • отрицательные зубцы Т.

    Программа обследования пациентов

    При признаках перикардита ЭКГ-диагностика является важнейшим, но далеко не единственным методом обследования. Заподозрив диагноз по жалобам пациента и по результатам кардиограммы, врач обязан назначить следующие методы диагностики для уточнения предполагаемого заболевания. К таким методам относят:

    • общеклинические анализы,
    • биохимический анализ крови,
    • Рентген ОГК,
    • ЭхоКГ,
    • исследование перикардиального выпота при экссудативной форме перикардита.

    Читать еще:  Незначительная трикуспидальная регургитация что это
    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector