Ixzi.ru

Диабетический кетоацидоз при сахарном диабете 1 и 2 типа

Кетоацидоз при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз – что это такое?

Диабетический кетоацидоз является опасным осложнением сахарного диабета, которое может привести к диабетической коме или даже смерти. Он возникает, когда организм не может использовать сахар (глюкозу) в качестве источника энергии, потому что в организме нет или не хватает гормона инсулина. Вместо глюкозы организм начинает использовать жир в качестве источника пополнения энергии.

Когда жир распадается, отходы, называемые кетонами, начинают накапливаться в организме и отравлять его. Кетоны в больших количествах ядовиты для организма.

Отсутствие неотложной медицинской помощи и лечения при диабетическом кетоацидозе может привести к необратимым последствиям.

Симптомы диабетического кетоацидоза были впервые описаны в 1886 году. До изобретения инсулина в 20-х гг. прошлого века, кетоацидоз практически повсеместно приводил к летальным исходам. В настоящее время смертность составляет менее 1% ввиду назначения адекватной и своевременной терапии.

В основном этому заболеванию подвержены больные сахарным диабетом 1 типа, в особенности дети и подростки с плохо компенсированным сахарным диабетом. Кетоацидоз сравнительно редко встречается при сахарном диабете 2 типа.

Дети с сахарным диабетом особенно подвержены кетоацидозу

Лечение кетоацидоза обычно происходит в больнице, в стационарных условиях. Но вы можете избежать госпитализации, если будете знать его предупреждающие знаки, а также проверять на кетоны свою мочу и кровь на регулярной основе.

Если вовремя не вылечить кетоацидоз, может возникнуть кетоацидотическая кома.

Причины возникновения кетоацидоза

Можно выделить следующие причины формирования диабетического кетоацидоза:

1) При впервые выявленном инсулинозависимом сахарном диабете 1 типа кетоацидоз может возникнуть из-за того, что бета-клетки поджелудочный железы больного перестают вырабатывать эндогенный инсулин, повышая тем самым уровень сахара в крови и создавая нехватку инсулина в организме.

2) Если назначены инъекции инсулина, кетоацидоз может возникнуть из-за неправильной инсулинотерапии (назначены слишком малые дозы инсулина) или нарушения режима лечения (при пропуске инъекций, использовании просроченного инсулина).

Но чаще всего причиной диабетического кетоацидоза является резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

  • инфекционное или вирусное заболевание (грипп, ангина, ОРВИ, сепсис, пневмония и др.);
  • другие эндокринные нарушения в организме (синдром тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.);
  • инфаркт миокарда, инсульт;
  • беременность;
  • стрессовая ситуация, особенно у подростков.

Симптомы и признаки кетоацидоза у детей и взрослых

Симптомы диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение 24 часов.

Ранние признаки (симптомы) диабетического кетоацидоза следующие:

  • жажда или сильная сухость во рту;
  • частое мочеиспускание;
  • высокий уровень сахара в крови;
  • наличие большого количества кетонов в моче.

Позже могут появиться следующие симптомы:

  • постоянное чувство усталости;
  • сухость или покраснение кожи;
  • тошнота, рвота или боли в животе (рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом. Если рвота продолжается более 2 часов, вызовите врача);
  • затрудненное и частое дыхание;
  • фруктовый запах изо рта (или запах ацетона);
  • трудности с концентрацией внимания, путанное сознание.

Клиническая картина диабетического кетоацидоза:

Уровень сахара в крови

13,8-16 ммоль/л и выше

Гликозурия (наличие сахара в моче)

Кетонемия (наличие кетонов в моче)

0,5-0,7 ммоль/л и более

Наличие кетонурии (ацетонурии) – выраженное присутствие в моче кетоновых тел, а именно ацетона.

Внимание! Кетоацидоз является опасным состоянием при сахарном диабете, требующим немедленного лечения. Сам по себе он не проходит. Если возник какой-либо из перечисленных выше симптомов, немедленно обратитесь к врачу или вызовите скорую помощь.

Диагностика

Диабетический кетоацидоз диагностируется при комбинации гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), наличия кетонов в крови или ацетона в моче.

Вы можете проверить наличие кетонов в моче при помощи специальной тест-полоски, похожей на тест-полоску для измерения уровня сахара в крови.

Многие врачи советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень сахара в крови повысился до 13,4 ммоль/л. и выше.
Когда вы больны (например, у вас простуда или грипп), проверяйте мочу на кетоны каждые 4-6 часов. И проверяйте каждые 4-6 часов, когда уровень глюкозы в крови выше 13,4 ммоль/л.

Кроме того, проверьтесь на кетоновые тела, есть у вас обнаружились какие-либо симптомы кетоацидоза.

Первая помощь при кетоацидозе

Повышение уровня кетонов в крови крайне опасно для организма больного сахарным диабетом. Вы должны немедленно вызвать врача, если:

  • ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов;
  • у вас не только обнаружились кетоны в моче, но и держится высокий уровень сахара в крови;
  • ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов и вас начало тошнить – вырвало более чем в два раза за четыре часа.

Не занимайтесь самолечением при наличии кетонов в моче держится высокий уровень сахара в крови, в данном случае необходимо лечение в рамках лечебного учреждения.

Высокий уровень кетонов в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови означает, что ваш диабет вышел из-под контроля и требуется его немедленная компенсация.

Лечение кетоза и диабетического кетоацидоза

Кетоз является предвестником диабетического кетоацидоза, поэтому он также нуждается в лечении. В рационе ограничиваются жиры. Рекомендуется много пить щелочной жидкости (щелочной минеральной воды или раствора воды с содой).

Из лекарственных препаратов показаны метионин, эссенциале, энтеросорбенты, энтеродез (5 г растворяют в 100 мл теплой воды и выпивают за 1-2 приема).

При лечении кетоацидоза применяется изотонический раствор натрия хлорида

Если кетоз не проходит, можно немного повысить дозу короткого инсулина (под наблюдением врача).

При кетозе назначают недельный курс внутримышечных инъекции кокарбоксилазы и спленина.

Кетоз обычно лечится в домашних условиях под контролем врача, если он не успел эволюционировать в диабетический кетоацидоз.

При выраженном кетозе с явно просматриваемыми признаками декомпенсированного сахарного диабета требуется госпитализация больного.

Наряду с вышеперечисленными лечебными мероприятиями, больному проводят коррекцию дозы инсулина, начинают вводить по 4-6 инъекций простого инсулина в сутки.

При диабетическом кетоацидозе обязательно назначают инфузионную терапию (капельницы) –вводят капельным путем изотонический раствор натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Лазарева Т.С., врач-эндокринолог высшей категории

Кетоацидоз при сахарном диабете: все что нужно знать

В этой статье вы узнаете:

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением обмена углеводов и развитием гипергликемии (высокий уровень глюкозы в крови), вследствие инсулинорезистентности (нечувствительности клеток к гормону – инсулину). Самым грозным осложнением сахарного диабета является кетоацидоз и как следствие кетоацидотическая кома.

Кетоацидоз – это острое осложнение, которое проявляется, как гипергликемия, кетонемия (наличие кетоновых веществ в крови) и метаболическим ацидозом (образование кислых продуктов реакции при обмене веществ). При сахарном диабете второго типа встречается редко.

Причины

Одной из главных причин диабетического кетоацидоза является абсолютный дефицит инсулина, который может явиться следствием нижеперечисленных состояний:

  • Инфекционные заболевания (пиелонефрит, фронтит, синусит, гайморит, менингит, пневмония).
  • Острые заболевания (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острый панкреатит, язва желудка в фазе обострения, почечная недостаточность, кишечная непроходимость).
  • Поджелудочная железа не вырабатывает в нужном объеме инсулин, пациент забыл ввести инсулин.
  • Повысилась доза потребности в инсулине (физическая нагрузка, несоблюдение диеты), а пациент не вводит ее в должных объемах.
  • Самостоятельная отмена инсулина больным диабетом.
  • У пациентов с инсулиновой помпой, при развитии сужения или смещения катетера, по которому подается инсулин, так же может возникнуть диабетический кетоацидоз.
  • Недостаточный (неточный) самоконтроль уровня сахара в крови.
  • Травмы, операционные мероприятия.
  • Беременность.
  • Ятрогенные причины (ошибки лечащего врача при назначении доз инсулина).

Факторы риска проявления диабетического кетоацидоза:

  • пожилой возраст;
  • женский пол (риск проявления выше чем у мужчин);
  • острые инфекции;
  • впервые диагностируемый сахарный диабет.

Симптомы

Кетоацидоз при сахарном диабете 2-го типа не отличается от кетоацидоза при сахарном диабете 1-го типа, так как это следствие обоих видов диабета. Проявление диабетического кетоацидоза в зависимости от причины, может занимать промежуток времени от одних суток до нескольких недель.

Читать еще:  Обзор 20 лучших свечей от геморроя при беременности

К основным клиническим проявлениям диабетического кетоацидоза относят:

  • полиурия (повышенное выделение мочи);
  • полидипсия (жажда);
  • похудение;
  • псевдоперитонит – нелокализованная боль в области живота, напоминающие перитонит, но возникающие из-за накопления кислых продуктов обмена веществ;
  • обезвоживание;
  • слабость;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • сонливость;
  • рвота;
  • диарея;
  • резкий запах ацетона изо рта;
  • судороги в мышцах;
  • помутнение сознания – как тяжелая степень диабетического кетоацидоза.

При наличии вышеперечисленных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

При осмотре, врач может выявить следующие симптомы:

  • уменьшение натяжения кожи и плотности глазных яблок;
  • увеличенная частота сердцебиения и нарушение ритма сердца;
  • гипотонию;
  • нарушение сознания.

Признаками кетоцидоза также могут служить: потеря человеком сознания и нарушение дыхания (по типу Куссмауля).

Основная доля кетоацидоза наблюдается при сахарном диабете 1 типа. В основе лежит дефицит гормона инсулина при сочетании с повышенной секрецией контринсулярных гормонов (кортизол, глюкагон, катехоламины). В результате чего, происходит усиленное образование глюкозы в печени, всасывание ее в кровь и нехватка инсулина для ее утилизации. Это все ведет к гипергликемии, глюкозурии (глюкоза в моче) и кетонемии.

Диета

Низкоуглеводная диета включает в себя:

  • Ограничение употребления углеводов до 10–12 ХЕ (хлебных единиц) в сутки. 1 ХЕ соответствует 10–12 г углеводов.
  • Исключение быстроусвояемых углеводов (сахар, соки, шоколад, фрукты).
  • При получении инсулина в результате лечения кетоацидоза подсчет и коррекция потребляемого количества углеводов, чтобы не развилось противоположное состояние, когда уровень глюкозы становится максимально низким (гипогликемия).
  • Помимо низкоуглеводного питания актуально снизить потребление жиров. Необходимо употребление большого количества жидкости.

Лечение

Лечение кетоацидоза при сахарном диабете подразумевает следующее:

  1. Регидратация.
  2. Коррекцию гипергликемии.
  3. Инсулинотерапия.
  4. Коррекцию электролитных расстройств.
  5. Лечение заболеваний, которые привели к кетоацидозу (инфекции, травмы).
  6. Контроль уровня глюкозы крови с частотой 1 раз 1,5–2 часа и при необходимости ее коррекция.
  7. Контроль диуреза (во избежание задержки мочи), при необходимости катетеризация.
  8. ЭКГ-мониторинг все время пребывания в лечебном учреждении.
  9. Измерение артериального давления и частоты сердцебиения не менее 2-х раз в сутки.

Регидратация проводится в условиях стационара, и включает в себя введение изотонического раствора около 15–20 мл в час внутривенно капельно. Параллельно регидратации вводится инсулин. В настоящее время используется концепция внутривенного введения малых доз инсулина ультракороткого и короткого действий.

Если настоящей причиной декомпенсации диабета явились инфекционные заболевания, назначается антибиотикотерапия. Часто, у пациента наблюдается лихорадка неясного происхождения (температура тела 37 и выше градусов), в этом случае, согласно новым правилам лечения кетоацидоза так же назначаются антибиотики, так как установить очаг воспаления в данном случае быстро не удается из-за физического состояния пациента и ограниченностью во времени поиска и диагностики причины.

Все эти мероприятия предназначены для быстрого купирования кетоацидоза, они проводятся под руководством врачей эндокринологов, диабетологов или терапевтов, именно поэтому, важно при наличии первых признаков диабетического кетоацидоза в максимум короткие сроки обратиться к специалистам.

Профилактика

Кетоацидоз при сахарном диабете – это достаточно опасное, угрожающее состояние для жизни человека. Во избежание этого состояния, имеет место самостоятельное регулярное определение уровня сахара в крови самыми доступными и простыми средствами: индивидуальным глюкометром в домашних условиях или биохимический анализ крови в лабораторных условиях.

При высоких цифрах гликемии, не снижающихся обычными дозами инсулина следует по возможности максимально быстро обратиться в лечебное учреждение. В домашних условиях для устранения быстро нарастающего кетоацидоза и регидратации, нужно увеличить объем потребляемой жидкости до 4,5–5 литров в сутки.

Кетоацидоз — острое осложнение сахарного диабета

Кетоацидоз – это серьёзное осложнение диабета, развивающееся на фоне недостатка инсулина. Патология опасна для жизни, поскольку быстро наступает предкоматозное состояние, сменяющееся комой. Отсутствие срочной помощи приведёт к смерти. Подобное осложнение может развиться и у детей, и взрослых с СД-1, однако при диабете 2-го типа кетоацидоз диагностируется достаточно редко.

Причины

Кетоацидоз развивается при недостатке инсулина, если организм не в состоянии утилизовать глюкозу и использовать её для получения энергии. В результате это вещество накапливается в крови. Поскольку клетки испытывают энергетический голод, включаются компенсаторные механизмы, и организм стремится получить энергию путём расщепления липидов.

Процесс сопровождается синтезом кетона, накапливающегося в крови. Подобная патология носит название «кетоз». Почки не могут вывести такое количество отходов, которые затем преобразуются в ацетон. Развивается ацидоз, он становится причиной сильнейшей интоксикации организма. Щелочной баланс крови падает ниже 7,3 рН, её кислотность увеличивается (нормальным считается показатель 7,35-7,45 рН).

Выделяются 3 степени кетоацидоза:

  1. Лёгкая. Появляется первый признак интоксикации – тошнота. Мочеиспускание становится частым (мочеизнурение), выдыхаемый воздух начинает пахнуть ацетоном.
  2. Средняя. Состояние становится хуже, болит живот, человека тошнит. Наблюдаются сбои сердечно-сосудистой системы: понижение АД, учащение пульса (от 90 ударов в мин.).
  3. Тяжёлая. Сознание нарушено, зрачки становятся узкими, перестают реагировать на свет. Организм испытывает сильное обезвоживание. Запах ацетона становится очень сильным, он легко ощущается в комнате, где находится больной.

К причинам кетоацидоза относят:

  • Начало диабета 1-го типа (при недиагностированной патологии);
  • Неправильная терапия инсулинозависимого диабета (неверный расчёт дозы, позднее назначение инсулина, погрешности в рационе);
  • Применение просроченных сахароснижающих средств либо лекарств, которые хранились неправильно;
  • Хирургическое лечение;
  • Травмы;
  • Стрессы;
  • Продолжительное течение инсулинонезависимого диабета, сопровождающееся дефицитом инсулина;
  • Беременность;
  • Приём препаратов, ухудшающих действие инсулина (н-р, кортикостероиды, диуретики, гормоны).

Протекание диабета отягчают некоторые заболевания: инфекции органов дыхания, мочевыделительной системы, хронические болезни поджелудочной железы, инфаркт, инсульт. Кетоацидоз у детей зачастую наступает из-за невыявленного инсулинозависимого диабета (при первичном проявлении болезни), последующие случаи вызваны погрешностями в терапии.

Симптомы

Патология развивается быстро, продолжительность течения составляет от 1-го до нескольких дней. Начальные признаки кетоацидоза обусловлены повышением глюкозы из-за недостаточного уровня инсулина.

К ним относятся:

  • Усиленная жажда;
  • Слабость;
  • Учащённое мочеиспускание;
  • Сухие кожные покровы, слизистые.

Появляются признаки кетоза, ацидоза: рвота, тошнота, начинает болеть живот. Изо рта пахнет ацетоном. Интоксикация приводит к угнетению ЦНС, которое определяют по характерным признакам:

  • Боли в голове;
  • Вялость;
  • Замедленные реакции;
  • Сонливость;
  • Раздражительность.

При отсутствии своевременной адекватной помощи наступает кома, развиваются нарушения дыхательных функций. Остановка дыхания, сердца становятся причиной летального исхода.

Симптомы кетоацидоза у детей сходны с проявлениями патологии у взрослых. Подобное состояние у этой группы пациентов также является одним из наиболее тяжёлых последствий диабета. Кетоацидоз — одна из основных причин смерти детей с такой болезнью.

Что нужно делать

Диабетикам рекомендуется приобрести глюкометр для измерения сахара и тест-полоски, чтобы определить кетоновые тела в моче. Если оба показателя высокие, и при этом развиваются симптомы, указанные выше, нужно вызывать скорую помощь. Пациента обязательно доставляют в стационар, если человек очень слаб, обезвожен, и у него имеются нарушения сознания.

Веские причины для вызова скорой помощи:

  • Боли за грудиной;
  • Рвота;
  • Боль в животе;
  • Повышение температуры (от 38,3 °C);
  • Высокий уровень сахара, при этом показатель не реагирует на меры, принятые в домашних условиях.

Помните, что бездействие или несвоевременно оказанные лечебные мероприятия часто становятся фатальными.

Диагностика

Перед помещением больного в стационар проводятся экспресс-тесты на уровень глюкозы и кетона в крови, моче. При постановке диагноза учитываются результаты анализа крови на определение уровня электролитов (калий, натрий и др.). Оценивается показатель pH крови.

Чтобы выявить другие патологические состояния, проводят следующие диагностические процедуры:

  • Анализ мочи;
  • ЭКГ;
  • Рентгенография грудной клетки.

Иногда требуется сделать компьютерную томографию мозга. Немаловажным является определение степени кетоацидоза и дифференцирование от прочих острых состояний:

  • Голодный» кетоз;
  • Лактатацидоз (переизбыток молочной кислоты);
  • Алкогольный кетоацидоз;
  • интоксикация аспирином;
  • отравление этанолом, метанолом.
Читать еще:  Стадии инфаркта миокарда по времени: острая, подострая

В случае подозрений на присоединение инфекций, развитие других заболеваний проводятся дополнительные обследования.

Лечение

Лечение патологии стадии кетоза начинают с устранения спровоцировавших его причин. В меню ограничивают жиры. Больному назначают щелочное питьё (содовый раствор, щелочная минералка, Регидрон).

Рекомендуют приём энтеросорбентов, гепатопротекторов. Если пациенту не стало лучше, назначается дополнительный укол «быстрого» инсулина, также помогает режим интенсифицированной инсулинотерапии.

Терапия кетоацидоза

Лечение кетоацидоза выполняют в стационаре. Основная цель – нормализация содержания инсулина. Терапевтические мероприятия включают 5 этапов:

  • Инсулинотерапия;
  • Борьба с обезвоживанием;
  • Восполнение недостатка калия, натрия;
  • Симптоматическая терапия ацидоза;
  • Терапия сопутствующих патологий.

Инсулин вводится внутривенно, используется метод малых доз, который является наиболее безопасным. Он заключается в ежечасном введении инсулина по 4-10 ЕД. Малые дозы способствуют подавлению процесса расщепления липидов, задерживают выброс глюкозы в кровь, улучшают образование гликогена. Необходим постоянный мониторинг уровня сахара.

Делают капельницы натрия хлорида, непрерывно вводят калий (суточное количество не должно превышать 15-20 г). Показатель уровня калия должен составить 4-5 мэкв/л. В первые 12 ч. общий объём введённой жидкости не должен быть больше 10% веса тела пациента, иначе увеличивается риск отёка лёгких.

При рвоте выполняется промывание желудка. Если развивается удушье, больного подключают к аппарату ИВЛ. Это позволит предотвратить отёк лёгких.

Выполняется терапия, направленная на ликвидацию закислённости крови, тем не менее, бикарбонат натрия вводится, только если показатель рН крови будет меньше 7,0. Для профилактики образования тромбов пожилым дополнительно назначают гепарин.

Особое внимание уделяется терапии других патологий, которые могли привести к развитию комы (травмы, воспаление лёгких и др.). С целью профилактики инфекционных болезней используют внутримышечные уколы пенициллина. При развитии инфекции к лечению подключают соответствующие антибиотики. Если развивается отёк мозга, необходима терапия кортикостероидами, диуретиками, проводится искусственная вентиляция лёгких.

Пациенту создаются оптимальные условия, которые включают гигиену полости рта, кожных покровов. Диабетикам с кетоацидозом требуется круглосуточное наблюдение. Выполняется мониторинг следующих показателей:

  • Клинические анализы мочи, крови (при поступлении в больницу, а затем — с интервалом 2-3 дня);
  • Экспресс-анализ крови на сахар (ежечасно, а по достижении сахаря 13-14 ммоль/л — с интервалом 3 ч);
  • Анализ мочи на ацетон (в первые 2 дня — 2 р./день, впоследствии — 1 р./день);
  • Определение уровня натрия, калия (2 р./день);
  • Оценка уровня фосфора (если пациент истощен по причине плохого питания);
  • Определение рН крови, гематокрита (1-2 р./день);
  • Определение азота, креатинина, мочевины;
  • Контроль количества выделяемой мочи (ежечасно, пока не будет восстановлен нормальный процесс мочеиспускания);
  • Измерение давления в венах;
  • Постоянный контроль ЭКГ, ритма сердца, АД, температуры.

Терапию кетоацидоза у детей проводят по аналогичной схеме, включающей: частые инъекции «быстрого» инсулина, введение физиологических растворов, кальция, ощелачивание крови. Иногда требуется назначение гепарина. При высокой температуре используют препараты-антибиотики с широким спектром действия.

Питание при кетоцацидозе

Питание зависит от тяжести состояния пациента. Рацион для диабетика в предкоматозном состоянии не должен содержать жиры, их исключают на 7-10 дн. Ограничивают продукты, богатые белками, добавляют легкоусвояемые углеводы (но не сахар). Используется сорбит, ксилит, они обладают антикетогенными свойствами. После нормализации состояния допускается включить жиры, но не раньше, чем спустя 10 дн. На привычное меню переходят постепенно.

Если пациент не способен питаться самостоятельно, парентерально вводятся жидкости, раствор глюкозы (5%-ный). После улучшения состояния в меню включают:

  • 1-ый день: легкоусвояемые углеводы (манная каша, мёд, варенье), обильное питьё (до 1,5-3 л), щелочная минералка (н-р, «Боржоми»);
  • 2-й день: овсянка, картофельное пюре, молочные, кисломолочные продукты, хлебобулочные изделия;
  • 3-й день: в рацион дополнительно вводят бульон, протёртое мясо.

В первые 3 дня после комы из меню исключают животные белки. На привычное питание переходят в течение недели, однако жиры нужно ограничить до достижения компенсаторного состояния.

Профилактика кетоацидоза

Соблюдение мер профилактики позволит избежать кетоацидоза. К ним относят:

  1. Использование доз инсулина, соответствующих показателям сахара;
  2. Мониторинг содержания глюкозы в крови (с использованием глюкометра);
  3. Применение тестовых полосок для выявления кетона;
  4. Самостоятельное распознавание изменений состояния с тем, чтобы самостоятельно скорректировать дозу сахаропонижающего средства;
  5. Обучение в школе для диабетиков.

Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА – 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ – это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – “кетоновых тел” (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие – гипергликемия) и кетогенез (и его следствие – кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Читать еще:  Синусная тахикардия у детей

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния – гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА – неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов – тошнота, рвота, боли в животе, – нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от “++” до “+++”). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов “нарушения мозгового кровообращения”, “комы неясной этиологии”, в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота”, иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале – газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов – инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом “малых доз”. Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода “нагрузочную” дозу – 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в “резинку” инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно – за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы – картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector