Ixzi.ru

Чем опасен эндокардит Либмана-Сакса и можно ли его вылечить

Болезнь Либмана-Сакса или мечта ипохондрика. Мой опыт.

Хотела бы поделиться своей историей с Пикабу о болезни, которая имеет много лиц и масок, трудно диагностируется и еще тяжелее лечится (точнее не лечится совсем) на примере своего опыта. У меня болезнь Либмана-Сакса или в просторечье – системная красная волчанка. Да-да, та самая волчанка, о которой каждую серию говорится в сериале про буржуйского гения диагностики. В общем-то, это смешно ровно до тех пор, пока ты с этим не столкнешься.

И сегодня я хотела бы рассказать о моем пути к этому диагнозу, который занял у меня десять лет и даже привел меня в кабинет к психиатру в поисках правды, отнял много времени моего юношества и заставил с недоверием относиться к врачам, что впоследствии мне же и сослужило плохую службу.

Сразу скажу, этот пост – просто моя история и я не призываю у себя искать болячки и симптомы, не собираюсь ругать врачей (я выросла в семье врачей) и обвинять в некомпетентности. Просто расскажу как все было, без оценочных суждений. И, да, будет много текста.

Началось все в лохматом 2006 году, когда мне было 13 лет. Жизнь ничем не примечательной девочки-подростка омрачила одна беда – внезапно стала синеть и отекать левая кисть, да настолько сильно, что потребовалась госпитализация. Отек и посинение (а так же похолодание и боли) в стационаре не могли снять несколько суток. Все силы светил больницы были направлены на меня. Искали тромбы, опухоли и черти-че, что могло бы объяснить столь необычные симптомы у ребенка. Обследовали с головы до ног силами городской больницы. Вероятную причину нашли – проблемы с шейным отделом позвоночника, предположили сдавливание мышц, нервов и сосудов, ведущих к левой руке. Была направлена к областным ортопедам и.. получила отворот-поворот. Не наш клиент. Мною впритык занялись неврологи, так как на первое место стал выступать вялый парез кисти. Я теряла чувствительность и не могла нормально пошевелить пальцами. Объективных данных обследований, подтверждающих хоть какое-то мало-мальски неврологическое или сосудистое заболевание не было. Спустя литры капельниц и горы таблеток я добралась до психо-неврологического отделения Российской детской клинической больницы. Месяц обследований показал у меня ВСД, полинейропатию и синдром Рейно (это важно). Однако, причины так никто и не нашел, поэтому моим “другом” в тот момент в отделении стал психиатр. Мне и моей маме упорно в рассказывалось о наших с ней конфликтах и то, что все это привело меня сейчас на больничную койку. Можно сказать, я почти поверила и была выписана с рекомендациями явиться на госпитализацию через полгода. Назначенные антидепрессанты почему-то не помогали. После такого серьезного стресса в больнице и того, что все врачи меня называли чуть ли не врушкой, ипохондриком и прочее, я не хотела лечиться. В Москву больше не ездила. Конечно, посинение рук и потеря чувствительности никуда не делись, но дома усилиями местных врачей к моим 17 годам все я стала забывать о том, что когда-то это все было. Симптомы поражения нервов ушли, руки синели только на холоде, но это уже не волновало. Началась веселая студенческая пора.

Второй звоночек прозвенел в 19 лет, когда я стала чувствовать перебои в сердце. По-началу не обращала внимание, но через несколько месяцев присоединилась тахикардия. Поход к кардиологу дал мне что? Правильно. У вас еще переходный возраст, мадам, нервишки шалят, учеба, мальчики и все дела. Попейте успокоительные. Ах, у вас пролапс клапана с регургитацией 2 степени. Но это ерунда, это у каждого второго и считается нормой. Ну ерунда, так ерунда, решила я и начала пить успокоительные, мы же уже ученые, все это проходили. Все болезни от нервов. Не дуя в ус я так ходила год, но почему-то тахикардия усилилась, перебои в сердце становились все чаще и сопровождались потерей сознания. Поменяв кардиолога и пройдя обследование у другого врача нашли желудочковую экстрасистолию с немалым количеством экстрасистол в сутки и какие-то изменения створок двух клапанов в сердце. Было назначено лечение бета-блокаторами и контроль через год. За это время мне значительно полегчало и вот до сих пор мои пол-таблетки утром начинают мой день.

Третий звоночек (нет, не так, КОЛОКОЛЬНЫЙ ЗВОН) прозвенел в 2015 году. Инфекционный мононуклеоз, смерть коллеги, работа сутками без сна, неурядицы в семье, экзамен в ГАИ привело к тому, что осенью я стала чувствовать усталость. Не удивительно, лето выдалось чересчур активное, не до отдыха. А, может, авитаминоз? Да и фиг бы с ним. Ну пофиг, что стала подниматься температура, всего-то 37,2-3, ерунда. Недоспала/простыла/понервничала/месячные, думалось мне. Но почему-то стали увеличиваться лимфоузлы подмышками и на шее. Болели. Но уходили сами. А раз уходили сами, то и ничего страшного нет. Для очистки совести я сходила разок к терапевту, которая подтвердила мои догадки. Это ерунда. А потом, в декабре, я заболела тем самым свинячим гриппом с двусторонней пневмонией. Невесело было, после него температура уже поднималась до 38, лимфоузлы только и успевали что увеличиваться и уменьшаться. Терапевт, заметив неладное, направила меня в инфекционную больницу. И я согласилась, уповая на то, что там найдут причину температуры и быстро вылечат. Не угадала. Выписали с диагнозом хр.тонзиллит, хотя ЛОР был категорически настроен – не дает тонзиллит в ремиссии такую температуру. Но в приватном разговоре с инфекционистом было сказано – вы девушка молодая, и нервишки могут шалить. У эндокринолога проверьтесь еще, но вообще не беспокойтесь, обычно такая непонятная температура проходит сама. Ок. Забила я до июля 2016 года. До того времени успела переболеть еще одной пневмонией и понять, что со мной реально что-то не так и нервы совсем тут не при чем. Температура стала подниматься под 39, боли в мышцах до слез, ныли суставы. Осложняло это положение то, что в моменты отсутствия температуры я чувствовала себя отлично. Сходив на прием к паре онкологов по поводу лимфоузлов получила рекомендацию обратиться к иммунологу – явно нарушения в работе иммунитета, связанные или с инфекцией или с аутоиммуной болезнью. Конечно, не смотря на недомогания я продолжала работать в полную силу и потому не найдя иммунолога у себя в городе сразу поехала в Москву, минуя МОНИКИ (к тому времени уже два года жили с мужем в Подмосковье). На мое счастье попалась очень внимательный и вдумчивый доктор, которая со мной прошла от начала приема до постановки диагноза. Не сразу, конечно, денег потрачено было очень много (поскольку я работала и мне гораздо проще было делать все платно в удобное время, чем на каждый анализ просить талончик). Дело двигалось к осени 2016, состояние только ухудшалось. Были найдены ЦМВ и ВЭБ, прошла курс лечения – не лучше. Затем мы дошли до гематолога в ГНЦ по поводу лимфоузлов и изменений в анализе крови. Мимо, гематологических заболеваний нет. Меня начало брать отчаяние, температура пару раз поднималась за 40, лежала в бреду. Постоянная усталость, непонятная сыпь на руках, опух и болел на запястье сустав, снова посинели и отекли кисти, упал гемоглобин и постоянно хотелось спать. Не просто спать,а СПАТЬ. В любом состоянии и положении, в любом месте. Как-то раз, поговорив в ватсапе с иммунологом, что лучше не становится (у меня уже почти истерика на этом фоне) решили сдать два анализа и идти к ревматологу. Анализы делаются долго – две недели, потому запаслась нурофеном и терпением. И тут произошло то, чего я не ожидала. По анализам не лады – повышены антитела в крови, которых в норме и быть-то не должно. На пятой минуте консультации у ревматолога мне было сказано “Мне очень жаль, но, похоже, вы мой пациент. У вас системная красная волчанка”. Честно говоря, тогда мне это ничего не дало, о том что это за болезнь я не знала, потому отреагировала.. никак. Ну есть и есть, лечимся, лишь бы только стало лучше. Хотя я лично знаю людей, которые узнав о волчанке начинают себе выбирать гроб.

Читать еще:  Учащенное сердцебиение — причины и что принять

До постановки диагноза СКВ я была уверена, что ревматолог – это врач стареньких бабушек и дедушек, у которых болят суставы на погоду. Как же я ошибалась.

Теперь, спустя год мы с ревматологом обсудили все что можно. И оказалось, что я болею СКВ именно с тех 13 лет. Течение болезни первично-хроническое, синдром Рейно и сыпь на лице зимой и на солнце это не просто так. Нервы, может и виноваты в части проблем, не отрицаю, но основная болячка сидит со мной уже давно. И потихоньку подтачивает органы, попали под раздачу еще и почки. Но сейчас я лечусь и благодаря замечательному ревматологу (точнее даже двум, но это другая история) я чувствую себя прекрасно. Да, у меня постоянно болят мышцы и суставы, скачет температура на каждый чих, слабость и сонливость, но уже все не так плохо, как было раньше. Я наконец-то чувствую себя полноценной 24-летней женщиной, а не бабкой-штурмовиком поликлиник. Недавно пошла в бассейн. Очень хотим с мужем детей, но пока лечение не позволяет. Но это ерунда. Главное – причина найдена, нейтрализована. В моих силах теперь не допускать рецидивов болезни, беречь себя и при этом стараться жить полноценной жизнью.

Конечно, без проблем и тут не обойдешься и главная – отсутствие нужных лекарств. Я не буду оформлять инвалидность и бегать за каждым рецептом, но долбаное импортозамещение не позволяет купить некоторые нужные лекарства. А в России их уже не производят. Крутимся как можем.

А в целом, все сейчас хорошо, я рада, что на моем пути попались внимательные доктора, которые видели во мне не только истеричку-ипохондрика, но и все же больную; спасибо мужу, который поддерживал и поддерживает меня до сих пор. Без него я как без рук. И вам, пикабушники, спасибо, что дочитали до конца.

Эндокардит либмана сакса ⋆ Лечение Сердца

Болезнь Либмана—Сакса

Системная красная волчанка (болезнь Либмана — Сакса) — системное заболевание с выраженной аутоиммунизацией, имеющее острое или хроническое течение и характеризующееся преимущественным поражением кожи, сосудов и почек.

Системная красная волчанка (СКВ) встречается с частотой 1 на 2500 здоровых людей. Болеют молодые женщины (90 %) в возрасте 20—30 лет, однако заболевание встречается также у детей и пожилых женщин.

Этиология. Причина возникновения СКВ неизвестна. В то же время накопилось много данных, которые указывают на глубокий полом иммунокомпетентной системы под влиянием вирусной инфекции (наличие вирусоподобных включений в эндотелии, лимфоцитах и тромбоцитах; персистенция вирусной инфекции в организме, определяемая с помощью антивирусных антител;

частое присутствие в организме вирусов кори, парагриппа, краснухи и др. Способствующим фактором возникновения СКВ является наследственный фактор. Известно, что у больных СКВ чаще всего определяются антигены HLA-DR2, HLA-DR3, заболевание развивается у однояйцовых близнецов, у больных и их родственников снижена функция иммунокомпетентной системы.

Патогенез. Доказано, что у больных СКВ имеет место резкое снижение функции иммунокомпетентной системы, приводящее к извращению ее функции и образованию полиорганных аутоантител. Основной полом касается процессов регуляции иммунологической толерантности за счет снижения Т-клеточного контроля -Аутоантитела и клетки-эффекторы образуются к компонентам клеточного ядра (ДНК, РНК, гистоны, различные нуклеопротеиды и др.

Патологическая анатомия. Морфологический характер изменений при СКВ очень разнообразен. Превалируют фибриноидные изменения в стенках сосудов микроциркуляторного русла ядерная патология, проявляющаяся вакуолизацией ядер, кариорексисом, образованием так называемых гематоксилиновых телец; характерны интерстициальное воспаление, васкулиты (микроциркуляторное русло), полисерозиты.

Типичным для СКВ феноменом являются волчаночные клетки (фагоцитоз нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами ядра клетки) и антинуклеарный, или волчаночный, фактор (антиядерные антитела). Все эти изменения сочетаются в различных взаимоотношениях в каждом конкретном наблюдении, определяя характерную клиническую и морфологическую картину заболевания.

Наиболее тяжело при СКВ поражаются кожа, почки и сосуды.

На коже лица отмечается красная «бабочка», которая морфологически представлена пролиферативно-деструктивными васкулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Иммуногисто-химически выявляются депозиты иммунных комплексов в стенках сосудов и на базальной мембране эпителия. Все эти изменения расцениваются как подострый дерматит.

В почках возникает волчаночный гломерулонефрит. Характерными признаками СКВ при нем являются «проволочные петли», очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы. Морфологически выделяются следующие типы гломерулонефрита: мезангиальный (мезангиопроли-феративный, мезангиокапиллярный) очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, мембранозная нефропатия. В исходе гломерулонефрита может возникнуть сморщивание почек. В настоящее время поражение почек является основной причиной смерти больных СКВ.

Сосуды разного калибра подвергаются значительным изменениям, особенно сосуды микроциркуляторного русла — возникают артериолиты, капилляриты, венулиты. В крупных сосудах в связи с изменением vasa vasorum развиваются эластофиброз и эластолиз. Васкулиты вызывают вторичные изменения в органах в виде дистрофии паренхиматозных элементов, очагов некроза.

В сердце у части больных СКВ наблюдается абактериальный бородавчатый эндокардит (эндокардит Либмана — Сакса), характерным признаком которого является наличие в очагах некроза гематоксилиновых телец.

В иммунокомпетентной системе (костный мозг, лимфатические узлы, селезенка) обнаруживаются явления плазматизации, гиперплазии лимфоидной ткани; в селезенке характерно развитие периартериального «луковичного» склероза.

Осложнения при СКВ обусловлены в основном волчаночным нефритом — развитие почечной недостаточности. Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостероидами и цитостатическими препаратами могут возникнуть гнойные и септические процессы, «стероидный» туберкулез.

Характерной особенностью инфекционного эндокардита является образование вегетаций на клапанах или пристеночном эндокарде. Обычно эндокардит развивается вследствие заселения бактериями первоначально стерильных вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина.

Стерильные вегетации (асептический тромбоэндокардит) образуются на местах травмы эндотелия из-за инородного тела в полости сердца или турбулентного течения крови (например, при деформации клапанов), на рубцах и при тяжелых внесердечных заболеваниях ( марантический эндокардит ).

Что такое эндокардит

Эндокардит является особым процессом воспаления, в результате которого поражается часть сердца. В основном эта болезнь не возникает сама по себе. Она является следствием или продолжением какого-нибудь другого заболевания.

Пострадать от эндокардита могут как взрослые, так и дети. Его возбудителями могут послужить больше ста микроорганизмов.

Эта болезнь относится к классу мкб-10. То есть острый и подострый эндокардит (злокачественный, медленнотекущий, инфекционный БДУ, бактериальный, язвенный, септический).

При данном заболевании у больного может наблюдаться состояние лихорадки, обильное выделение пота и озноб, кожа становится бледной, суставы начинают сильно болеть. Меры необходимо предпринимать на ранней стадии, поскольку может сформироваться сердечный порок.

Причины

Разные причины возникновения данной болезни сердца необходимо уметь различать. Ведь именно от этого зависит способ лечения эндокардита. К тому же, если точно выяснить, что послужило причиной этого сердечного заболевания, то в дальнейшем можно избежать повторного проявления болезни.

Основные причины возникновения эндокардита:

Диффузные патологии соединительных тканей
  • Эндокард имеет слишком близкое расположение практически ко всем структурам, которые содержат соединительную ткань. В результате воспаляются обе ткани. И не важно, какая из них первой была затронута.
  • ДПСТ могут возникать из-за некоторых вирусов. Чаще всего среди заболеваний диффузных патологий соединительных тканей встречается ревматизм. Он как раз и вызывает в данном случае эндокардит.
  • Ревматизм наступает в результате аллергии, вызванной конкретным инфекционным вирусом. Ткани соединения начинают воспаляться и дезорганизовываться. Причиной данного недуга является контакт с таким микробом, как стрептококк. Он же, кстати, может служить микробом при инфекционном эндокардите.
  • Если не предпринять меры по лечению вовремя, то этот этап болезни будет длиться пару недель, после чего наступит более серьезный и опасный этап.
  • Иммунитет будет вырабатывать специальные вещества для того, чтобы начать борьбу с микробами. В некоторых случаях такая борьба может оказаться достаточно сильной. И в результате антитела начнут атаковать клетки тканей соединения, что может повлечь за собой последствия.
  • В данном случае будут поражены несколько важных сердечных структур (глубокие слои миокарда; аортальный, митральный и трехстворчатый клапаны; пристеночный эндокард и сухожильные хорды).
  • Так, при ревматическом эндокардите начинают возникать сильнейшие воспалительные процессы.
Травматические поражения
  • Иногда встречаются ситуации, при которых эндокардит наступает через время после какого-нибудь травматического повреждения клеток кожи. Например, после операции на сердце и не только, из-за врачебных недочетов.
  • Как правило, травматический эндокардит означает скопление определенного количества масс тромбов в районе сердечных клапанов. Воспаление протекает незаметно.
  • Но травматический эндокардит может порождать медленную деформацию клапана. Фиброзное кольцо постепенно начинает сужаться. Если недуг был обнаружен вовремя, то от него можно очень легко избавиться.
Аллергия
  • Развитие эндокардита из-за аллергических проявлений организма – это достаточно редкое явление. Но все же некоторые пациенты им страдают.
  • Такой эндокардит может порождаться индивидуальными непереносимостями человеческого организма конкретных химических реагентов, которые попали в кровь пациента. Зачастую под этими химическими соединениями подразумевают определенные препараты медикаментозного назначения.
  • Больной может принимать какое-нибудь лекарство и даже не подозревать о том, что у него есть аллергия на его компоненты.
  • Данная форма эндокардита имеет легкое течение, и она не чревата последствиями. В таком случае врач просто рекомендует своему пациенту не пить лекарства, на которые у него аллергия, в дальнейшем.
Интоксикация
  • иногда эндокардит порождается чрезмерно высоким уровнем бесцветных кристаллов в организме;
  • данный процесс может наблюдаться после попадания в кровь конкретных химикатов или токсинов;
  • в этом случае массы тромбов собираются слева от клапана сердца;
  • симптомы такого эндокардита выражаются очень слабо.
Инфекционные воздействия Наиболее распространенной причиной возникновения эндокардита на сегодняшний день определена инфекция. Микробы попадают в область сердечного клапана, и живут своей жизнью в кровеносных сосудах.

К возбудителям инфекционного эндокардита относятся:

  • энтерококк;
  • стрептококки пневмонии;
  • зеленящий стрептококк;
  • золотистый стафилококк;
  • другие стафилококки и стрептококки;
  • грамотрицательные бактерии;
  • бактерии группы HACEK;
  • грибковые инфекции;
  • другие возбудители;
  • сочетание нескольких возбудителей.

Такое крупное число инфекций создает для специалистов трудности в диагностике эндокардита. Ведь каждая бактерия достаточно индивидуальна.

Если пациент страдает бактериальным эндокардитом, то на сердечных клапанах с левой стороны образовываются вегетации (скопление микробов, прикрепленных к сердечной створке). Следовательно, появляется маленький тромб, к которому и прикрепляются инфекции. Эти скопления могут становиться больше в тот период, когда развивается болезнь.

Последствия

Если у человека обнаружили эндокардит и назначили лечение моментально, то все равно имеют место конкретные последствия данного заболевания. Они могут быть как малозначительными, так и серьезными.

К ним относятся:

Тромбоэмболия
  • Случай, когда отрывается тромб и закупоривает собой артерию, называют тромбоэмболией. Именно тромбоэмболия может послужить причиной смерти. Тромб может достаточно медленно расти прямо возле пристеночного эндокарда, а может формироваться около сердечного клапана. Так или иначе, он попадает в кровоток.
  • Тромб, сформированный в отделах желудочка, расположенных слева, попадает в большой круг кровообращения, а в отделах справа – в меленький.
  • В первом случае артерии внутренних органов закупориваются, поскольку тромб застревает в одной из частей тела. Если же закупорка происходит в области руки или ноги, то эту часть тела необходимо ампутировать.
  • Во втором случае все немного сложнее. Тромб нарушает газообмен, поскольку он застревает в одном из легких. Смерть пациента наступает быстро, если ему вовремя не оказать помощь.
  • Тромбы из левого желудочка чаще всего приводят к закупорке мозговых, брыжеечных артерий, артерий конечностей, селезенки и сетчатки глаза.
  • Специалисты в таких случаях назначают своим пациентам ЭхоКГ, а затем определяются со способом лечения.
Хроническая сердечная недостаточность
  • Под хронической недостаточностью сердца принято понимать то состояние, когда данный орган не в состоянии передавать необходимые объемы крови из одного клапана в другой.
  • Когда у человека возникает такая болезнь, как эндокардит, то сердечные мышцы сокращаются в неправильном темпе, а камеры сердца значительно уменьшаются в объемах (или наоборот, увеличиваются). Все это и приводит к сердечной недостаточности.
  • Такую проблему можно решить при помощи установки импланта клапана.
Длительный инфекционный процесс
  • В тот период, когда пациент страдает эндокардитом и эта болезнь развивается, в сердечном клапане зарождаются и копятся микроорганизмы. В результате такого накопления может возникнуть бактериемия.
  • Бактерии в организме находятся долго и это влечет за собой неприятные последствия. Микроорганизмы разносятся по внутренним органам, и создают лихорадочное состояние. В этом случае пациент избавляется от эндокардита, но еще длительное время страдает от слабости, головной боли и боли в суставах.

Бородавчатый эндокардит (Либмана-Сакса)

Эндокардит Либмана-Сакса связан с антифосфолипидным синдромом и с волчанкой. Под острым бородавчатым эндокардитом принято понимать наличие тонкой створки клапана и отсутствие сосудов. В данном случае имеет место диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация и развитие фибр некроза.

Возвратно-бородавчатый эндокардит подразумевает утолщенную створку клапана. Возникают новообразования капиллярного типа, разрушается эндотелий под зоной некроза и прикреплен смешанный тромб.

Волчанку обнаруживают в половине случаев только на вскрытии, а в другой половине – при ЭхоКГ. В редких случаях ЭхоКГ показывает антифосфолипидный синдром. Как правило, данная болезнь постигает женщин, обитающих в Африке.

Бородавчатые вегетации возникают на поверхности створок сердечных клапанов. Появляется недостаточность в клапане. Редко может наблюдаться стеноз.

Ученые еще не определили до конца, может ли антифосфолипидный синдром служить причиной для возникновения эндокардита.

Если пациент в пожилом возрасте, то для него могут быть характерными утолщенные стенки сердечного клапана.

К основным признакам бородавчатого эндокардита принято относить:

  • артериальный тромбоз, тромбоцитопения;
  • высыпания в районе скул, потливость и артрит;
  • клапанная патология;
  • сердечная недостаточность.

Также стоит отметить, что при эндокардите в обязательном порядке необходимо провести исследования крови больного. То есть взять общий анализ, анализ антител, посев и так далее. В этом есть нужда, поскольку врачам необходимо выяснить, какой именно формой эндокардита страдает пациент.

Какого-нибудь определенного лечения для бородавчатого эндокардита не существует. В таких случаях проводится профилактика антибиотиками и лечение отдельных симптомов.

Смерть от подобных болезней находится на третьем месте в общем рейтинге.

Для того чтобы избежать серьезных осложнений от эндокардита, постарайтесь обратиться к специалисту после проявления первых же признаков этой болезни.

Воспаление во внутреннем слое оболочки сердечной стенки (эндокарда) называется эндокардитом. Зачастую нарушения развиваются под воздействием других заболеваний бактериального характера. Наличие бактерий в крови называется бактериемией. Этот фактор является основной причиной эндокардита. Также провоцируют болезнь.

Инфекционный эндокардит – это воспалительный процесс, протекающий в острой или подострой форме, поражающий пристеночный эндокард. Причиной начала воспаления являются различные инфекции. В подростковом и детском возрасте инфекционный эндокардит часто становится причиной летального исхода. Патология вызывает.

Формы эндокардита очень разнообразны, его симптомы и признаки имеют широкий диапазон проявлений. В клинической диагностике выделена группа симптомов, которые указывают на проявления сердечной недостаточности и нарушениях в работе этого органа. Они проявляются во всех формах этого заболевания. Также имеются специфические.

Программа лечения определяется в зависимости от вида заболевания и симптоматики. Если существует вероятность развития воспаления из-за инфекции, то необходима экстренная госпитализация для выяснения диагноза, что связано с высокой частотой летальных исходов, вызванных осложнениями. Лечение может проводиться в.

Эндокардит – воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца. Это заболевание проявляется нарушением гладкости и эластичности камер миокарда. Эндокардит может быть вызван множеством причин, в том числе и ревматизмом. При этом наблюдается распространение воспаления на соединительную ткань клапанов.

Заболеваниям сердца подвергается большое количество людей. Одним из распространенных недугов можно считать эндокардит. Это заболевание, при котором возникает патологический процесс внутренней полости сердца. Привести к воспалению может попадание инфекционного агента, но имеются и другие факторы, например, уже имеющиеся.

Эозинофилия, активный кардит и полиорганное поражение было описано учёным В. Леффлером в середине 30-х годов 20-го века. Эндокардит Леффлера отличается развитием эозинофильного миокардита, эндомикардиального фиброза. Проявляется клинически в виде тромбоэмболии и острой сердечной недостаточности. Рестриктивные.

Подострый септический эндокардит – инфекционное заражение сердца (внутренней его оболочки) и клапанов. Причиной инфекции в большинстве случаев являются зеленящий стрептококк, золотистый или белый стафилококк. Другие инфекции также могут вызвать септическое заражение сердца, но такие факты констатируют гораздо реже.

Бактериальный эндокардит, в отличие от других форм патологии, относится к самостоятельным заболеваниям. Недуг характеризуется воспалительным поражением пристеночного эндокарда, сердечных артерий и клапанов. Развивается этот тип эндокардита из-за пагубного влияния микроорганизмов, среди которых чаще всего встречаются.

Инфекционный или бактериальный эндокардит представляет собой заболевание общего инфекционного характера, которое отличается преимущественной локализацией патологического процесса на месте клапанного или пристеночного эндокарда. В последнее время заметно участились случаи заболевания в детском возрасте. Это.

Другие виды эндокардитов

Атипичный бородавчатый эндокардит Либмана — Сакса

Эндокардит при системной красной волчанке был впервые описан Е. Libman и В. Sacks в 1924 г., задолго до того, как бы­ла установлена принадлежность этой патологии к системным заболеваниям соединительной ткани. Эндокардит выявляется на аутопсии у 20—60 % таких больных, в среднем у 40 %, при­ чем после широкого применения в лечении системной крас-

ной волчанки глюкокортикостероидов его частота несколько уменьшилась. Макроскопически на обеих поверхностях ство­рок любого из четырех клапанов, чаще всего митрального, оп­ ределяются маленькие бородавчатые разрастания, которые мо­ гут распространяться на клапанное кольцо, хорды, сосочковые мышцы и пристеночный эндокард. Лишь изредка они достига­ют 10 мм в длину, обрастая тромботическими массами, и могут мешать смыканию створок. Дисфункция клапанов обычно не развивается. Лишь у небольшой части больных может возни­кать недостаточность клапанов, главным образом митрального, которая очень редко достигает существенной выраженности. При микроскопическом исследовании определяются пролифе­рация эндотелия с тромботическими наложениями, воспали­тельная инфильтрация, очаги некроза с гематоксилиновыми тельцами — аналогами волчаночных клеток — и фиброза. Об иммунном патогенезе эндокардита свидетельствует обнаруже­ние иммуноглобулинов и комплемента на эндотелии мелких со­ судов, врастающих в бородавчатые разрастания. При заживле­нии образуется фиброзная бляшка. При этом у отдельных больных локальная деформация створок может вызывать стой­кую митральную или аортальную недостаточность.

Клинические проявления эндокардита Либмана — Сакса ча­ сто отсутствуют. Самым распространенным его признаком яв­ляется шум (примерно у 50 % больных), в большинстве случаев систолический, обычно неинтенсивный, короткий и нестойкий. При наличии анемии, лихорадки, тахикардии и признаков мио­ кардита с уверенностью отнести его за счет эндокардита час­то оказывается невозможным, Более специфическим призна­ком волчаночного эндокардита является протодиастолический шум аортальной регургитации, который, однако, в большинст­ве случаев слабо выражен. Имеются единичные сообщения о возникновении стеноза митрального и аортального клапанов в результате окклюзии отверстий крупными вегетациями с тром­ ботическими наложениями.

Диагноз основывается главным образом на выявлении на­ложений на створках клапанов, их утолщения и потоков ре­гургитации при двухмерной допплерэхокардиографии. Ввиду невозможности визуализировать вегетации мелких размеров, с одной стороны, и неспецифичности утолщения створок кла-

панов как признака эндокардита — с другой, точность при­жизненной диагностики эндокардита Либмана — Сакса при отсутствии существенной дисфункции клапанов небольшая.

Осложнения атипичного бородавчатого эндокардита встре­чаются редко. К ним относятся системные эмболии фрагмен­тами вегетации, главным образом тромботическими массами, присоединение инфекционного эндокардита и сердечная недо­статочность. Инфекционный эндокардит выявлен N. Doherty и соавторами (1985) у 4,9 % умерших больных с бородавчатым эндокардитом на аутопсии и у 1,3 % больных в клинике. Раз­витие сердечной недостаточности связано главным образом с сопутствующим волчаночному эндокардиту миокардитом и в ряде случаев — с перикардитом.

У большинства больных атипичный бородавчатый эндокар­ дит не требует специального лечения. Это касается и патоге­нетической терапии глюкокортикостероидами, дозу которых определяют, как правило, исходя из характера и выраженно­сти других проявлений системной красной волчанки. Данные о возможности ускоренного заживления пораженных клапа­нов и уменьшения их остаточной дисфункции под влиянием глюкокортикостероидов у таких больных отсутствуют. В ред­ких случаях развития гемодинамически значимой недостаточ­ности клапанов прибегают к их протезированию, руководст­вуясь при этом общепринятыми показаниями. Эти операции связаны, однако, со значительным повышением риска.

Большинство специалистов считают целесообразным про­ведение первичной антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита у больных системной красной волчанкой с нали­ чием, по данным ЭхоКГ, наложений на клапанах и их утолще­ния. Эти рекомендации носят, однако, эмпирический характер, так как специальные исследования эффективности такой про­филактики при эндокардите Либмана — Сакса не проводились,

Абактериальный тромботический эндокардит

Абактериальный тромботический эндокардит развивается главным образом у больных с тяжелыми хроническими забо­леваниями, чаще всего злокачественными опухолями, особен­но желудка, поджелудочной железы и легких. Второе место

по частоте занимает выраженная застойная сердечная недо­статочность. Реже абактериальный тромботический эндокар­дит возникает у больных с инсультом и инфекционными бо­лезнями — остеомиелитом, туберкулезом, пневмонией и др. Поскольку значительную часть таких больных составляют лица пожилого возраста, а также со значительной потерей массы тела, связанной с основным заболеванием, эту форму эндокардита раньше называли марантической или кахек-тической. Оба эти термина нельзя признать удачными, так как ни пожилой возраст, ни кахексия не являются обязатель­ными признаками данного заболевания. Чаще поражается митральный клапан, реже — аортальный или оба клапана.

Этиология и патогенез абактериального тромботического эндокардита не установлены. Предполагают, что важную роль играет диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние, активизация которого часто наблюдается при всех забо­леваниях, ассоциирующихся с абактериальным тромботиче-ским эндокардитом. У значительной части таких больных можно обнаружить также неспецифические дегенеративные изменения клапанного эндокарда. Фокальное обнажение кол-лагеновых волокон и основного вещества соединительной тка­ни вызывает прилипание тромбоцитов и образование тромбов. Поскольку при микроскопическом исследовании пораженных створок признаки воспаления всегда отсутствуют, возникает вопрос о правомочности использования термина эндокар­дит. Образующиеся вегетации не вызывают дисфункции кла­пана, но могут служить источниками тромбоэмболии, прежде всего в головной мозг, почки, селезенку, иногда с тяжелыми последствиями, вплоть до летального исхода, Они могут также инфицироваться и вызывать развитие инфекционного эндо­кардита.

В клинике абактериальный тромботический эндокардит часто остается нераспознанным или этот диагноз ставят лишь предположительно. Шумы в сердце выслушиваются не более чем у 1/3 таких больных и не имеют характерных призна­ков. В связи с этим в большинстве случаев их относят за счет фоновых дегенеративных изменений клапанов, развиваю­щихся с возрастом, либо анемии и лихорадки, которые час­то отмечаются у больных абактериальным тромботическим

эндокардитом вследствие основного заболевания. Предполо­жить этот диагноз позволяет возникновение системной тром­боэмболии, особенно рецидивирующей, у больных со злока­чественными опухолями или другими тяжелыми заболевания­ми при отсутствии других возможных причин, как, например, мерцательной аритмии или постинфарктной аневризмы лево­го желудочка с тромбозом. Асептический тромботический эн­докардит может сопровождаться также беспричинным по­вышением температуры тела, иногда до фебрильных цифр, не уступающим антибактериальной терапии. Спустя несколько дней температура тела обычно нормализуется спонтанно. По­этому об этом заболевании необходимо помнить как о возмож­ ной причине температурной реакции у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями внутренних органов.

Методов верификации диагноза абактериального тромботи-ческого эндокардита не существует. Подозрение на его возник­ новение в случае беспричинных тромбоэмболии позволяет в ряде случаев выявить ранее не диагностированную курабель-ную опухоль.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector