Ixzi.ru

Транзиторная ишемическая атака лечение в домашних условиях

Признаки транзиторной ишемической атаки, первые действия по оказанию помощи и последующее лечение

Транзиторная ишемическая атака представляет собой кратковременное, но острое расстройство, которое затрагивает непосредственно церебральное кровообращение. Для такого состояния характерны определённые признаки, которые связаны с появлением неврологических симптомов, способных прекратиться максимум спустя сутки. Такое клиническое проявление имеет зависимость от сосудистого бассейна, ставшего очагом сниженного кровотока. В домашних условиях установить точный диагноз очень сложно, для этого необходима длительная диагностика. Врачу необходимы анамнез и полное неврологическое исследование.

Как правило, человек, пострадавший от ишемической атаки, должен в обязательном порядке сдать ряд анализов, пройти УЗДГ. Наиболее эффективными и точными будут результаты, которые получатся после КТ или МРТ головного мозга. Чтобы ишемическая атака сосудов головного мозга прошла максимально бесследно, придётся следовать определённым принципам лечения, которые направлены на восстановление нейрометаболической функции организма. Различные методы терапии могут дополняться операциями, которые впоследствии обеспечат невозможность появления повторных атак, а также инсульта.

Симптомы, свидетельствующие об ишемических атаках

Ввиду того, что база такой клиники, как ТИА — это не что иное, как неврологическое проявление, имеющее временное действие, чаще всего врач-невролог не имеет возможности своевременно обследовать пациента. Дело в том, что до консультации основная симптоматика может попросту исчезнуть. Как показывает практика, установить правильный диагноз лечащему врачу может помочь только ретроспективный опрос больного. На самом деле острая ишемическая атака мозга имеет огромный ряд различных проявлений. На практике пострадавшие жалуются не только на общемозговую симптоматику, но и на очаговую. Полная и достаточно точная картинка клиники будет зависеть от локализации нарушений, которые возникли у определённого индивидуума в церебральном кровотоке.

Достаточно часто врачам приходится исследовать такое состояние, как транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне. Для этого случая характерно появление вестибулярной атаксии, развитие мозжечкового синдрома. Обычно люди отмечают появившуюся неустойчивость во время движения, сильное головокружение, а также невозможность чётко объяснить своё состояние (нарушение речи). Кроме того, у некоторых возникают диплопия, нарушение зрения. Общую картину дополняют разные внезапно возникшие двигательные или сенсорные отклонения.

Если имеет место транзиторная ишемическая атака, причины могут крыться в каротидном бассейне. Чаще всего возникшее состояние влияет на внезапное ухудшение зрения. Некоторые пациенты зачастую жалуются даже на полную слепоту, которая накрывает один глаз. В тоже время отмечаются проблемы с двигательной активностью, у больного возрастает чувствительность конечностей, доходящая до судорог.

Преходящая слепота — не редкий симптом ТИА. Он возникает в той зоне, в которой происходит поступление крови к сетчатке, в местах расположения цилиарной и глазничной артерий. Если говорить про полную слепоту одного глаза, то она, как правило, краткосрочна, возникает ввиду появления «заслонки». В дальнейшем симптом может исчезнуть полностью, а может возникнуть и потеря зрения определённого участка зрительного поля. Такое проявление невозможно спрогнозировать, оно может происходить повторно. Вместе с тем некоторые пациенты жалуются на слепоту, которая периодически появляется то на одном, то на другом участке зрительной зоны. Преходящая слепота «накрывает» больного одновременно с гемипарезом, проблемами с конечностями. Такая симптоматика, как правило, свидетельствует о нарушении, возникшем в каротидном бассейне.

Преходящая транзиторная ишемическая атака может спровоцировать глобальную амнезию, в результате которой пациент неожиданно потеряет память. Понять состояние больного можно по растерянности, постоянном повторении одного и того же, возникновении дезориентации в собственном жилье или на улице. Развитие амнезии провоцирует боль или сильное психологическое и эмоциональное перенапряжение, оно чаще всего продолжается от получаса до 2 – 3 часов. Во всех возникших случаях по исходу данной симптоматики память возвращается к 100% пациентов. Пароксизмы потери памяти могут повторяться однократно в течение 5 – 7 лет.

Диагностика состояния

Симптомы и последствия транзиторной ишемической атаки у многих пациентов одинаковы, ввиду чего лечащим врачом практически всегда производится полная диагностика организма. Для назначения определённого типа терапии необходимо знать анамнез больного, учитывать семейные и генеалогические предрасположенности родных и близких. После этого проводится неврологический осмотр, сдаются различные анализы (биохимический анализ крови). Больные проходят коагулограмму и ЭКГ. Практически всем назначают компьютерную томографию или МРТ.

ЭКГ зачастую требует дополнительного исследования, прохождение ЭхоКГ помогает кардиологу облегчить постановку диагноза. Не менее важным считаются дуплексное сканирование и другие виды исследований, способных определить состояние позвоночных артерий. Конечно, самым лучшим и точным будет такое обследование, как МРТ, именно оно помогает узнать о состоянии сосудов головного мозга.

Чтобы исключить другие патологии, больные часто направляются на КТ. Подобное исследование направлено на возможность узнать о наличии или отсутствии таких проблем, как субдуральная гематома или АВМ. Компьютерная томография позволяет на ранних стадиях выявить развитие ишемического инсульта. Важно понимать, что при возникновении проблем именно в каротидном бассейне диагностика определяет проблемы не более чем в 20% случаев. Как правило, наиболее правильная и полная визуализации очагов может быть выявлена только при МРТ, при этом конкретизировать зоны ишемии можно чаще после атак, которые возникли повторно.

Позитронно-эмиссионная томография помогает найти ответ относительно того, на какой стадии ишемии сейчас находится пациент, кроме того, это помогает определить признаки, способствующие возможности восстановить кровотока.

Первая помощь

Если имеет место транзиторная ишемическая атака, первая помощь должна быть оказана только медиками-специалистами. В домашних условиях облегчить состояние пациента будет попросту невозможно. Если по счастливой случайности рядом оказались люди, главная их задача – без промедления обратиться в скорую помощь. Дело в том, что при возникновении неотложного состояния каждая минута может сыграть роль, при этом вовремя приехавший фельдшер посредством своевременных и грамотных действий исключит развитие опасных и непредотвратимых последствий.

Единственное, чем можно помочь в домашних условиях до приезда скорой — положить пострадавшего на кровать, при этом немного приподняв голову. Довольно важно обеспечить звуковой и моральный покой, не травмируя и не перегружая психику больного. Даже незначительное напряжение способно ухудшить самочувствие. Крайне важно побеспокоиться о санитарных условиях, которые бы не требовали от пациента необходимости самостоятельно посещать туалет. Необратимые последствия можно исключить максимально правильными и простыми действиями, которые в любом случае повлияют на дальнейший исход и развитие заболевания.

Принципы лечения острого расстройства

Терапия, которой подвергаются все пострадавшие от транзиторных ишемических атак, направлена исключительно на то, чтобы купировать ишемический процесс. Задача лечащего врача в такой ситуации — максимально быстро нормализовать кровоснабжение, а также метаболизм повреждённого расстройством участка. В такой ситуации предпочтительно выбирать госпитализацию, нежели лечение в домашних условиях. Первый тип лечения больного даёт в разы больше гарантий на скорейшее выздоровление.

В первую очередь, действия лечащего врача направляются на то, чтобы с помощью медикаментов восстановить кровоток, повреждённый транзиторной ишемической атакой. Как правило, в этом случае редко выбирают лечение посредством антикоагулянтов. Гораздо чаще больной подвергается антиагрегантной терапии. При таком способе лечения основной упор делается на употребление «Ацетилсалициловой кислоты» и «Дипиридамола».

Если имеет место эмболический генез, пациенту показаны непрямые антикоагулянты. Чаще остальных выписываются «Аценокумарол» и «Фениндион». Если необходимо в дополнение ко всему прочему добиться улучшения реологии крови, необходим 10% раствор глюкозы. Чтобы восстановить нормальное АД в случае наличия гипертензии, применяются гипотензивные препараты. Указанный способ терапии при транзиторной ишемической атаке, как правило, не исключает медикаментов, предназначенных для улучшения церебрального кровотока, как «Ницерголин».

Кроме восстановления всех нарушенных участков, терапия транзиторной ишемической атаки в обязательном порядке должна делать всё возможное, чтобы происходящие неверные метаболические явления не уничтожали нейроны. Для этого существует нейрометаболическая терапия. Посредством ещё одного компонента, входящего в общий комплекс терапии, можно избавиться от дополнительных негативных симптомов, таких как рвота или головная боль. В таком случае прописываются «Тиэтилперазин», «Метамизол натрия».

Последним воздействием на организм больного, пострадавшего от транзиторной ишемической атаки, можно назвать физиотерапию, пациенту будут полезны: электросон, циркулярный душ, лечебные ванны.

Профилактические мероприятия

Как правило, профилактика транзиторная ишемической атаки может быть осуществлена только с целью исключения риска повторного её проявления, а также ввиду необходимости уменьшить риски, влияющие на развитие инсульта. Как и при любых серьёзных заболеваниях, важно не потреблять алкоголь, не курить, следить за показаниями АД, в еде придерживаться диеты (исключение жирных продуктов). Вместе с тем необходимо проводить терапию, направленную на лечение сердечных заболеваний. Кроме того, больному рекомендуют потреблять антиагреганты или гиполипидемические средства.

Серьёзной подоплёкой медикаментам могут стать профилактические операции, которые исключат патологию церебральных сосудов.

Заключение

Транзиторная ишемическая атака зачастую становится результатом атеросклероза, которому подвластны церебральные внутримозговые сосуды. Резкое ухудшение кровотока влияет на сонные и позвоночные артерии, предпосылкой чего становятся атеросклеротические бляшки. Важно, особенно людям престарелого возраста, регулярно проходить обследование, следить за своим питанием, не перегружать организм.

Читать еще:  Приливы при климаксе — лечение, симптомы

Симптомы и лечение транзиторной ишемической атаки

Транзиторная (временная) ишемическая атака – краткосрочное острое состояние, спровоцированное нарушением кровообращения в мозговых тканях. Патология развивается по ишемическому типу – в структуре мозга образуется локальный очаг затруднения или полного отсутствия кровотока. Обычно сбои в работе системы кровоснабжения связаны с блокировкой кровотока, вызванной сужением или обтурацией (закупоркой) сосудистого просвета. Транзиторные атаки называют микроинсультами. В отличие от инсульта, транзиторная ишемия не приводит к необратимым деструктивным изменениям в ткани мозга – инфаркту, атрофии, некрозу.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

Классификация

ТИА с клинической картиной поражения сосудов в зоне вертебро-базилярного бассейна составляют около 70% диагностированных приступов. С учетом продолжительности приступа различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму. В первом случае ишемическая атака длится до 10 минут, во втором – до нескольких часов с устранением симптомов после приступа, в третьем – несколько часов с сохранением остаточных симптомов после завершения приступа. Диагноз ТИА ставят, если длительность приступа не превышает 24 часа, а неврологические и вегетативные расстройства носят обратимый характер.

Причины развития ТИА

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет.
  • Возраст старше 60 лет.
  • Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
  • Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
  • Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Симптоматика, характерная для ишемической атаки

Симптомы, указывающие на ишемическую атаку, поразившую головной мозг, несущественно различаются в зависимости от локализации участка, где нарушился кровоток. Общие неврологические признаки расстройства включают резкую головную боль, сильное головокружение, кратковременную потерю сознания. Признаки транзиторной острой ишемической атаки, затронувшей мозговые структуры каротидного бассейна:

  1. Зрительная дисфункция.
  2. Утрата речи частично или полностью.
  3. Гемипарез – неполный паралич, затронувший одну сторону тела.
  4. Гипестезия – онемение, утрата чувствительности.
  5. Парестезия – расстройство чувствительности, выражающееся в покалывании, жжении, «мурашках».

Возможно развитие моторной дисфункции. Если очаговое нарушение кровотока локализуется в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА), у больных часто (около 84% случаев) наблюдается парез лицевого нерва. Транзиторная (преходящая) ишемическая атака с локализацией в вертебро-базилярном бассейне проявляется симптомами:

  • Вегетативные расстройства (усиленное потоотделение, нарушение сердечного ритма, затрудненное дыхание, гиперемия – покраснение кожных покровов).
  • Боль в области затылочной части головы.
  • Тошнота, неудержимые приступы рвоты.
  • Нарушение зрительной функции, в том числе фотопсия – появление в поле зрения посторонних предметов (точек, фигур, пятен), чаще двигающихся, гемианопсия – слепота в половине зрительного обзора, диплопия – раздвоение предметов перед глазами.
  • Нистагм (непроизвольные частые колебательные движения глаз).
  • Неврологические синдромы, в том числе синдромы поражения черепных нервов (расстройство моторной функции и кожной чувствительности), Унтерхарншайдта (патология позвоночной артерии) и Валенберга-Захарченко (поражение тройничного и блуждающего нервов).

Пациент временно теряет ориентацию в пространстве. Наблюдается кратковременная амнезия – утрата памяти. Может появиться дисфагия – болезненные ощущения при глотании. При первых признаках нарушений во избежание осложнений больному нужно оказать первую помощь.

Способы диагностики

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта. Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

  1. КТ и МРТ.
  2. Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
  3. Электрокардиография.
  4. Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

Первая помощь и лечение

Чтобы избежать негативных последствий, при первых симптомах ишемической атаки, поразившей ткани головного мозга, пациенту оказывают неотложную медицинскую помощь. Порядок действий:

  1. Вызвать бригаду врачей в случае, если человек потерял сознание.
  2. Положить подушку под голову больного.
  3. Повернуть голову в боковое положение, чтобы во время рвоты обеспечить свободный отток рвотной массы.
  4. Ослабить галстук и ремень, расстегнуть пуговицы на одежде, предотвратить сдавливание частей тела.

Лечение пациентов, перенесших транзиторную (кратковременную) ишемическую атаку с обратимым поражением головного мозга, осуществляется при помощи медикаментозных средств:

  • Антиагреганты. Разжижают кровь, улучшают реологические свойства физиологической жидкости.
  • Сосудорасширяющие препараты. Устраняют спазмы гладкой мускулатуры сосудистой стенки, регулируют тонус стенок.
  • Тромболитики. Препятствуют образованию кровяных сгустков, разрушают тромбы.
  • Статины. Нормализуют липидный обмен и понижают концентрацию холестерина в крови.

Параллельно назначают препараты, нормализующие кровяное давление, если в анамнезе значится артериальная гипертензия. Если приступы ТИА повторяются регулярно и характеризуются увеличением длительности, показано оперативное лечение. В ходе операции удаляют поврежденный фрагмент сосуда, устанавливают стент для расширения сосудистого просвета, делают ангиопластику (увеличение просвета между сосудистыми стенками при помощи специального катетера).

В комплексной программе терапии назначают водные процедуры – радоновые, скипидарные, контрастные, вихревые, солевые ванны, циркулярный душ, гидромассаж. Эффективны комплексы лечебной гимнастики, процедуры физиотерапии – электрофорез, синусоидальная и импульсная магнитотерапия, микроволновая терапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация, дарсонвализация.

Лечение транзиторных (кратковременных) ишемических атак в домашних условиях предполагает применение народных средств, которые способствуют улучшению общего кровотока. Полезны физические упражнения, стимулирующие мозговое кровоснабжение, классический массаж в области затылка и воротниковой зоны, точечный массаж, водные и закаливающие процедуры.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, исключить провоцирующие факторы. К факторам риска относят употребление соленой, жирной пищи, малую физическую активность, лишний вес, привычки, влекущие вред для сосудов и здоровья в целом – курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Ишемические атаки – первые признаки серьезных нарушений в работе системы кровотока и всего организма. Более 30% людей, перенесших приступ, впоследствии сталкиваются с диагнозами инфаркт мозга, инсульт. На начальных стадиях развития патология поддается терапии. По результатам диагностики врач определит причину нарушений и назначит курс лечения.

Что такое транзиторная ишемическая атака, причины ее появления и лечение

Временное, преходящее нарушение кровообращения в артериях головного мозга называют транзиторной ишемической атакой. Она отличается от инсульта тем, что симптомы исчезают на протяжении суток. Это состояние повышает риск церебрального инфаркта. Проявления зависят от места закупорки сосуда. Для лечения назначают медикаменты и операции, восстанавливающие питание клеток мозга.

Причины транзиторной церебральной ишемической атаки

У половины больных ишемия мозга связана с атеросклерозом. Это может быть непосредственная закупорка артерий бляшкой, при этом поражаются не только внутримозговые кровеносные пути, но и сонные, а также позвоночные сосуды. Разрушение холестериновой бляшки сопровождается образованием кровяных сгустков и эмболов, они перемещаются в более мелкие сосуды мозга.

Ишемическая атака возникает и при тяжелом течении гипертонической болезни как осложнение криза. Длительное повышение артериального давления нарушает структуру сосудистой стенки с появлением микро- и макроангиопатии. Такие артерии характеризуются уменьшенным просветом, их оболочки легко травмируются, что способствует тяжелым атеросклеротическим изменениям.

Местом образования эмболов бывает также сердце. Заболеваниями, при которых возрастает риск закупорки мозговых артерий, являются:

Читать еще:  Виды хирургического лечения при инфаркте миокарда

  • мерцательная аритмия;
  • фибрилляция предсердий;
  • бактериальный эндокардит;
  • ревматическая атака;
  • острое нарушение коронарного кровотока (инфаркт);
  • кардиомиопатия;
  • пороки развития сердца и приобретенные дефекты клапанов.

Кардиомиопатия — одна из причин транзиторной ишемической атаки

У молодых пациентов транзиторные мозговые атаки возникают на фоне болезней сосудов:

Непосредственным механизмом формирования ишемии бывает частичное препятствие движению крови по артерии. Закупорка мелкими частицами приводит к временному сосудистому спазму с развитием отека в тканях мозга. Так как это состояние является обратимым, то через некоторое время кровоток восстанавливается, и очаговая симптоматика исчезает.

А здесь подробнее о шунтировании сосудов головного мозга.

Факторы-провокаторы

Наиболее опасными вредными привычками, способствующими нарушению мозгового кровообращения, являются курение, алкоголизм и неправильное питание (избыток холестерина и недостаток растительной клетчатки). Злоупотребление высококалорийной пищей, содержащей много жирного мяса и сладостей, приводит также и к ожирению, сахарному диабету, метаболическому синдрому. Все эти состояния усиливают риск транзиторных ишемических атак и инсультов.

Неблагоприятное влияние оказывают:

  • недостаток физической активности;
  • остеохондроз;
  • прием препаратов с гормонами, в том числе и для контрацепции.

Симптомы начала

Проявления преходящей ишемической атаки связаны с местом нарушения церебрального кровотока:

  • позвоночные артерии (вертебробазилярный бассейн) – головная боль распирающего характера, шаткость походки, головокружение, изменение речи, двоение в глазах, затуманивание зрения, мышечная слабость, онемение и покалывание конечностей, тошнота, рвота, шум в голове;
  • сонные артерии (каротидный бассейн) – внезапная слепота или резкое снижение зрения (как будто снизу или сверху появилась заслонка), нарушение движений и чувствительности в руке или/и ноге на противоположной стороне, судорожные подергивания мышц.

Одним из симптомов транзиторной атаки является временная потеря памяти на фоне сильного эмоционального потрясения или при интенсивном болевом синдроме. Амнезия затрагивает текущие события и не распространяется на прошлое. Такое изменение состояния приводит пациентов в замешательство, они с трудом ориентируются в окружающей обстановке, не понимают смысла происходящего.

Длительность приступа ишемии может быть от 15 минут до 3 — 5 часов, а затем происходит полное восстановление. Если после 24 часов от начала у больного имеются общемозговые или очаговые признаки, то следует предполагать развитие инсульта.

Смотрите на видео о транзиторной ишемической атаке:

Помощь при подозрении

Заподозрить ишемию головного мозга можно при внезапном неадекватном поведении больного (дезориентации, заторможенности), появлении тошноты, рвоты, головокружения и головной боли на фоне нарушения речи, слабости в конечностях.

В этом случае нужно:

  • сразу вызывать скорую помощь;
  • уложить больного на ровную поверхность;
  • под голову и плечи поместить свернутую одежду, одеяло;
  • при наличии тошноты или рвоты голова должна быть повернута набок;
  • для хорошего притока воздуха следует открыть окно, расстегнуть воротник, ослабить пояс.

Самостоятельно не нужно давать пациенту медикаменты, так как снижение артериального давления может усугубить недостаточность кровоснабжения мозга.

Диагностические методы

Для подтверждения диагноза и исключения инсульта проводят такой комплекс исследований:

  • УЗИ сосудов шеи и головы с допплерографией помогает обнаружить закупорку сонных или позвоночных артерий;
  • ангиография классическая или с МРТ для определения поражения мозговых сосудов, на ней визуализируется даже умеренное сужение или закупорка;
  • КТ дает возможность исключить кровоизлияние, опухоль, аневризму артерии или артериовенозную мальформацию, инфаркт мозга;
  • позитронная эмиссионная томография выявляет нарушение обмена в мозговой ткани, ослабление кровотока, что важно для оценки степени ишемии и выбора тактики терапии;
  • вызванные потенциалы исследуют при нарушении зрения или снижении чувствительности в конечностях.

В определении причины транзиторной ишемической атаки помогают данные анализов крови (общий, биохимия, липидный спектр, глюкоза, коагулограмма) и ЭКГ.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Самое важное условие при развитии ишемии мозга – это восстановление кровообращения в пораженном участке. Для этого показаны:

  • антиагреганты – Тиклид, Аспирин, Курантил, Плавикс;
  • антикоагулянты (после подтверждения закупорки сосуда) – Варфарин, Синкумар;
  • растворы для разбавления крови – Реополиглюкин, Рингер, глюкоза;
  • стимуляторы микроциркуляции – Пентилин, Сермион, Кавинтон, Циннаризин.

Для нормализации артериального давления при наличии гипертензии применяют Нимотоп, Энап, Капотен, Атенолол. При рвоте показан Церукал, для предотвращения отека головного мозга вводят Маннитол, магния сульфат, Лазикс.

Второе направление терапии – ликвидация нарушения обмена и разрушения клеток мозга. Для этого проводится нейрометаболическая терапия:

  • ноотропы – Энцефабол, Луцетам, Фенотропил, Нейромет, Кортексин, Глиатилин, Сомазина;
  • активизирующие метаболизм – Актовегин, Церебролизин, Глицин, Мексиприм.

В восстановительном периоде рекомендуют и немедикаментозные методы – гипербарическую оксигенацию, электросон, микроволновую терапию. Электропроцедуры могут включать синусоидально-модулированные токи или электрофорез на воротниковую зону с магнием или йодом. Для водолечения применяют ванны с хвойным экстрактом, радоном или жемчужные, циркулярный душ.

Последствия

Если транзиторная атака затягивается или повторяется неоднократно, то возникают предпосылки для развития инсульта. Выделены факторы, при которых такой исход значительно выше:

  • пациенту более 60 лет;
  • на протяжении месяца были нарушения мозгового кровообращения;
  • имеется сахарный диабет или/и артериальная гипертензия, атеросклероз коронарных или периферических артерий;
  • приступ продолжается более 10 минут и сопровождается слабостью руки и ноги на одной стороне тела, нарушенной речью;
  • в прошлом был инфаркт миокарда или инсульт.

Профилактические методы

Предотвратить транзиторную атаку возможно при одновременном воздействии на факторы риска ишемии мозга. Для этого рекомендуется коррекция:

  • образа жизни – лечение никотиновой и алкогольной зависимости, повышение физической активности, исключение из питания жирных мясных продуктов, сахара, изделий из белой муки;
  • сопутствующих заболеваний – поддержание нормального уровня давления крови, содержания глюкозы и холестерина, терапия нарушения ритма, стенокардии, порока сердца. Назначают для регулярного приема антикоагулянты (Варфарин), гиполипидемические средства (Ловастатин);
  • проходимости сонных и позвоночных артерий – эндартерэктомия, стентирование, шунтирование.

А здесь подробнее о КТ ангиографии.

Транзиторной ишемической атакой считается приступ нарушения кровообращения головного мозга, который оканчивается не позднее суток от начала. Он сопровождается очаговыми симптомами, связанными с локальным отеком и общемозговыми проявлениями. Пациенты частично теряют способность к движениям, речь и память.

Для постановки диагноза используют УЗИ, ангиографию, КТ или МРТ. Помимо медикаментов, предотвратить рецидив или трансформацию в ишемический инсульт помогают реконструктивные хирургические методы.

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия – инсульт, отек головного мозга.

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Для предотвращения повторного инсульта, при повышенном давлении и прочих проблемах с артериями рекомендуется выполнить стентирование сосудов мозга. Зачастую операция существенно повышает качество жизни.

Основные причины ишемии заключаются в образовании бляшек, тромбов или эмболов. Механизм развития ишемии мозга, церебральный миокарда связан с закупоркой артерии, питающей орган. В некоторых случаях последствие – летальный исход.

Реальная угроза жизни – стволовой инсульт. Он может быть геморрагический, ишемический. Симптомы напоминают инфаркт, а также схожи с другими заболеваниями. Лечение длительное, полное восстановление после инсульта стволового мозга практически невозможно.

Возникает гипоплазия позвоночной артерии (правой, левой, интракраниальных сегментов) из-за нарушения развития плода. Признаки могут никак себя не проявлять, может быть выявлена случайно. Лечение заключается в проведении операции с удалением артерии. Возьмут ли в армию?

Причины возникновения лакунарного инфаркта мозга кроются в перфорантных артериях. Лечение необходимо начать как можно скорее, иначе последствия поражения головного мозга могут привести к слабоумию, вторичному паркинсонизму и прочим.

Необходимо шунтирование сосудов головного мозга при тяжелых нарушениях кровообращения, особенно после инсульта. Последствия могут ухудшить состояния пациента без соблюдения периода реабилитации.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Читать еще:  Лимфостаз нижних конечностей лечение медикаментозное

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
  • ТИА в каротидном бассейне
  • Множественные и двусторонние ТИА
  • Синдром преходящей слепоты
  • ТГА – транзиторная глобальная амнезия
  • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector