Ixzi.ru

Синдром Дресслера что это причины симптомы лечение

Синдром Дресслера

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром Дресслера также известный в медицине, как постинфарктный синдром. Данное состояние является аутоиммунным осложнением после перенесения инфаркта миокарда. Развивается, обычно, после двух-шести недель после начала острого периода инфаркта миокарда.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Раньше врачи считали, что только 4% пациентов страдают синдромом Дресслера после инфаркта миокарда. Но, если учитывать все малосимптомные и атипичные его формы, то можно сказать, что он развивается в 23% случаев. Некоторые специалисты даже указывают на более высокий уровень распространённости – 30%. За последние несколько лет частота постинфарктного синдрома уменьшилась. Это можно объяснить широким использованием пациентами нестероидных противовоспалительных препаратов и реперфузионного метода терапии инфарктов, которые помогают уменьшить уровень повреждения миокарда.

Также одной из причин уменьшения количества пациентов с данным заболеванием можно назвать использование различных современных средств, которые входят в комплексную терапию (статины, антагонисты альдостерона, ингибиторы некоторых ферментов).

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины синдрома Дресслера

Самой главной причиной, вследствие которой развивается данный синдром, называют некроз или повреждение клеток в мышечных волокнах сердца, которые происходят у больных после инфаркта. Продукты распада (миокардиальные и перикардиальные антигены) при этом попадают в кровь, у пациента развивается аутосенсибилизация к белкам из разрушенных клеток, то есть развивается аутоиммунная агрессия.

Иммунные клетки (кардиальные реактивные антитела), что распознают чужеродные тела, или, так называемые антигены, из-за идентичности в структуре, начинают атаковать белки, которые расположены в мембранных структурах собственных органов (легкие, сердце, суставы). То есть, организм считает свои же клетки чужеродными и начинает бороться с ними. Суставные оболочки сильно воспаляются, но без участия патогенных бактерий или вирусов (так называемое асептическое воспаление). Это вызывает достаточно сильные болевые ощущения.

Синдром Дресслера появляется не только после трансмурального или крупноочагового инфарктов, но также и после кардиологических оперативных вмешательств. Если у пациента в анамнезе уже есть болезни аутоиммунного характера, то риск появления осложнений увеличивается.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Патогенез

В редких случаях данный синдром может развиться после некоторых травматических повреждений кардиальной области (контузии, раны, сильный удар в область грудной клетки).

На сегодняшний день специалисты рассматривают синдром Дресслера, как аутоиммунное заболевание, которое обусловлено перикардиальным и миокардиальным антигенами и аутосенсибилизацией. Большое значение придается и антигенным характеристикам крови, которая попала в перикард. У пациентов с данным синдромом выявляется повышенный уровень фракции C3d. Это может приводить к комплементопосредованным повреждениям ткани.

У больных также наблюдаются некоторые изменения в клеточном иммунитете. По последним данным при синдроме Дресслера повышается уровень Т-клеток.

[18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы синдрома Дресслера

Первые симптомы могут появиться от двух недель до одного месяца после эпизода инфаркта миокарда. Основными признаками этого заболевания являются:

  1. Пациент ощущает постоянную усталость и слабость.
  2. У больного повышается температура тела (до 39 градусов), которая может немного уменьшатся между приступами.
  3. Распространенным симптомом синдрома Дресслера является перикардид. В области грудной клетки появляются давящие и острые боли, которые могут усиливаться во время вдоха или покашливания. Болевые ощущения могут иррадиировать в плечо и шею.
  4. Боли в области легких (пневмонит), которые могут сопровождаться сухим кашлем, одышкой, появлением крови во время кашля.
  5. Болевые ощущения преимущественно с левой стороны грудной клетки (плеврит), которые сопровождаются сухим кашлем.
  6. Кардиоплечевой синдром – онемение левой руки, ощущение «мурашек» в области кисти, мраморная и слишком бледная кожа.
  7. Раздражения на коже – высыпания, которые внешне напоминают аллергические.
  8. Область ключицы и грудины с левой стороны опухает и может болеть.

Ранний синдром Дресслера

Развивается в период до двух недель от начала развития инфаркта миокарда и характеризуется развитием сухого перикардита, который в 70% случаев протекает бессимптомно.

Всего лишь у небольшого процента больных (15%) после того, как был купирован первый эпизод инфаркта миокарда, может появиться тупая и длительная боль в области сердца, которая имеет нарастающий характер.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Где болит?

Стадии

Существует несколько форм синдрома Дресслера:

  1. Развернутая или типичная форма – обычно отличается такими нарушениями: плеврит, перикард, полиартрит.
  2. Атипичная форма – отличается следующими симптомами: кардиоплечевой синдром, астматоидный и перитонеальный синдром, раздражения на коже, артрит.
  3. Малосимптомная или бессимптомная форма – изменение состава крови, лихорадка, артралгия.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Осложнения и последствия

У пациентов с постинфарктным синдромом возможно развитие патологий почек, в том числе и аутоиммунного гломерулонефрита. Также могут поражаться сосуды с развитием геморрагического васкулита.

Если не проводить лечение с помощью гормональных препаратов, то выпотной перикард может перейти в слипчивый перикардит. Это может привести к развитию рестриктивной сердечной недостаточности.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Диагностика синдрома Дресслера

Специалист кардиолог может поставить диагноз, основываясь на полученных жалобах от пациентов с распространенными симптомами, которые проявляются в первые два месяца после эпизода инфаркта миокарда. Для подтверждения диагноза проводят осмотр – аускультация области грудной клетки для того, чтобы прослушать возможные шумы от трения перикарда с плеврой. Может также появиться влажные хрипы в легких. Чтобы уточнить диагноз также могут использоваться следующие методы:

  1. Проведение развернутого анализа крови.
  2. Проведение иммунологического исследования, биохимического анализа крови и ревматологических проб. При постинфарктной синдроме будет наблюдаться повышение уровня С-реактивного белка, фракции тропонинов и креатинфосфокиназы.
  3. Эхокардиография – помогает выявить утолщения перикарда, жидкость в полости и ухудшение его подвижности.
  4. Проведение рентгенографии грудного отдела – можно диагностировать плеврит и пневмонит.
  5. В некоторых случаях назначают МРТ грудного отдела.

[43], [44]

Анализы

При проведении анализа крови у пациента будут отмечаться следующие изменения:

  1. Лейкоцитоз.
  2. Часто увеличение СОЭ.
  3. Эозинофилия.
  4. Резкое увеличение С-реактивного белка.

Синдром Дресслера необходимо дифференцировать со следующими болезнями:

  • Рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда;
  • Пневмония инфекционной этиологии;
  • ТЭЛА;
  • перикардит и плеврит.

[45], [46], [47], [48]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение синдрома Дресслера

Для терапии синдрома Дресслера, который возник в первый раз, необходимо стационарное лечение. При наступлении рецидивов можно лечить амбулаторно, если состояние пациента не является тяжелым.

Читать еще:  Тетрада Фалло у детей причины и лечение врожднной болезни

Чаще всего используются нестероидные противовоспалительные средства. Если лечение нестероидными противовоспалительными средствами не дало положительного результата, кардиолог может порекомендовать средние дозы некоторых гормональных препаратов. Лечение антикоагулянтами не проводится, но если есть необходимость в их назначении, используют низкие дозировки.

Лекарства

Глюкокортикостероидные гормональные препараты:

  1. Дексаметазон – выпускается в форме раствора для инъекций. В препарате находится активное вещество дексаметазона натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным, иммунодепрессивным эффектом. Дозировка и длительность курса назначается лечащим врачом. Препарат запрещен для использования пациентам с заболеваниями ЖКТ, вирусными и инфекционными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, заболеваниями сердца и сосудов, системным остеопорозом, печеночной и почечной недостаточностью. Также не применять для лечения беременных женщин. При лечении Дексаметазоном возможны следующие симптомы: рвота, гирсутизм, стероидных сахарный диабет, головные боли, эйфория, галлюцинации, гипокальциемия, петехия, аллергия.
  2. Преднизолон – выпускается в виде таблеток и растворов для инъекций. В препарате находится активное вещество преднизолон натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным и иммунодепрессивным эффектом. Дозировка устанавливается в соответствии с состоянием больного, поэтому является индивидуальной. Не принимать пациентам с вирусными и инфекционными заболеваниями, заболеваниями ЖКТ, иммунодефицитными состояниями, гипоальбуминемией. Также препарат запрещен во время беременности. При приеме возможно проявление следующих симптомов: аритмия, рвота, головные боли, гирсутизм, эйфория, дезориентация, гипернатриемия, появление угрей, аллергия.

Среди нестероидных противовоспалительных средств самыми эффективными для лечения синдрома Дресслера являются:

  1. Диклофенак – в препарате находится активное действующее вещество диклофенак натрия. Отличается обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. Принимается по одной-две таблетки раз в сутки. Длительность курса определяется лечащим врачом. Пациентам с кровотечениями в ЖКТ, язвами ЖКТ, гемофилией, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: абдоминальная боль, рвота, головные боли, шум в ушах, дипломия, аллергия, нефротический синдром.
  2. Индометацин – является производным индолуксусной кислоты. Отличается анальгезирующим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектом. Дозировку устанавливает лечащий врач индивидуально. Не принимать при непереносимости индометацина, панкреатите, проктите, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, во время беременности. При приеме могут возникать следующие симптомы: тошнота, головные боли, тахикардия, анафилактические реакции, аллергия, психические расстройства, вагинальные кровотечения.

В некоторых случаях используется ацетилсалициловая кислота:

  1. Аспирин – в препарате находится активное вещество ацетилсалициловая кислота. Отличается жаропонижающим, обезболивающим, противовоспалительным эффектом. Дозировка индивидуальная и назначается лечащим врачом. Пациентам с язвой ЖКТ, бронхиальной астмой, геморрагическим диатезом, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: аллергические реакции, головные боли, головокружение, рвота, болевые ощущения в области живота.

Профилактика

На данный момент эффективные меры профилактики данного синдрома не разработаны. Незначительно снижает возможность развития основных симптомов синдрома ранняя терапия инфаркта миокарда.

Постинфарктный синдром Дресслера: причины, виды, признаки, терапия

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Постинфарктный синдром Дресслера — аутоиммунная патология, осложняющая инфаркт миокарда и проявляющаяся симптомами воспаления перикарда, плевры и легких. Это особая реакция организма на собственные клетки, в результате которой поражаются внутренние органы, сосуды и суставы.

Инфаркт миокарда — гибель или некроз сердечной мышцы, часто заканчивающийся смертью больных. Тромбоз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения миокарда, развитию кислородного голодания и быстрой гибели мышечной ткани. Образуются зоны некроза, дающие начало воспалительному процессу. В пораженной области происходит отмирание тканей, из некротизированных участков выделяется в кровь большое количество токсичных продуктов распада.

Погибшие клетки миокарда воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают в окружающих тканях реактивные изменения. Развивается асептическое воспаление соединительной ткани, имеющее длительное и тяжелое течение с частой сменой обострений и ремиссий.

Синдром Дресслера встречается довольно редко: патология регистрируется у 4 % больных с острой коронарной недостаточностью. Это связано широким использованием НПВС, распространением неинвазивных методов терапии сердечно-сосудистых заболеваний, сложной диагностикой патологии.

Формы

В кардиологии выделяют следующие формы патологии:

  • Типичная или развернутая форма постинфарктного синдрома проявляется симптомами воспаления перикарда, плевры, легких, суставов. Выделяют смешанные варианты.
  • Атипичная форма реализуется воспалением крупных суставов, аллергическим поражением кожи, развитием перитонита или бронхиальной астмы. Более редкие формы — пульмонит, периостит, перихондрит, синовит, васкулит, гломерулонефрит.
  • Малосимптомная форма — стойкий субфебрилитет, артралгия, характерные изменения в составе крови.

По течению и времени развития синдром Дресслера подразделяется на:

  1. «Ранний СД» – возникающий сразу после инфаркта,
  2. «Поздний СД» – развивающийся спустя несколько месяцев после инфаркта.

Причины

Основные этиопатогенетические факторы синдрома Дресслера:

Инфаркт миокарда, а точнее его последствия являются основными этиологическими факторами заболевания. В результате некроза кардиомиоцитов в крови появляются специфические антитела к собственным клеткам организма. В наибольшей степени подвержены патологии серозные оболочки. В организме формируется гиперчувствительность к патологически измененному белку пораженных кардиомиоцитов. Собственные клетки организмом становятся аутоантигенами, которые взаимодействуют с антителами и образуют иммунные комплексы. Они фиксируются в различных органах и тканях, повреждая их. Развивается асептическое воспаление плевры, перикарда и суставов. В плевральной, перикардиальной и суставной полостях скапливается транссудат, возникает боль и нарушается функция органа.

  • В более редких случаях причиной патологии становятся операции на сердце — комиссуротомия, кардиотомия.
  • Тяжелые травмы сердца, ранения, контузии, удары в область сердца провоцируют развитие патологии.
  • Вирусная инфекция – этиологический фактор патологии у лиц, в крови которых обнаруживают повышение титра противовирусных антител.
  • Группу риска составляют лица, страдающие полимиозитом, склеродермией, васкулитами, саркоидозом, спондилоартрозом.

    Симптоматика

    Синдром Дресслера проявляется интоксикацией, кардиалгией, полисерозитом. У больных появляется боль в груди, слабость, разбитость, недомогание, лихорадка, затем присоединяются симптомы гидроперикарда и гидроторакса.

    Боль за грудиной имеет сжимающий или давящий характер, иррадиирует в левую руку, лопатку, плечо. Прием препаратов из группы нитратов обычно не приносит облегчения. При осмотре больных отмечают бледность кожи, гипергидроз, гипотонию, тахикардию. Аускультативно обнаруживаются глухие тоны и «ритм галопа». В таком состоянии больных следует немедленно госпитализировать.

    Перикардит

    Основным проявлением патологии является боль, интенсивность которой варьируется от умеренной до мучительной и приступообразной. Она ослабевают в положении стоя, а усиливается, когда пациент лежит на спине, глубоко дышит или кашляет. Боль бывает постоянной или возникающей периодически.

    Кроме болевого синдрома для перикардита характерны следующие признаки:

    1. Шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины, особенно при наклоне туловища вперед. Он уменьшается после выделения жидкости в перикард и состоит из предсердного и желудочкового компонентов, возникающих в систолу и диастолу соответственно.
    2. Лихорадка — подъем температуры тела до субфебрильных значений. Интоксикационный синдром проявляется слабостью, недомоганием, ломотой в мышцах и суставах. Причиной лихорадки является активация пирогенов, выделяющихся в кровь при воспалении.
    3. Лейкоцитоз, эозинофилия и высокая СОЭ.
    4. Одышка, набухание яремных вен, гепатомегалия — признаки тяжелого течения патологии.
    5. Сердцебиение, сухой кашель, озноб, поверхностное и частое дыхание.
    6. Асцит.
    7. Отеки ног.

    Перикардит – обязательный элемент синдрома Дресслера, имеющий нетяжелое течение. Спустя несколько дней интенсивность боли уменьшается, температура тела нормализуется, общее состояние больных улучшается.

    Плеврит

    Плеврит — воспалительное заболевание плевры, основные симптомы которого: боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, шум трения плевры, лихорадка. Больные часто жалуются на ощущение царапанья внутри.

    Читать еще:  Тетрада Фалло: симптомы, осложнения и методы лечения

    Он может протекать изолированно или сочетаться с перикардитом и прочими проявлениями патологии. Глубокое дыхание и кашель усиливают боль, которая проходит сама через пару дней.

    пример рентгена легких при синдроме Дресслера

    Пневмонит

    Пневмонит — аутоиммунное воспаление легочной ткани, проявляющееся загрудинной болью, одышкой, сухим или влажным кашлем с кровавой мокротой. При пневмоните очаги воспаления локализуются в нижних долях легких. Над этими перкуторно обнаруживается укороченный перкуторный звук, аускультативно — мелкопузырчатые влажные хрипы, в мокроте — кровь.

    Среди наименее распространенных симптомов патологии выделяют поражения суставов, сосудов и внутренних органов. Артрит плечевого сустава аутоаллергической этиологии, проявляющийся всеми признаками воспаления: болью, ограничением подвижности, онемением, парестезией, гиперемией кожи. Межфаланговые суставы, а иногда и вся кисть отекает. Артрит протекает на фоне лихорадки.

    Длительная ишемия миокарда приводит к развитию очаговой дистрофии и мелкоочаговому инфаркту. В этом случае первые симптомы патологии появляются поздно.

    Диагностика

    Диагноз синдрома Дресслера основывается на жалобах пациента, данных анамнеза жизни и болезни, осмотра, перкуссии и аускультации грудной клетки. Визуальный осмотр позволяет обнаружить у пациентов бледность или посинение кожи, обусловленное гипоксией тканей. Выбухают яремные вены и кожа между ребрами слева, что связано с повышенным давлением в грудной клетке. Чтобы уменьшить болевые ощущения, больные стараются «дышать животом». Перкуторно определяется расширение сердечной тупости, аускультативно — приглушение сердечных тонов.

    К дополнительным методах исследования относятся клинический анализ крови, иммунограмма, ревмопробы, электрокардиография, фонокардиография, УЗИ сердца, рентгенография грудной клетки и плечевых суставов, компьютерная или магнитно-резонансная томография, пункция перикарда. Биопсия позволяет обнаружить воспалительные изменения в ткани перикарда. Для этого берут кусочек ткани и исследуют его под микроскопом.

    Компьютерная томография выявляет характерные изменения в сердечной сумке и оценивает состояние органов средостения. Результаты исследования представляют собой снимок на пленке, подробно описывающий структурные изменения и подтверждающий предполагаемый диагноз.Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить повреждения миокарда, точечные участки воспаления, спайки, экссудат. Пациенты, находясь в туннеле, по сигналу врача перестают дышать и двигаться.Эхокардиография – неопасная и неинвазивная методика, проводимая с помощью ультразвука. Она выявляет жидкость в сердечной сумке, утолщение листков перикарда, спайки между ними, новообразования.
    Лабораторная диагностика включает: клинический анализ крови и мочи, микробиологические тесты, цитологический анализ, иммунологическое исследование.

    Лечение

    Больным рекомендуют вести здоровый образ жизни, употреблять в пищу много свежих овощей и фруктов, злаков, круп, растительных жиров. Необходимо отказаться от вредных привычек, выполнять дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.

    Медикаментозное лечение патологии проводят в условиях стационара. Препараты, назначаемые больным:

    1. НПВС – «Диклофенак», «Индометацин», «Ибупрофен», «Аспирин». Они оказывают болеутоляющее и жаропонижающее действие.
    2. Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дексаметазон». Они оказывают выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным происхождением патологии, способствуют более быстрому и полному рассасыванию выпота. Гормонотерапию проводят длительно. Состояние больных улучшается уже на 2-3 день от начала лечения.
    3. Кардиотропные препараты – препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце: «Триметазидин», «Панангин», «Аспаркам».
    4. Бета-блокаторы – «Атенолол», «Бисопролол», «Конкор».
    5. Гиполипидемические препараты – «Пробуркол», «Фенофибрат», «Ловастатин».
    6. Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл».
    7. Антикоагулянты – «Варфарин», «Клопидогрел», «Аспирин».
    8. Анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома – «Кетонал», «Нурофен», «Найз».

    Благодаря современным терапевтическим методам и высокому качеству лечения больных с инфарктом миокарда, в настоящее время значительно уменьшилось количество случаев синдрома Дресслера.

    Видео: о синдроме Дресслера (eng)

    Постинфарктный синдром Дресслера

    . или: Постинфарктный синдром, синдром Дресслера

    Симптомы постинфарктного синдрома Дресслера

    Проявления постинфарктного синдрома различаются у разных больных в зависимости от преимущественного поражения перикарда (оболочка, покрывающая сердце), плевры (воспаление оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной клетки) и легких.

    • Перикардит (воспаление оболочки, покрывающей сердце) при синдроме Дресслера обычно протекает нетяжело. Отмечаются такие симптомы:
      • боли в области сердца, появляющиеся на 2-6 неделе после начала инфаркта миокарда (гибели клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения), которые носят постоянный, неострый характер и не прекращаются после приема нитроглицерина. Их продолжительность достигает 30–40 минут и больше;
      • повышение температуры тела до субфебрильных (не выше 38 градусов) цифр;
      • слабость.

    Болевой синдром и повышение температуры, как правило, исчезают через несколько дней.

    • При плеврите (воспаление оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости) отмечают боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании.
    • Аутоимунный пневмонит (воспаление легких, обусловленное иммунной реакцией, направленной против собственных клеток организма) при постинфарктном синдроме выявляется несколько реже, чем перикардит и плеврит. Наиболее частый симптом – одышка.

    Формы

    • Типичная(развернутая форма) с вариантами:
      • перикардиальный (поражение оболочки, покрывающей сердце);
      • плевральный (поражение оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости);
      • пневмонический (поражение легких);
      • перикардиально-плеврально-пневмонический (поражение оболочек, покрывающих сердце и легкие со стенками грудной полости, а также поражение легких);
      • перикардиально-плевральный (поражение оболочки, покрывающей сердце, и оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости);
      • перикардиально-пневмонический (поражение сердечной оболочки и легких);
      • плевропневмонический (поражение легких и оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной клетки).
    • Атипичнаяформа с вариантами:
      • суставной (с поражением одного или нескольких суставов);
      • кожный (высыпания, покраснения).
    • Малосимптомные формы с вариантами.
      • Длительное повышение температуры.
      • Изменения в анализе крови:
        • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов – белых кровяных телец);
        • увеличение скорости оседания эритроцитов (красные кровяные тельца, переносящие кислород, — СОЭ);
        • эозинофилия (повышение количества клеток, относящихся к белым кровяным тельцам и принимающим участие в обезвреживании чужеродных веществ).
      • Упорные артральгии (боли в суставах).

    Причины

    • Причина возникновения постинфарктного синдрома связана с гибелью клеток и гипоксическим повреждением (недостаток поступления кислорода) мышечного слоя сердца. В результате этих повреждений образуются измененные белки, на которые реагируют иммунные клетки организма, как на чужеродные тела.
    • Обычно постинфарктный синдром наблюдается при обширных поражениях сердца.

    Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

    Диагностика

    • Анализ анамнеза заболевания и жалоб:
      • когда (как давно) появились боли в области сердца, в грудной клетке;
      • беспокоят ли одышка, повышение температуры;
      • с чем пациент связывает возникновение этих симптомов;
      • был ли инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения), как давно.
    • Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания; особенно важно, был ли инфаркт миокарда, операции, хронические заболевания).
    • Анализ семейного анамнеза (были ли у близких родственников похожие состояния).
    • Физикальный осмотр.
      • Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, измерение массы тела.
      • Анализируется частота дыхательных движений, измеряется артериальное давление, выслушиваются тоны сердца, измеряется температура тела.
      • Обнаруживают небольшое притупление перкуторного (выстукиваемого) звука над легкими и ослабление дыхания на стороне поражения.
      • Выслушивается шум трения плевры на ограниченном участке, иногда могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы.
      • В сердце выслушивается шум трения перикарда (оболочки, покрывающей сердце) у левого края грудины.
    • Общий анализ крови и мочи. Выявляются изменения в анализе крови:
      • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов — белых кровяных телец);
      • увеличение скорости оседания эритроцитов (красные кровяные тельца, переносящие кислород, — СОЭ)
      • эозинофилия (повышение количества клеток, относящихся к белым кровяным тельцам и принимающим участие в обезвреживании чужеродных веществ).
    • Биохимический анализ крови — определяют уровень:
      • общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток);
      • « плохого» (приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина;
      • уровень сахара в крови.
    • Электрокардиография (ЭКГ) – перикардит сопровождается характерными изменениями ЭКГ.
    • Эхокардиография (ЭхоКГ) – при двухмерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда, что может говорить о его поражении.
    • Рентгенография грудной полости – отмечается:
      • увеличение тени сердца (за счет выпота в околосердечную сумку);
      • уплотнение плевры (оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости);
      • очаговые тени в легких.
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Определение поражения перикарда (оболочки, покрывающей сердце), плевры (оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости) и легких.
    • Компьютерная томография (КТ). Определение поражения перикарда (оболочки, покрывающей сердце), плевры (оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости) и легких.
    • Возможна также консультация терапевта.
    Читать еще:  Атеросклероз верхних конечностей симптомы лечение сосудов

    Лечение постинфарктного синдрома Дресслера

    Лечение постинфарктного синдрома медикаментозное. Оно включает в себя прием:

    • глюкокортикоидов (препаратов, оказывающих влияние на иммунитет организма) — оказывают наиболее выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным (реакция иммунитета направлена против собственных органов и тканей) происхождением данного осложнения;
    • нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) — средств, снимающих воспаление, боль и снижающих температуру тела, которые также достаточно эффективны при постинфарктном синдроме, особенно при нетяжелых клинических проявлениях синдрома Дресслера.

    Осложнения и последствия

    Для постинфарктного синдрома характерно рецидивирующее (повторяющееся) течение с периодами обострения и ремиссии (ослабление симптомов).

    Ремиссии возникают под влиянием лечения, прекращение которого часто вновь приводит к обострению заболевания.

    Длительность каждого рецидива — от 1 — 2 недель до 2 месяцев.

    Профилактика постинфарктного синдрома Дресслера

    • Первичной (основанной на устранение причин) профилактики заболевания пока нет.
    • Ранняя активизация больных инфарктом миокарда снижает частоту суставных проявлений постинфарктного синдрома.
    • При необходимости назначают противорецидивную терапию (против возобновления синдрома) с использованием:
      • нестероидных противовоспалительных средств (средств, снимающих воспаление, боль и снижающих температуру тела);
      • глюкокортикоидов (препаратов, оказывающих влияние на иммунную систему организма).

    Дополнительно

    Постинфарктный синдром Дресслера связывают с обнаружением в организме больных, перенесших инфаркт миокарда, аутоантител (иммунные частицы) к тканям миокарда (сердечной мышце) и перикарда.

    В последнее время в связи с разработкой новых эффективных методик лечения инфаркта миокарда количество случаев синдрома Дресслера уменьшается.

    ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

    Необходима консультация с врачом

    • Авторы

    Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система Автор: Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский.
    Издательство: МЕДпресс-информ 2011 г.

    Что делать при постинфарктном синдроме Дресслера?

    • Выбрать подходящего врача кардиолог
    • Сдать анализы
    • Получить от врача схему лечения
    • Выполнить все рекомендации

    У вас постинфарктный синдром дресслера?

    кардиолог назначит правильное лечение при постинфарктном синдроме Дресслера

    Синдром Дресслера: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

    Постинфарктный синдром, ассоциированный сочетанием перикардита и плеврита, реже пневмонии и эозинофилии, которые начинают формироваться на третьей либо четвертой неделе после перенесенного инфаркта миокарда, что обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда.

    Причины

    Предположительно заболевание возникает на фоне автоиммунных нарушений.

    В основе механизма развития недуга предположительно лежит распад клеток миокарда и проникновение продуктов некроза тканей в кровь. В ответ на это в организме вырабатываются измененные белки, против которых иммунная система усиленно продуцирует антитела.

    Если у пациента имеется гиперчувствительность к деструктивно измененным белкам, то антитела начинают активно атаковать также собственные белки, которые находятся на соединительных наружных оболочках клеток, которые выстилают поверхность грудной клетки, сердца, легких и суставов. Иногда такая иммунная агрессия может сопровождаться воспалительным поражением данных органов и их тканей.

    Подобные иммунные процессы могут возникают на фоне травматического повреждения сердца либо вирусной инфекции.

    Предрасполагающими агентами к развитию синдрома Дресслера, являются имеющиеся у пациента аутоиммунные заболевания и позднее начало после перенесенного инфаркта миокарда двигательной активности .

    Симптомы

    Заболевание ассоциировано с возникновением загрудинных болей, повышением температуры, воспалительным поражением серозных оболочек различных полостей и предрасположенностью к развитию рецидивов.

    Классическая триада постинфарктного синдрома, включает наличие у пациента перикардита, пульмонита и плеврита. Возникновение недуга наблюдается через две либо одиннадцать недель после перенесенного острого инфаркта миокарда. Заболевание характеризуется возникновением болей в грудной клетке, увеличением температуры тела до высоких цифр. При прогрессировании недуга происходит развитие гидроперикарда и гидроторакса. Длительность постинфарктного синдрома варьируется от трех суток до трех недель.

    Диагностика

    Если специалист, исходя из имеющихся у пациента симптомов через два либо три месяца после перенесенного инфаркта миокарда, предполагает формирование постинфарктного синдрома, то назначают проведение развернутого клинического анализа крови и мочи, электрокардиограмму, проведение иммунологического и биохимического анализов крови, рентгенографию грудной клетки, проведение ревмопроб, рентгенографическое исследование суставов, магниторезонансную томографию.

    Лечение

    Лечение заболевания подбирается с учетом тяжести недуга и выраженности его симптомов.

    Для купирования воспалительных процессов больному назначают нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоидные средства.

    В случае легкой формы можно обойтись применением нестероидных противовоспалительных средств. В случае низкой эффективности либо при тяжелом течении рекомендовано назначение глюкокортикоидных средств, которые обладают более выраженным противовоспалительным эффектом.

    При необходимости в случае развития острого выпотного перикардита в околосердечной сумке либо полости плевры может наблюдаться скопление значительного количества жидкости. В этом случае для удаления экссудата назначают перикардиальную или плевральную пункции.

    Профилактика

    Профилактика развития недуга базируется на ликвидации причин, которые его вызывают. Специальных методов предупреждения синдрома Дресслера пока не разработано. Снизить вероятность развития патологии помогает ранняя двигательная активность больных, которые перенесли инфаркт миокарда.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector