Ixzi.ru

Симптомы и лечение синдрома слабости синусового узла СССУ

Синдром слабости синусового узла: что такое, причины, диагностика, лечение

Синоатриальный (СА) узел иннервируется парасимпатической и симпатической нервной системами; баланс между этими системами контролирует частоту стимуляции сердечных импульсов. Парасимпатическая нервная система через блуждающие нервы понижает стимуляцию СА и является доминирующей в состоянии покоя, а симпатическая нервная система с высвобождением катехоламинов надпочечников увеличивает частоту сокращений во время физических нагрузок и стресса.

Дисфункция синусового узла часто является вторичной по отношению к старению СА узла и окружающего миокарда предсердий. Лекарственные средства могут также способствовать возникновению дисфункции синусового узла.

Что такое синдром слабости синусового узла

Дисфункция синусового узла характеризуется дисфункцией синоатриального узла, который часто связывается со старением узла и окружающего миокарда предсердий. Хотя термин «синдром слабого синусового узла» (СССУ) впервые был использован для описания медленного возвращения узловой активности СА-узла после электрической кардиоверсии, в настоящее время он обычно используется для описания неспособности СА-узла генерировать частоту сердечных сокращений соизмеримую с физиологическими потребностями человека.

Признаки проявления расстройства на электрокардиограмме (ЭКГ):

  • Синусовая брадикардия
  • Синусовая пауза
  • Остановка синусового узла
  • Блокада выхода СА-узла
  • Неадекватная реакция сердечного ритма на физиологические потребности во время активности (хронотропная некомпетентность)
  • Суправентрикулярная тахикардия (например, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и предсердная тахикардия как часть синдрома тахикардии и брадикардии).

Патофизиология

Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, обычно расположенную в правой предсердной стенке вблизи верхнего венозного входа вены на верхнем конце пограничной борозде правого предсердия. Он образован кластером клеток, способным к спонтанной деполяризации. Обычно эти пейсмекерные клетки деполяризуются более быстрыми темпами, чем любые другие скрытые клетки в сердце. Поэтому здоровый узел регулирует частоту, с которой сердце бьется. Электрические импульсы, генерируемые в узле, должны затем проводиться вне узла для деполяризации остальной части сердца.

Активность синусового узла регулируется вегетативной нервной системой. Например, парасимпатическая стимуляция вызывает синусовую брадикардию, синусовые паузы или синоатриальную выходную блокаду. Эти действия уменьшают автоматичность СА-узла, тем самым уменьшая частоту сердечных сокращений.

Однако симпатическая стимуляция увеличивает склонность к спонтанной деполяризации фазы 4. Это увеличивает автоматичность СА-узла, тем самым увеличивая частоту сердечных сокращений. В большинстве случаев подача крови к узлу обеспечивается правой коронарной артерией.

Синдром слабости синусового узла связан с нарушениями формирования и распространения импульсов СА-узла, которые часто сопровождаются аналогичными нарушениями в предсердии и в системе проводимости сердца. Вместе эти аномалии могут приводить к пониженной частоте сокращения желудочков и длительным паузам в состоянии покоя или при различных стрессах. Когда синдром имеет умеренный характер, у пациентов обычно не наблюдаются симптомы. По мере того как заболевание становится более тяжелым, у пациентов могут развиться симптомы из-за гипоперфузии органов и нерегулярности пульса. К таким симптомам относятся следующие:

  • Усталость
  • Головокружение
  • Спутанность сознания
  • Падения
  • Синкопе (обморок)
  • стенокардия
  • Симптомы сердечной недостаточности и сердцебиение

Естественная история СССУ обычно связана с прерывистыми и / или прогрессирующими нарушениями сердечного ритма, которые связаны с более высокими показателями других сердечно-сосудистых событий и более высокой смертности. Существует тенденция к тому, что нарушения ритма, связанные с расстройством, развиваются со временем, а также возникают более высокая вероятность тромбоэмболических событий и других сердечно-сосудистых событий.

Для многих больных с дисфункцией синусового узла существуют переменные и часто длительные периоды нормальной функции СА-узла. Однако, когда-то, со временем, нарушение прогрессирует у большинства пациентов, что сопровождается большей вероятностью развития предсердных тахиаритмий. Тем не менее, время прогрессирования заболевания трудно предсказать.

Как отмечалось, синдром слабости синусового узла обычно прогрессирует с течением времени. В исследовании 52 пациентов с СССУ и синусовой брадикардией, связанных с синоатриальной (СА) блокадой или остановкой синуса, для достижения полной остановки синуса и замещающего ритма потребовалось в среднем 13 лет (диапазон 7-29 лет).

Частота аритмий предсердий и нарушения проводимости происходят чаще с течением времени, что частично объясняется прогрессирующим патологическим процессом, который поражает все предсердие и другие части сердца. В исследовании, в котором принимали участие 213 пациентов с историей симптоматической дисфункции синусового узла, которым проводили предсердную стимуляцию, у 7% развилась фибрилляция предсердий и у 8,5% развился высококачественная атриовентрикулярная блокада.

Больные с синдромом слабости синусового узла, особенно имеющие тахикардию-брадикардию, подвергаются более высокому риску тромбоэмболических событий – даже после имплантации кардиостимулятора. Бессимптомные эпизоды фибрилляции предсердий, приводящие к тромбоэмболическим событиям, могут способствовать сердечно-сосудистым событиям после имплантации кардиостимулятора.

Причины

Дисфункция синусового узла возникает в результате нарушений в автоматическом режиме, проводимости или обоих синоатриальных узлах. Местная сердечная патология, системные заболевания, которые включают сердце, и лекарственные препараты или токсины, могут являться причинами ненормального функционирования СА-узла и могут привести к заболеванию.

Аномальная автоматичность (остановка синуса)

Аномальная автоматичность или остановка синуса относится к нарушению генерации синусового импульса. Аномальная проводимость или задержка или блокировка СА-узла – это отказ от импульсной передачи. В таких случаях генерация синусового импульса происходит нормально, но нарушается проводимость его в соседнюю ткань предсердия. Как аномальная автоматичность, так и аномальная проводимость могут быть результатом одного из нескольких различных механизмов, включая фиброз, атеросклероз и воспалительные или инфильтративные миокардиальные процессы.

Дегенерация узла синуса в результате фиброза, кальцификации или амилоидоза

Наиболее распространенной причиной синдрома больного синуса является замена ткани синусового узла фиброзной тканью, которая может сопровождаться дегенерацией и фиброзом других частей системы проводимости, в том числе атриовентрикулярной. Также может быть задействован переход между синусовой и предсердной тканью, и может возникнуть дегенерация нервных ганглиев.

Лекарственные препараты и токсины

Ряд препаратов и токсинов может ухудшить функцию узла синуса, что приводит к возникновению симптомов СССУ. Наиболее часто используемые лекарственные средства, отпускаемые по рецепту, которые изменяют проводимость миокарда, включают в себя:

  • Бета-блокаторы
  • Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил)
  • Дигоксин
  • Антиаритмические препараты
  • Ивабрадин
  • Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (например, донепезил, ривастигмин), используемые при лечении болезни Альцгеймера
  • Парасимпатомиметические средства
  • Симпатолитические препараты (например, метилдопа, клонидин)
  • Препараты лития

Отравление граанотоксином, которое вырабатывается некоторыми растениями (например, видами Рододендрон) и обнаружено у некоторых сортов меда, связано с нарушением функции синусового узла.

Детская заболеваемость и генетическая предрасположенность

Хотя у детей это редко встречается, когда дисфункция синусового узла, она чаще всего встречается у людей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной кардиохирургии. Редко встречается наследственная форма СССУ, для которой характерны мутации в гене сердечного натриевого канала SCN5A и гена HCN4, ответственного за некоторые семейные случаи болезни.

Инфильтративные заболевания

На синусовый узел может влиять инфильтративные заболевания, такое как амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, гемохроматоз и в редких случаях редко опухоль.

Воспалительные заболевания

Ревматическая лихорадка, перикардит, дифтерия, болезнь Шагаса и другие расстройства могут ухудшать узловую функцию СА-узла.

Стеноз узловой артерии

Синусовый узел переносится ветвями правой коронарной артерии в 55-60% случаев, а левая округло-артериальная артерия – в оставшихся 40-45%. Стеноз узловой артерии может возникать из-за атеросклероза или воспалительных процессов, что приводит к ишемии; последнее может также происходить с эмболическими событиями.

Генетические мутации

Мутации в HCN4 могут приводить как к симптоматическому, так и бессимптомному синдрому слабости синусового узла, о чем свидетельствуют многочисленные сообщения о синусовой брадикардии у членов семьи с такими мутациями.

Травмы

Ушиб сердца может влиять либо на СА-узел напрямую, либо на его кровоснабжение.

Другие расстройства

Другие расстройства, которые могут являться причиной дисфункции, включают гипотиреоз, гипотермию, гипоксию и мышечные дистрофии. Некоторые инфекции (например, лептоспироз, трихиноз, инфекция сальмонеллы) связаны с относительной синусовой брадикардией; однако, как правило, это не приводит к постоянному СССУ.

Читать еще:  Почему возникает кардиомиопатия что это такое и ее лечение

Кроме того, расстройство наблюдается у детей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной хирургии. Причина СССУ у этих детей, вероятно, связана с основной структурной сердечной болезнью и хирургической травмой артерии.

Хирургические причины, особенно после операций с правым предсердием

Постепенная потеря синусового ритма может возникать после хирургических операций. Расстройство считается вторичным по отношению к прямой травме синусового узла во время операции, а также из-за более поздних хронических гемодинамических нарушений. Пароксизмальная предсердная тахикардия часто ассоциируется с дисфункцией синусового узла, и нарушение синусового ритма, по-видимому, увеличивает риск внезапной смерти. Пациенты с транспозицией больших артерий теперь подвергаются операции артериального переключения, что позволяет избежать обширных линий швов предсердий, которые приводят к повреждению узла.

Иные причины

Ревматическая лихорадка – еще одна причина СССУ. Такая дисфункция также может быть вызвана заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), которое обычно является вторичным по отношению к увеличению внутричерепного давления с последующим увеличением парасимпатического тонуса.

Эндокрино-метаболические заболевания (гипотиреоз и гипотермия) и дисбаланс электролитов (гипокалиемия и гипокальциемия) являются другими условиями, которые могут способствовать SND.

Диагностика

Для лиц, у которых имеется подозрение на дисфункцию синусового узла клинически подозревается, но не подтверждена результатами электрокардиографии (ЭКГ) и / или физической нагрузки, может оказаться полезным ряд различных способов. У большинства пациентов амбулаторный ЭКГ-мониторинг в течение длительного периода времени (обычно 2-4 недели, но потенциально дольше) имеет наибольший результат и позволяет коррелировать с симптомами. У отдельных больных, у которых диагноз остается неопределенным, другие варианты диагностических исследований включают введение аденозина, массаж сонных артерий и инвазивные электрофизиологические исследования.

Внедрение имплантируемого петлевого монитора также улучшило диагностику клинической оценки, если симптомы прерывистые, продолжающиеся от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лечение

Единственной эффективной медицинской помощью у людей с синдромом слабости синусового узла является коррекция внешних причин. Требуется оценка для тестирования и размещения кардиостимулятора, если это необходимо.

Лечение бессимптомных пациентов не требуется, даже если у них имеется ненормальное время восстановления синусового узла или времени синоатриальной проводимости. Если больной принимает лекарственные препараты, которые могут спровоцировать синусовую брадиаритмию (например, бета-блокаторы), прием лекарств следует прекратить, если это возможно.

Острая терапия состоит из приема атропина (0,04 мг / кг внутривенно каждые 2-4 часа) и / или изопротеренола (0,05-0,5 мкг / кг / мин внутривенно). Иногда требуется применение трансвенозного кардиостимулятора, вместе с медикаментозной терапией.

У больных, имеющих брадиаритмию – тахиаритмию симптомы можно контролировать с помощью приема пропранолола или хинидина. Тем не менее, следует внимательно следить за этими больными с частым мониторингом Холтера, для того, чтобы убедиться, что брадиаритмия не усугубляется или не вызывает симптомы (например, головокружение, обморок, застойная сердечная недостаточность); если происходит обострение аритмий или симптомов, необходима постоянная кардиостимуляция.

Прогноз

Прогноз пациентов с синдромом слабости (дисфункцией) синусового узла зависит от основного расстройства. Частота внезапной сердечной смерти у пациентов с СССУ является низкой. Применение кардиостимулятора не влияет на выживаемость у пациентов с дисфункцией.

У пациентов с синдромом, имеющих тахиаритмию, прогноз хуже, чем у пациентов с изолированным СССУ. Общий прогноз у больных и дополнительной системной дисфункцией желудочков зависит от их основной дисфункции желудочков или степени застойной сердечной недостаточности.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Цели лечения

Показания к госпитализации

  • Выраженные симптомы заболевания. Так, в случае обмороков, частых пресинкопальных состояний показана экстренная госпитализация.
  • Планируемая имплантация ЭКС.
  • Необходимость подбора антиаритмической терапии при синдроме брадикардии-тахикардии.

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение

  • Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождаемыми симптоматикой, в том числе в результате терапии, которая не может быть отменена или заменена.
  • Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность.
  • Дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 в минуту и клинической симптоматикой при отсутствии документального подтверждения, что симптомы обусловлены именно брадикардией.
  • Синкопе по непонятным причинам в сочетании с выявленными при электрофизиологическом исследовании нарушениями функции синусового узла.
  • Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 в минуту.

Примерные сроки нетрудоспособности

Дальнейшее ведение

  • контроль системы ЭКС, подбор параметров стимуляции, определение времени замены ЭКС, осуществляемые в специализированных аритмологических центрах;
  • лечение основного заболевания;
  • лечение сопутствующих тахиаритмий.

Прогноз

Наджелудочковая экстрасистолия может носить вполне доброкачественный характер и не всегда требует лечения. При возможности устраняют этиологический фактор наджелудочковой экстрасистолии.

Лечение наджелудочковых тахикардий преследует две основные цели – купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии и предупреждение возникновения последующих пароксизмов.

Цели лечения: профилактика ВСС вследствие брадиаритмии, устранение или облегчение клинических проявлений заболевания, а также предотвращение возможных осложнений (тромбоэмболия, сердечная и коронарная недостаточность).

Хирургическое лечение направлено на предотвращение массивной лёгочной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. Совместное решение этих задач возможно при выполнении радикальной тромбэктомии. Однако значительная частота повторных тромбозов магистральных вен, обусловленных флебитом, плот.

Иногда необходимо сочетание немедикаментозных мероприятий с приемом лекарственных веществ, снижающих вес. Показания к применению лекарственных средств: ИМТ ≥ 30 кг/м², сочетание высокого (≥ 27 кг/м²) ИМТ с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к сахарному диабету 2-го .

Цели лечения: выявление в лечение основного заболевания; устранение факторов, способствующих развитию аритмии; снижение летальности; подавление аритмии; уменьшение симптомов; решение вопроса о трудоспособности.

Медикаментозное лечение при вторичной лёгочной гипертензии должно быть направлено, прежде всего, на коррекцию основного заболевания. Например, при лечении больных ХОБЛ с лёгочной гипертензией необходимо использовать в полном объёме все средства для максимального улучшения бронхиальной проходимости, .

Что означает диагноз – синдром слабости синусового узла (СССУ)?

Дата публикации статьи: 29.08.2018

Дата обновления статьи: 2.12.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) – практикующий врач-кардиолог

Синдром слабости синусового узла – это электрокардиографический клинический синдром, который отображает нарушения функций пораженных структур узла Киса-Флека и расстройства в обеспечении регулярного проведения автоматических импульсов к стенкам предсердия.

Чтобы разобраться в опасности этого явления, нужно знать этиологию его развития, классификацию, основные клинические симптомы, а также современные методики обследования и лечения.

Причины

Главная причина, приводящая к образованию патологических изменений в сердце, заключается в органических поражениях стенок правого предсердия.

Данная патология наблюдается у пациентов всех возрастных категорий. Основная масса людей (80-85%) с синдромом дисфункции синусового узла находится в возрасте 50-60 лет. Оставшиеся 15-20% составляют дети до 16 лет.

Среди факторов, провоцирующих синдром слабости у ребенка или подростка, выделяют:

  1. Миокардиты. Очаги воспаления при вирусных инфекциях способны захватывать зону правого предсердия, вследствие чего у пациента развивается СССУ.
  2. Амилоидоз с образованием деструктивных изменений в сердечной мышце. При этой болезни в миокарде больного откладывается белок, который называется амилоидом. В результате этого наблюдаются признаки блокады водителя ритма.
  3. Токсическое поражение сердца. Прием антиаритмических медикаментов, антагонистов кальциевых каналов и фосфорорганических соединений может привести к слабости синоатриального узла Киса-Флека. Зачастую патологические изменения устраняются после отмены приема препарата и проведения комплекса симптоматического лечения.
  4. Аутоиммунные болезни, поражающие миокард. К ним относятся: склеродермия, системная красная волчанка и ревматизм.

Дисфункция водителя ритма у взрослых в большинстве случаев развивается после 60 лет.

Помимо вышеперечисленных патологий, развитие слабости синусового узла может быть обусловлено:

  1. Ишемической болезнью сердца. При наличии ИБС у пациента наблюдается ухудшение кровотока и трофики правого предсердия, что является основным фактором развития синдрома у пожилых людей.
  2. Инфарктом миокарда. Во время этой патологии отмечается образование рубцовых изменений в очагах поражения, которые способны затрагивать синоатриальный узел.
Читать еще:  Эффективность лечения аритмии прижиганием сердца

К второстепенным причинам снижения работоспособности водителя ритма относятся:

  • нарушения работы эндокринных желез;
  • тяжелое истощение организма;
  • возрастные изменения;
  • изменение показателей электролитов в крови;
  • передозировки блокаторами кальциевых каналов или сердечными гликозидами;
  • расстройства в работе вегетативных регуляторных рычагов автоматизма.

Классификация

Распределение расстройств работы узла Киса-Флека происходит исходя из особенностей развития патологии:

  1. Манифестирующее течение. Расстройства функции узла обладают выраженным характером. При выполнении суточного мониторинга с использованием электрокардиограммы происходит регистрация синдрома слабости синоатриального водителя ритма.
  2. Латентное течение. Симптомы недостаточности узла фактически не отмечаются. Многосуточное наблюдение с помощью мониторинга Холтера не выявляет нарушения. Диагностирование ухудшений происходит при помощи электрофизиологического обследования.
  3. Интермиттирующее течение. Клинические проявления СССУ наблюдаются преимущественно во время сна пациента. Это указывает на влияние вегетативной системы при осуществлении передачи сердечных импульсов.

По механизму возникновения патологии врачи выделяют следующие типы синдрома:

  1. Первичный. Его наличие обусловлено болезнетворными процессами, которые локализуются в синусовом узле.
  2. Вторичный. Патогенез этого типа заключается в сбое регуляции деятельности сердца.

Исходя из формы протекания патологии, кардиологи выделяют следующие типы:

  1. Блокада узла Киса-Флека. В случаях наличия этой формы патологии изменения во время работы сердца не отмечаются. Сбой функций происходит при передаче сердечных импульсов, часть из которых не проходит далее.
  2. Остановка синоатриального узла. Этот вариант синдрома характеризуется перерывами в создании импульсов.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии. Это тип СССУ, при котором учащенное сердцебиение сменяется замедлениями работы миокарда. У некоторых пациентов он способствует исчезновению перерывов между биениями, что является поводом для развития аритмии и экстрасистолии.
  4. Синусовая брадикардия. Уменьшение количества проводимых импульсов способствует падению уровня ЧСС.

Классификация дисфункций узла Киса-Флека происходит исходя из факторов, в результате которых были вызваны расстройства.

Среди них выделяют:

  • органические факторы, воздействующие на работоспособность водителя ритма;
  • внешние причины, способны приводить к нарушениям в функционировании узла.

Симптомы

Клинические признаки для всех типов расстройств синусового узла представлены тремя синдромами:

  1. Кардиальным – сердечные симптомы.
  2. Астено-вегетативным – общие признаки.
  3. Церебральным – расстройства в работе мозга.

Основные симптомы патологических синдромов находятся в этой таблице:

Тип синдрома Клинические проявления болезнетворных процессов
Кардиальный
  • жалобы на перебои в работе сердечной мышцы;
  • снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту;
  • сдавливающие боли, локализующиеся за грудиной;
  • затруднения дыхания, одышка;
  • снижение уровня артериального давления.
Астено-вегетативный
  • слабость в мышцах;
  • быстрая утомляемость;
  • бледность кожи;
  • анурия или олигурия.
Церебральный
  • мигрени, головокружения;
  • шум в ушах;
  • приступы обмороков;
  • расстройства чувствительности конечностей;
  • нарушение когнитивных функций;
  • приступы депрессии, которая сменяется необоснованной агрессией.

К основным вариантам клинического проявления СССУ относятся:

  1. Хроническое течение патологии с периодическими ухудшениями состояния человека и постоянными замедлениями ритма при физических нагрузках. Больной жалуется на общую слабость, частые мигрени, головокружения, одышку и замедление пульса. Зачастую в патогенезе отмечается развитие тяжелых осложнений в качестве мерцательных аритмий, пароксизмальных тахикардий и желудочковых экстрасистол.
  2. В случаях нормального ритма возможны внезапные приступы потери сознания, острой брадикардии и падения уровня артериального давления. Эта форма патологии называется синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
  3. Проявления внезапного сердечного приступа вследствие тяжелых нагрузок или в покое без патологических предшественников со стороны работы узла Киса-Флека. Они сопровождаются сдавливающей загрудинной болью, затруднением дыхания, хрипами в легких и брадикардией.
  4. Латентное течение. Это означает, что снижения ЧСС периодически отмечаются во время сна пациента.

СССУ с выраженным замедлением ритма является причиной развития острого инфаркта миокарда, инсульта, отека легких и полной остановки сердца.

Диагностика

Стандартный план исследований, в случаях подозрения на патологию синоатриального узла, включает в себя:

  1. Электрокардиограмму. Этот метод является информативным при выраженных изменениях проводимости узла Киса-Флека.
  2. Суточный мониторинг по Холтеру. С помощью него кардиолог фиксирует дисфункции водителя ритма, среди которых чаще всего отмечаются пароксизмы с дальнейшими паузами в сердцебиениях.
  3. ЭКГ после проведения дозированных физических нагрузок. Их примером являются тредмил-тест и велоэргометрия. Врач оценивает прирост показателя ЧСС, после чего проводит их сравнение с нормальным показателем и устанавливает диагноз.
  4. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование. Это инвазивный метод диагностики, который заключается во введении специального электрода в правое предсердие через сосуды с дальнейшей стимуляцией сокращений миокарда. После этого проводится оценка уровня ЧСС и степени задержки проводимости импульсов по синоатриальному узлу, проявляющиеся на ЭКГ в качестве пауз длительностью более трех секунд.
  5. Чреспищеводное ЭФИ. При его проведении микроэлектрод вводится через верхние отделы пищевода больного, в местах наибольшей близости к стенке правого предсердия.
  6. Вспомогательные методы обследования. Среди них наиболее эффективными являются: ультразвуковое исследование, анализ крови на определение показателей электролитов, а также томография сердца.

Лечение

Лечебные мероприятия, при наличии синдрома слабости синоатриального узла, преследуют две цели:

  1. Ликвидация факторов, которые повлекли за собой развитие патологии.
  2. Нормализация работы водителя ритма медикаментозным или хирургическим путем.

После установки этиологии, вследствие которой развился синдром, пациентам назначается проведение комплекса лечебных процедур. Они направлены на устранение основной болезни и ее осложнений.

Медикаментозное

Отказ от приема некоторых препаратов позволит избежать исчезновения биоэлектрической активности сердечной мышцы:

  1. B1-адреноблокаторы – Атенолол, Карведилол, Небиволол.
  2. Калийсберегающие мочегонные средства – Спиронолактон, Декриз, Эриданус.
  3. Антагонисты кальциевых каналов – Галлопамил, Дилтиазем, Бепридил.

Своевременная адекватная терапия СССУ дает возможность предотвратить летальный исход от асистолии.

Главной группой препаратов, которые используются для поддержания состояния пациента, являются коронаролитики:

Для снижения потребности миокарда в кислороде назначаются:

С целью увеличения поставки кислорода в сердечную мышцу используются:

Увеличить устойчивость сердца к гипоксии можно при помощи:

  • калия хлорида;
  • витаминов A, C, E;
  • цитохрома C;
  • фосфадена;
  • рибоксина.

При слабости узла, которая сопровождается сопутствующими сердечными патологиями и расстройствами ритма, антиаритмические средства используются с особой осторожностью. У больных, имеющих СССУ, связанный с их передозировкой, прием препаратов полностью отменяется.

Установка кардиостимулятора

Основной хирургической методикой устранения синдрома является имплантация электрокардиостимулятора.

Все типы показаний к процедуре разделяются на 2 класса:

  1. Класс I. Он диагностируется у пациентов, имеющих стойкие изменения в работе узла, которые сопровождаются снижением показателей ЧСС и наличием пауз между сокращениями миокарда длительностью более трех секунд.
  2. Класс IIa. Этот тип сопровождается дисфункциями узла Киса-Флека, при которых показатель ЧСС менее 50 ударов в минуту, а также классическими клиническими симптомами.
  3. Класс IIb. Незначительно выраженные признаки патологии при ЧСС после теста на физическую нагрузку менее 50 ударов в минуту.

Нормальное ритмичное сокращение предсердий также позволяет избежать образования тромбов и развития сопутствующих осложнений.

Прогноз

Патология обладает прогрессирующим течением. Синдром слабости узла Киса-Флека является фактором, который повышает летальность от заболеваний сердца и сосудов на 5-6%. Также неблагоприятно на прогноз воздействуют патологии, провоцирующие развитие органических поражений миокарда.

Успешное выздоровление пациента зависит тяжести клинической симптоматики слабости синоатриального узла. К наиболее неблагоприятным прогнозам относятся больные с предсердными тахиаритмиями, синусовыми паузами и брадикардиями. Это связано с высокой вероятностью образования тромбов, которые являются причиной половины всех летальных исходов при сердечно-сосудистых патологиях. Данные люди имеют инвалидность.

Возможность смертельного исхода вследствие осложнения синдрома, а также основного заболевания, может возникнуть на любом этапе течения болезни. При отсутствии адекватной терапии пациенты с СССУ живут от двух недель до десяти лет.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) что это такое, симптомы, лечение

Синдром слабости синусового узла в кардиологии относят к клинико-патогенетическим понятиям, объединяющим сбои ритма, спровоцированные понижением функциональной способности синусового узла. Код по МКБ-10 I49.5. Рассмотрим ведущие провокаторы развития СССУ, что это такое, симптомы, опишем особенности проявления нарушения у детей. Детальней остановимся на диагностике, особенностях терапии и профилактике патологического состояния.

Читать еще:  Пароксизмальная Тахикардия — что это, симптомы лечение

Описание патологии

Синусовый узел (СУ) представлен участком мышцы, производящим импульсы, направленные на регулирование функционирования сердца. Синдром слабости рассматриваемой зоны сопровождает часто брадикардия, аритмии эктопические.

Специалисты выделяют истинный СССУ, возникающий, как итог органического поражения узла. В отдельную группу выделены: вегетативная дисфункция синусового узла, медикаментозный вид сбоя работы. Устраняются они при медикаментозной денервации мышечных волокон, отмене медпрепаратов, оказывающих подавляющее действие на создание, проведение синусового импульса.

Симптомы могут практически не проявляться или заключаться в ослаблении, ощущении сильного сердцебиения, обмороке (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Диагностика включает мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы, выполняемые с нагрузкой, инвазивные исследования, ЭКГ, ЧПЭФИ. Терапевтический курс назначают с учетом типа патологии. При наличии признаков патологии больным рекомендуют имплантацию искусственных водителей ритма.

Классификация СССУ

Учитывая специфичность клиники, варианты течения патологического состояния, врачи отличают нижеуказанные формы СССУ:

  1. Латентная. Спецификой этой формы считается отсутствие проявлений на ЭКГ, других симптомов. Определяют дисфункцию при электрофизиологическом исследовании. Болеющему не предоставляют ограничений по трудоспособности, у него отсутствует необходимость установки электрокардиостимулятора.

2. Компенсированная. В ней отличают 2 варианта:

  • брадисистолический (клиника проявляется слабо). Присутствует ослабление организма, кружение головы. Болеющему врачи ограничивают профессиональную трудоспособность. Установка электрокардиостимулятора не требуется,
  • брадитахисистолический, при котором наблюдаются признаки брадисистолического варианта патологии и проявляются пароксизмальные тахиаритмии. Может понадобиться внедрение кардиостимулятора при декомпенсации СССУ вследствие проведенной терапии против аритмии.

3. Декомпенсированная. Рассмотрим особенности двух вариантов:

  • брадисистолический. Присутствует сбой церебрального кровотока, это состояние сопровождается преходящими парезами, кружением в голове, обмороками. Появляется сердечная недостаточность вследствие брадиаритмии. Пациенту существенно ограничивают трудоспособность. Имплантация нужна при асистолии, скорости восстановления работы СУ свыше 3 сек.,
  • брадитахисистолический. Описанные выше признаки дополняются пароксизмальными тахиаритмиями. Больные считаются совершенно нетрудоспособными. Необходимость в установке имплантата такая, как указана выше.

4. Постоянная (брадисистолическая) форма мерцательной аритмии. Имеет нижеуказанные виды:

    тахисистолический. Пациенту ограничивают трудоспособность. Внедрение электрокардиостимулятора не назначают,

ЭКГ картина тахисистолии

  • брадисистолический. Трудоспособность ограничивают. Внедрение стимулятора необходимо при проявлении сердечной недостаточности, появлении церебральной симптоматики.
  • Учитывая проявления СССУ при ЭКГ-мониторинге, врачи определяют нижеуказанные течения:

    • латентное (проявлений болезни нет),
    • интермиттирующее (проявление СССУ в случае роста парасимпатического тонуса, уменьшения симпатического,
    • манифестирующее. Симптомы заметны при ежедневно проводимых суточных ЭКГ-мониторингах.

    Учитывая течение патологии выделяют:

    По этиологическому показателю отличают формы:

    • первичную. Спровоцирована органическим повреждением синусно-предсердной зоны (СПЗ),
    • вторичную. Спровоцирована сбоем вегетативной регуляцией СПЗ.

    Причины

    Специалисты отделяют несколько причин, провоцирующих повреждение СУ, способных активировать рассматриваемую патологию. Среди них:

      1. Идиопатическое замещение здоровых клеток посредством соединительных с присутствующим кальцинозом (процесс скопления кальция) в рассматриваемом участке мышцы. Чаще поражает сердце пожилых, старых людей.
      2. Ишемическая болезнь. При указанной патологии отмечается нарушенное кровообращение сердечной мышцы. В эту группу входят:
        • инфаркт миокарда,
        • атеросклероз.
      3. Воспаления сердечной мышцы.
      4. Операции в данной области, травмы.
      5. Поражение мышцы по причине аутоиммунных болезней (склеродермия, системная красная волчанка).
      6. Артериальная гипертензия.
      7. Поражение мышечных волокон опухолью, амилоидоз.
      8. Повреждение органа из-за нарушения метаболизма (гипер-, гипотиреоз, диабет, быстрая потеря веса при белковой диете).

    Из внешних факторов, вызывающих дисфункцию рассматриваемого участка органа, выделяют несколько:

      1. Усиленное воздействие НС (нервной системы парасимпатической) на СУ. Эта зона вегетативной НС, действие которой заключается в регулировании деятельности внутренних органов, ослаблении, замедлении их работы. Это состояние провоцируют:
        • рост внутричерепного давления,
        • сильная чувствительность специфических рецепторов на любой вид воздействия,
        • субарахноидальное кровоизлияние.
      2. Смены в электролитном составе крови.
      3. Воздействие, оказываемое приемом медпрепаратов в больших дозировках:
        • гликозиды сердечные,
        • β-адреноблокаторы,
        • антиаритмические медикаменты,
        • блокаторы медленных кальциевых каналов.

    Симптомы

    СССУ имеет различную клинику. Врачи объясняют этот нюанс тем, что патология включена к гетерогенным сбоям. Начальные этапы отличаются асимптоматичностью. СССУ может протекать без видимых проявлений даже когда у пациента присутствует пауза ритма сердца в 4 и больше сек. Только определенная часть болеющих ощущает ухудшение состояния из-за сбоя в кровотоке мозга, периферическом кровотоке, урежения ритма.

    При развитии болезни проявляются признаки слабости синусового узла, имеющие связь с брадикардией. Появляются жалобы на:

    • обмороки,
    • ощущение кружения в голове,
    • одышку,
    • загрудинную боль,
    • сильное ощущение своего сердцебиения.

    Когда чередуются бради-, тахикардия, возникают такие признаки:

    • кружение головы,
    • ощущение повышенной частоты сердечных сокращений,
    • обмороки.

    Укажем отдельно церебральные признаки патологии:

    1. При маловыраженной клинике у болеющих появляется усталость, некоторая забывчивость, эмоциональная лабильность, необъяснимая раздражительность. Пожилые люди замечают снижение памяти, интеллектуального уровня. Присутствуют обмороки, предобморочные состояния.
    2. Прогрессирование патологии, сбои в системе кровообращения способствуют тому, что церебральная симптоматика проявляется более заметно.
    3. Предобморочное состояние у болеющих иногда сопровождается шумом в ушах, стремительно возникающей слабостью. Обмороки с кардиальной природой отличаются отсутствием у болеющего ауры, судорог.
    4. Больные не всегда ощущают предшествующее замедление сердцебиения, остановку органа.
    5. Может наблюдаться резкий упадок артериального давления, побледнение, похолодание дермы, холодный пот. Обморок вызывает стремительный поворот головой, покашливание, ношение тесноватого воротника. Обычно обмороки отступают сами. Лишь в исключительных случаях требуются реанимационные мероприятия.
    6. При прогрессировании брадикардии возможно усиление кружений головы, парезы, раздражительность, провалы в памяти, бессонница, снижение памяти.

    Среди сердечных симптомов СССУ перечислим основные:

    1. Возникновение загрудинных болей. Врачи объясняют это состояние гипоперфузией органа.
    2. Нерегулярный, медленный пульс (обычно отмечается в начале болезни).
    3. Возникновение выскальзывающих ритмов. Оно проявляется чувством сердцебиения, сбоев работы органа.
    4. Из-за ограниченности хронотропного резерва во время оказания нагрузок возникают одышка, слабость, может развиваться сердечная недостаточность (хроническая форма).
    5. Поздние этапы патологии сопровождают вентрикулярная тахикардия, фибрилляция. Эти состояния опасны вероятность сердечной смерти, которая возникает неожиданно.

    Среди дополнительных признаков СССУ отметим:

    1. Хромота перемежающаяся, слабость мышечных волокон.
    2. Сбои функционирования ЖКТ из-за слабой насыщенности кислородом внутренних органов.
    3. Олигурия, которая возникает вследствие почечной гипоперфузии.

    Диагностика

    Исследование рассматриваемого патологического состояния заключается в проведении целого ряда мероприятий:

    • Изучение анамнеза болезни, имеющихся жалоб.
    • Изучение анамнеза жизни (данные о перенесенных операциях, болезнях, наличии хронических заболеваний).
    • Проведение анализа семейного анамнеза.
    • Физикальный осмотр.
    • Анализ мочи, крови (общий, биохимический).
    • Гормональный профиль. Заключается в установлении уровня гормонов щитовидки. Необходимость его в исключении болезней щитовидной железы, способных активировать сбой работы СУ.
    • Электрокардиография. При синдроме слабости синусового узла его ЭКГ-признаками могут являться редкий ритм или ритмичность, имеющая отличия от нормальной.
    • ХМЭКГ. Этот метод представлен суточным мониторированием показателя электрокардиограммы. Кардиограмму записывают 24 – 72 часа. Таким способом можно обнаружить периоды, когда ритм становится реже, определяется продолжительность этих периодов, устанавливаются причины их появления, прекращения. Техника фиксирует паузы в деятельности сердца, устанавливает их длительность, наличие сопутствующих нарушений ритма.
    • ЭхоКГ. Посредством эхокардиографии определяют наличие изменений структуры органа (полости увеличены, стенки утолщенные, определяются зоны инфаркта).
    • Нагрузочный тест. Представлена данная диагностика использованием возрастающей физической нагрузки. Болеющий выполняет ее на велоэргометре (специфический велотренажер), тредмиле (специфическая дорожка для бега). Процесс проходит под контролем ЭКГ.
    • ЧПЭФИ. При чреспищеводном электрофизиологическом изучении внутрь пищевода направляют тоненький зонд. Вводят его через рот, нос и доводят до уровня сердца. Показатели активности исследуемого органа этот метод дает лучше, чем может показать обычная электрокардиограмма. Электрическая стимуляция способствует определению показателей работы СУ.

    Чрезпищеводное электрофизиологическое изучение

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector