Ixzi.ru

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга – это заболевание артерий головного мозга, при котором на их внутренней оболочке образуются очаги липидных (в основном холестериновых) отложений – атеросклеротических бляшек. В результате развивается прогрессирующее сужение артериальных сосудов, вплоть до полной их облитерации.

Заболевание широко распространено. Во многих случаях патологический процесс начинается уже в 25–30-летнем возрасте, но поскольку ему свойственно длительное субклиническое течение, манифестация происходит значительно позже, как правило, после 50 лет.

Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах составляют 20% от всей неврологической патологии и примерно 50% всех случаев сосудистых заболеваний. Заболевание в 5 раз чаще поражает мужчин, чем женщин.

Хроническая ишемия головного мозга, обусловленная атеросклерозом, способна становится причиной развития деменции, инсульта. Учитывая высокий риск возникновения подобных осложнений, а также широкую распространенность атеросклероза головного мозга, специалисты рассматривают его как одну из глобальных проблем современных ангиологии и неврологии.

Причины и факторы риска

Факторы риска развития атеросклероза обширны. Одним из важнейших является возраст. В той или иной степени церебральный атеросклероз выявляется у каждого человека старше 40 лет. Более раннему появлению заболевания и его быстрому прогрессированию способствуют:

  • нарушения обмена веществ (гормональный дисбаланс, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение);
  • несбалансированное питание (преобладание в рационе жаренных и острых блюд, животных жиров, а также недостаточное содержание пищи, богатой клетчаткой);
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни.

Другими факторами, повышающими риск развития атеросклероза сосудов головного мозга, являются:

  • артериальная гипертензия (нередко эти две патологии возникают одновременно, потенцируя друг друга);
  • хронические интоксикации и инфекции, оказывающие повреждающее действие на эндотелий сосудов;
  • часто повторяющиеся психоэмоциональные стрессы.

В развитии атеросклеротических изменений, по всей видимости, определенную роль играет и наследственная предрасположенность.

Наличие многочисленных факторов риска позволяет предположить полиэтиологичность атеросклероза.

Во многих случаях атеросклероз сосудов головного мозга начинается уже в 25–30-летнем возрасте, но поскольку ему свойственно длительное субклиническое течение, манифестация происходит значительно позже, как правило, после 50 лет.

Основную роль в патологическом механизме развития атеросклеротического процесса играет нарушение обмена липидов, в результате чего повышается концентрация в крови холестерина липопротеидов низкой плотности, так называемого плохого, или вредного холестерина, и начинается его отложение на внутренних стенках артерий, в том числе артерий головного мозга. До сих пор не выяснено, почему у одних пациентов атеросклеротический процесс преимущественно поражает сосуды головного мозга, а у других венечные, брыжеечные или периферические артерии.

Церебральный атеросклероз преимущественно поражает артерии среднего и крупного калибра. Первоначально атеросклеротическая бляшка представляет собой жировое пятно, которое в дальнейшем пропитывается солями кальция (атерокальциноз) и увеличивается в размерах. Сформированная атеросклеротическая бляшка не только перекрывает внутренний просвет кровеносного сосуда, но и становится потенциальным источником тромбоэмболов.

Уменьшение просвета церебральных артерий снижает приток крови к участкам головного мозга, питаемых ими. В результате в этих участках развивается хроническая гипоксия и ишемия, которые со временем вызывают гибель отдельных нейронов. Данный патологический процесс клинически проявляется признаками дисциркуляторной энцефалопатии, выраженность которых определяется следующими факторами:

  • калибр пораженной церебральной артерии;
  • степень распространения атеросклеротического процесса;
  • размер атеросклеротической бляшки;
  • степень коллатерального (обходного) кровообращения в зоне хронической ишемии головного мозга.

По мере роста атеросклеротической бляшки она создает условия для образования кровяных сгустков (тромбов), которые могут отрываться и с током крови попадать в более мелкие церебральные артерии, полностью перекрывая их просвет. Полное и внезапное прекращение кровоснабжения определенного участка головного мозга приводит либо к развитию ишемического инсульта, либо к транзиторной ишемической атаке (определяется степенью развития коллатеральной сети кровеносных сосудов и размером очага поражения).

Артериальная стенка в области прикрепления атеросклеротической бляшки со временем утрачивает эластичность. При повышении артериального давления, например, на фоне гипертонического криза, связанного с артериальной гипертензией, она может разорваться с образованием кровотечения в ткань головного мозга, т. е. геморрагическому инсульту.

Симптомы атеросклероза головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга долгие годы протекает бессимптомно или с минимальной выраженностью. Клинически заболевание начинает проявляться только тогда, когда атеросклеротическая бляшка увеличивается достаточно, чтобы значительно перекрыть кровоток, приводя к ишемии мозговой ткани и развитию дисциркуляторной энцефалопатии.

Стадии атеросклероза сосудов головного мозга

В клинической картине атеросклероза сосудов головного мозга выделяют три стадии:

  1. Начальная. Симптомы заболевания возникают на фоне физических или психоэмоциональных перегрузок. После полноценного отдыха они полностью исчезают. У многих пациентов проявляется астенический синдром: быстрая утомляемость, общая слабость, раздражительность или вялость, проблемы с концентрацией внимания. Помимо этого, больные жалуются на частые головные боли, которые могут сочетаться с шумом в ушах, а также на ухудшение способности запоминать новую информацию, снижения темпа мыслительных процессов.
  2. Прогрессирующая. Нарастают психоэмоциональные расстройства. Общий фон настроения снижен, нередко развивается депрессивное состояние. Четко выраженными становятся расстройства памяти: пациенты, по словам родственников, не запоминают последние события, часто путают их. Шум в ушах и голове становится постоянным. Отмечаются нечеткость речи, вестибулярная атаксия (специфическое нарушение координации движений и походки). В некоторых случаях возможно появление некоторой тугоухости, снижения остроты зрения, тремора головы или пальцев рук. Постепенно утрачивается способность к полноценной профессиональной деятельности. Пациенты становятся тревожными и мнительными.
  3. Деменция. Симптомами атеросклероза сосудов головного мозга на этой стадии заболевания становятся провалы в памяти, неряшливость, нарушения речи, полное исчезновение интереса к событиям окружающего мира (апатия). Пациенты утрачивают навыки самообслуживания, не могут правильно ориентироваться во времени и пространстве. В результате они не только полностью теряют трудоспособность, но и нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Развитие осложнений атеросклероза (инсульт, деменция) становится причиной стойкой утраты трудоспособности и может привести к летальному исходу.

Диагностика

В ходе неврологического обследования пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга определяются:

  • тремор пальцев рук;
  • нарушение координационных проб;
  • неустойчивость в позе Ромберга;
  • симметричная вялость или, наоборот, симметричное повышение рефлексов;
  • некоторая анизорефлексия (различная выраженность кожных и сухожильных рефлексов на правой и левой стороне тела);
  • горизонтальный нистагм;
  • парез взора кверху.

Если пациент с атеросклерозом сосудов головного мозга перенес инсульт, у него появляются парезы и другой неврологический дефицит.

Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах составляют 20% от всей неврологической патологии и примерно 50% всех случаев сосудистых заболеваний. Заболевание в 5 раз чаще поражает мужчин, чем женщин.

При осмотре глазного дна офтальмолог выявляет атеросклеротические изменения артерий сетчатки. При жалобах на снижение слуха и шум в ушах пациентов направляют на консультацию к отоларингологу.

Также при диагностике атеросклероза сосудов головного мозга проводится лабораторно-инструментальное обследование, включающее:

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга – это хроническое заболевание, добиться полного излечения которого невозможно. Тем не менее, комплексная и регулярно проводимая терапия позволяет замедлить его дальнейшее прогрессирование.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга начинается с устранения факторов, потенцирующих появление и увеличение размеров атеросклеротических бляшек. С этой целью рекомендуются:

  • соблюдение диеты (стол № 10с по Певзнеру);
  • достаточный уровень физических нагрузок (плавание, пешие прогулки, занятия лечебной физкультурой);
  • отказ от употребления спиртных напитков и курения;
  • оптимизация массы тела;
  • снижение уровня психоэмоциональных нагрузок.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга строится на исключении из рациона продуктов с высоким содержанием холестерина (колбасы, рыбные консервы, маргарин, яйца, жирное мясо) и обогащения его свежими овощами и фруктами, т. е. продуктами, содержащими клетчатку.

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов головного мозга направлено на улучшение кровоснабжения и метаболизма мозговой ткани, повышение ее устойчивости к условиям кислородного голодания, предупреждения эмболических осложнений и улучшение интеллектуально-мнестических функций.

При сочетании атеросклероза сосудов головного мозга с артериальной гипертензией необходимо тщательно подобрать препараты для гипотензивной терапии, обеспечивающие нормализацию уровня артериального давления.

При своевременной диагностике и раннем начале лечения удается существенно замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса.

Для коррекции липидного спектра сыворотки крови при наличии показаний (определяются по результатам биохимического исследования) назначают лекарственные препараты гиполипидемического действия.

С целью уменьшения вязкости крови и снижения риска развития тромбоэмболических осложнений длительным курсом назначают небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) или Тиклида.

Нейрометаболическая терапия включает препараты на основе гингко билобы, глицин, комплекс витаминов группы В. Улучшению умственных способностей и памяти способствуют ноотропные средства.

Читать еще:  Болит сердце при беременности причины и лечение

Показаниями к хирургическому лечению атеросклероза сосудов головного мозга являются:

  • снижение просвета сонных артерий атеросклеротической бляшкой более чем на 70%;
  • перенесенный малый инсульт в анамнезе;
  • повторные транзиторные ишемические атаки.

Существует несколько методик хирургического лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

  • удаление атеросклеротической бляшки с участком интимы кровеносного сосуда (эндартерэктомия);
  • создание сосудистого шунта, позволяющего восстановить кровоток в обход закупоренного атеросклеротической бляшкой участка;
  • протезирование брахиоцефального ствола;
  • формирование экстра-интракраниального анастомоза;
  • каротидная эндартерэктомия.

Возможные последствия и осложнения

Атеросклероз сосудов головного мозга может сопровождаться развитием следующих осложнений:

Прогноз

Прогноз при атеросклерозе сосудов головного мозга определяется рядом факторов, в том числе возможностью устранения факторов риска, возрастом пациента, своевременностью и систематичностью проведения лечебных мероприятий. При своевременной диагностике и раннем начале лечения удается существенно замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса. Развитие осложнений (инсульт, деменция) становится причиной стойкой утраты трудоспособности и может привести к летальному исходу.

Профилактика

Лучшая профилактика атеросклероза – это здоровый образ жизни, подразумевающий:

  • рациональное питание;
  • умеренные, но регулярные физические нагрузки;
  • соблюдение ритма чередования труда и отдыха;
  • регулярное пребывание на свежем воздухе;
  • избегание как физического, так и психоэмоционального перенапряжения.

В тех случаях, когда атеросклероз сосудов головного мозга уже развился, предпринимаются меры, направленные на замедление прогрессирования патологического процесса и предупреждение развития осложнений. Они включают тщательное соблюдение рекомендаций лечащего врача, касающихся как медикаментозной терапии, так и образа жизни, а в случае необходимости своевременное выполнение хирургического вмешательства, восстанавливающего кровоснабжение в бассейне пораженной артерии.

Видео с YouTube по теме статьи:

Все об атеросклерозе сосудов головного мозга: причины, диагностика и лечение

Атеросклероз артерий головного мозга – заболевание, которое в 100% случаев в той или иной степени развивается у людей старше 60 лет. Диагноз атеросклероза сосудов головного мозга выставляется только в случае появления симптомов, хотя зачастую нозология протекает стерто, а изменения поведения и психики пациента списывают на старость.

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Основным патогенетическим механизмом болезни является поражение интимы (внутренняя оболочка) стенки артерий и образование атеросклеротической бляшки, которая перекрывает просвет, уменьшает перфузию и оксигенацию клеток мозга, в результате чего происходит ишемия.

Причины

Причины атеросклероза сосудов головного мозга разнообразны, количество факторов, вызывающих заболевание, возрастают с каждым годом. К причинам относятся:

  • Артериальная гипертензия. Повышенное давление способствует турбулентному кровотоку в артериях, что приводит к микротравмам внутренней оболочки сосудистой стенки, в том числе и в артериях головного мозга.
  • Аритмии и экстрасистолии. Также приводят к развитию турбулентного кровотока по сосудистой системе.
  • Сахарный диабет. При неконтролируемой гипергликемии развивается диабетическая нефропатия, что приводит к почечной артериальной гипертензии. Кроме того, при диабете 2 типа развивается метаболический синдром, ожирение также способствует повышению давления, нарушению липидного обмена и отложению холестерина в атеросклеротических бляшках.
  • Эндокринная патология. В особенности гипофункция щитовидной железы, так как приводит к развитию метаболического синдрома, ожирения. При патологии надпочечников риск развития симпато-адреналового приступа – гипертонический криз.
  • Печеночная патология. В печени происходит липидный обмен, образование холестерина и липопротеидов.
  • Генетическая предрасположенность. Наследственность влияет на формирование гипертонической болезни, слабости сосудистой стенки – дисплазия соединительной ткани, при которой наблюдается патологическая извитость артерий головного мозга.

Предрасполагающие факторы

Существует также множество факторов, приводящих к атеросклерозу в мозговых сосудах и увеличивающих риск развития патологии:

  • Пол. По статистике атеросклероз мозговых артерий чаще развивается у мужской части населения.
  • Возраст. Естественная причина, на которую невозможно повлиять. Сосудистая стенка может изнашиваться, регенераторные способности с возрастом снижаются, происходит развитие прогрессирующего атеросклероза сосудов головного мозга.
  • Курение. Никотин не только способен повышать давление, вызывает спазм сосудов, чем создает препятствия кровотоку, но и доказана связь табакокурения с повышением уровня холестерина в крови курильщика.
  • Малоактивный образ жизни. Гиподинамия приводит к излишней массе тела, различным нарушениям, в том числе снижению тонуса сосудов, нарушениям в работе сердца, повышению уровня холестерина в крови.
  • Неправильное питание. Фастфуд, жареная, жирная пища содержит в составе высокий уровень холестерина.
  • Злоупотребление спиртосодержащими напитками. Приводит к сужению просвета артерий головного мозга, приводит к повышению артериального давления.
  • Стрессовые ситуации и депрессии. Происходит нарушение нервно-эндокринной регуляции, расстройство работы сердца.
  • Ожирение. Излишняя масса тела приводит к развитию артериальной гипертензии, повышенному содержанию холестерина в крови и как следствие – развитию атеросклероза в сосудах мозга.
  • Инфекционные заболевания. Многие ученые проводят параллель между развитием атеросклеротической бляшки и инфекционной патологией, в особенности хламидийной и цитомегаловирусной.

Патогенез

В результате повышенного давления, извитости артерий головного мозга происходит турбулентность кровотока, неправильный ток может вызвать микроповреждения стенки сосуда. В основном поражаются артериальные сосуды большого и среднего калибра. Изменяется электрический потенциал интимы.

Факторы риска способствуют нарушению липидного обмена: в крови повышается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности и холестерина. Потенциал этих молекул противоположен потенциалу поврежденной сосудистой стенки, и молекулы устремляются к месту микротравмы, адгезируются и проникают в стенку. Так происходит формирование бляшки.

Чем больше выступает бляшка, тем больше завихрение тока крови, тем сильнее травмируется покрышка. Формируется замкнутый круг. Со временем ядро бляшки может кальцифицироваться, артерия в этом месте станет хрупкой. Покрышка же может надорваться и вызвать образование сосудистого тромба. Тромб или сама бляшка сужают просвет артериального сосуда и уменьшают приток крови к головному мозгу или полностью его перекрывают – тогда формируются симптомы болезни.

Симптомы

Заболевание развивается в три стадии, каждая из которых имеет свои симптомы и признаки. Все они основаны на стадиях развития самой бляшки.

  • Начальная стадия. Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга на этой стадии практически не проявляются, но изменения в сосудистой стенке уже формируются: образуется в начале жировая прослойка, затем фиброзная бляшка, липосклероз и атероматоз. Она вырастает в просвет сосудов, первые симптомы начинают проявляться, когда она перекрывает просвет на две трети от сечения. Однако уже на этой стадии присутствуют лабораторные изменения, по которым можно предположить диагноз.
  • Стадия комплексных нарушений или разгара клинических проявлений. На этой стадии начинают проявляться первые признаки атеросклероза сосудов головного мозга.
  1. Во-первых, симптомы связаны с недостаточностью кровообращения в головном мозге: снижение когнитивных функций (внимание, восприятие информации, анализ причинно-следственных связей и т. д.). На этой стадии атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется психическими нарушениями (нарушения сна, выпадение из памяти некоторых событий, человек забывает лица, имена и т. д.).
  2. Во-вторых, за счет истончения покрышки атеросклеротической бляшки происходит неспецифическое асептическое воспаление стенки артериального сосуда, развитие тромбообразования, что усиливает ишемические проявления. Симптомы при атеросклерозе головного мозга на этой стадии будут: головокружение, атактические проявления (шаткость походки, нарушение микромоторики и т. д.), снижение слуха, нарушение зрения центрального генеза, возможно появление тремора пальцев кистей. В итоге формируется деменция – хроническая гипоксическая энцефалопатия головного мозга.
  • Стадия осложнений.

Осложнения

Одним из осложнений является полное перекрытие сосудистого просвета тромбом или самой бляшкой, к тому же сам тромб может оторваться и закупорить сосуд меньшего калибра: развивается острая ишемия головного мозга – ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака.

Атеросклероз мозга проявляется в том, что пораженная заболеванием стенка сосуда, особенно на стадии кальцификации, утрачивает свою эластичность, становится хрупкой и ломкой. Последствием атеросклероза в сосудах головного мозга может стать также геморрагический инсульт (участок пропитанной кровью ткани мозга) в результате разрыва стенки и истечения крови за пределы сосудистого русла.

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. Чаще всего пациент с вышеописанными жалобами или его родственники в первую очередь обратятся к невропатологу или даже к психиатру (при выраженных поведенческих нарушениях). Однако диагностика и лечение должны проводиться совместно с кардиологом.

Вначале выясняется развернутый анамнез жизни, заболевания пациента, генетическая предрасположенность. Уточняются симптомы болезни. Подсчитывается индекс массы тела, выявляются факторы риска. Невролог выявляет патологические рефлексы, психолог и психиатр оценивают когнитивные и поведенческие проявления, окулист осматривает сосудистое строение глазного дна (патологическую извитость, кровенаполнение свидетельствует о внутричерепной гипертензии, по сосудистому рисунку на глазном дне можно судить об изменениях внутричерепных сосудов).

Читать еще:  Лимфостаз нижних конечностей: причины и лечение, фото, диета

Общий анализ крови и мочи мало информативны для данной патологии. Для диагностики используют другие лабораторные и инструментальные методы:

  1. Биохимическое исследование крови. Интересуют показатели липидного обмена (липидограмма включает подсчет холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности), определение сахара крови. В обязательном порядке проводятся печеночные пробы – общий, конъюгированный и неконъюгированный билирубин, АЛТ, АСТ.
  2. Исследование свертывающей системы крови. Интересует подсчет тромбоцитов, свертываемость крови по Сухареву, Ли-Уайту, протромбиновый индекс, МНО и другие показатели (для прогноза осложнений и назначения терапии).
  3. Дуплексное сканирование внемозговых сосудов. Данное исследование изучает кровоток позвоночных артерий, наружных сонных артерий. Позволяет выявить сужение просвета, наличие патологических турбулентных завихрений.
  4. Ультразвуковое сканирование внутричерепных артерий – транскраниальная допплерография. Оценивает кровоток во внутричерепных сосудах: внутренние сонные артерии, позвоночные артерии во внутричерепном сегменте. Выявляется эластичность, толщина стенки на протяжении сосуда, нарушения гемодинамики и др.
  5. Ангиография сосудов головного мозга. Рентгенологический метод; производится внутривенное контрастирование, которое позволяет визуализировать участки сужения сосудов, «обрубленные ветки» свидетельствуют о полной окклюзии сосуда.
  6. Магнитно-резонансная и компьютерная томография головного мозга. Показывает участки хронической ишемии головного мозга. При развитии инсультов – визуализация очага. Для определения бассейна патологии часто используют внутривенное контрастирование.

Лечение

Кардиологи и невропатологи до сих пор не могут найти ответ на вопрос: как лечить атеросклероз сосудов головного мозга, так как полное излечение невозможно. Цели лечения атеросклероза головного мозга заключаются прежде всего в торможении процессов прогрессирования заболевания, уменьшении симптоматики, профилактике осложнений. Это достигается комплексно:

  • Нормализация образа жизни:
  1. правильное питание с исключением холестериновой пищи, жирного, жареного, острого, майонеза, соусов; снизить сахарную нагрузку, уменьшив потребление конфет, сгущенки, хлебобулочных изделий, варенья и т. д.
  2. отказ от кофе, тонизирующих напитков способных повысить артериальное давление;
  3. отказ от вредных привычек: наркомания, табакокурение, алкоголизм;
  4. нормализация двигательной активности; лечебная физкультура, ежедневная ходьба, даже дыхательная гимнастика снижают проявления атеросклероза и уменьшают риск развития осложнений.
  • Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов головного мозга. Неврологи применяют ряд препаратов, использующихся для лечения симптомов атеросклероза сосудов головного мозга: ноотропные препараты (улучшают память, за счет снижения потребности клеток мозга в кислороде); никотиновая кислота (улучшает кровоток путем расширения артериальных сосудов), витамины группы В (используются для улучшения нервной проводимости).
  • Кардиологическое лечение направлено на стабилизацию атеросклеротической бляшки, снижение артериального давления, нормализацию текучести крови. При ишемическом инсульте в результате тромбоэмболии назначают препараты тромболизиса, при применении в первые часы они способны предотвратить ишемический инсульт.
  • Оперативное лечение атеросклероза в головном мозге: используются современные методы. На стадии бляшки используют такие методы как стентирование (постановка специальной пружины в область сужения сосудистого просвета – она не дает перекрыться просвету) и эндоскопическое удаление бляшки. Хорошие результаты наблюдаются при стентировании крупных внемозговых сосудов. При тромбоэмболии и развитии ишемического инсульта возможно эндоскопическое удаление тромба. Во время геморрагического инсульта производится трепанация черепа, удаление кровоизлияния и лигирование сосуда.

На данный момент нет конкретного рецепта, как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга, с каждым годом заболеваемость, инвалидность и смертность вследствие осложнений растет. Наиболее эффективный метод борьбы с болезнью – здоровый образ жизни, принципов которого необходимо придерживаться с детства.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, характеризующийся отложением липидных бляшек на стенках крупных сосудов, с последующим их разрастанием и замещением соединительной тканью. Происходит постепенное сужение просвета сосудов головного мозга и формирование недостаточности кровоснабжения. Наиболее часто происходит поражение внутренней и наружной сонных артерий. Причина данного состояния кроется в нарушении липидного обмена.

К такому нарушению могут привести следующие факторы:

  • возраст;
  • генетическая предрасположенность;
  • питание с повышенным содержанием холестерина;
  • избыточная масса тела;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • малоподвижный образ жизни;
  • хронические заболевание, например артериальная гипертензия и сахарный диабет;
  • частые психоэмоциональные нагрузки.

  • Метаболический;
  • Возрастной;
  • Воспалительный (туберкулезный, сифилитический);
  • Гиалиноз (церебральный атеросклероз, развивающийся на фоне гипертонии);
  • Токсический;
  • Аллергический;
  • Медиакальциноз Менкеберга (первичное отложение солей кальция в средней оболочке артерий).

Симптомы

Среди симптомов атеросклероза сосудов головного мозга можно выделить

  • Определенные признаки атеросклероза сосудов мозга включают в себя такую симптоматическую картину:
  • Проблемы со сном: бессонница, тревожные сновидения, трудный подъем и проблемы с повторными засыпаниями;
  • Потеря чувствительности половины тела;
  • Сильные, часто повторяющиеся головные боли;
  • Повышение уровня холестерина в анализах крови:
  • Изменение походки и нарушение координации;
  • Изменение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах;
  • Эмоциональные изменения: раздражительность, депрессия, плаксивость и чувство тревоги;
  • Приливы жара и потливость лица;
  • Повышенная утомляемость, постоянная слабость и рассеянность;
  • Дрожание подбородка и конечностей;
  • Нарушение памяти, проблемы с краткосрочной памятью;
  • Появление асимметрии лица.

Клинические признаки проявляются не сразу. Это происходит через долгое время после того, как начал откладываться холестерин. Симптомы появляются после сужения просвета артерий и капилляров головного мозга настолько, что к органам стало поступать на 15% и более меньше крови.

Признаки болезни зависят от стадии:

1. На первых стадиях болезнь дает о себе знать только после физической или эмоциональной нагрузки и быстро проходят, когда больной переходит в состояние покоя. Основной симптом – это астения, сопровождающаяся утомляемостью, слабостью, снижением внимательности, общей вялостью. Редко нарушается сон, появляется бессонница или дневная сонливость. В основном больные жалуются на головную боль и шум в ушах, ухудшение памяти. В последнем случае больные хорошо помнят прошлое, но плохо запоминают новую информацию.

2. При прогрессировании заболевания появляется тревожность, мнительность, депрессия, перепады настроения. Более выраженными становятся нарушения памяти, вплоть до того, что больной не помнит, что было с ним сегодня. Постоянно болит голова и шумит в ушах, устойчиво нарушается речь – она становится нечеткой, меняется дикция, у больных кружится голова и появляется неустойчивость походки. Также ухудшаются слух и зрение, трясутся конечности и голова, человек перестает логично и четко мыслить.

3. На последней стадии атеросклероза развивается деменция, больной может вести себя как ребенок или стать агрессивным, плаксивым. Большинство людей полностью или частично теряют память, перестают интересоваться окружающим миром и событиями в нем. Утрачивается способность ориентироваться во времени и пространстве, больному нужен постоянный уход, потому что он теряет навыки самообслуживания в быту. Эта стадия необратима.

Диагностика

Этим заболеванием занимается невролог. Сначала врач собирает анамнез, опрашивает пациента о жалобах, проводит ряд тестов. Так, о наличии болезни говорят следующие факторы:

  • Больной не может поднять взгляд вверх;
  • Ослабляются или излишне повышаются рефлексы, причем наиболее часто ассиметрично;
  • В положении стоя, ноги вместе, руки вытянуты вперед больной не может удержать равновесие;
  • Когда больной вытягивает руки вперед, у него дрожат и слабнут пальцы;
  • Закрыв глаза, человек не может поднести палец к кончику носа.

Это косвенные признаки, позволяющие лишь сделать предположение о наличии атеросклероза. Поэтому далее проводится комплексное обследование с консультациями других врачей – ЛОРа, офтальмолога и др., в зависимости от имеющихся нарушений. В медицинском центре “СМ-Клиника” вы можете получить консультации смежных специалистов по любому заболеванию, в том числе в случае подозрения на наличие атеросклероза сосудов головного мозга.

Кроме того, обязательно сдать б иохимический анализ липидного спектра крови (холестерин, триглицериды и др.)

Перечень инструментальных исследований:

Диагностические возможности медицинского центра “СМ-Клиника” позволяют точно диагностировать атеросклероз, степень распространения заболевания и выбрать эффективную схему лечения.

Атеросклероз сосудов головного мозга клиническая картина

АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Вы можете помочь развитию отечественного образования, в том числе и его интернет-сегмента!

Цель проекта «Национальная энциклопедия» — сделать справочную информацию максимально доступной для множества пользователей.

Таких терминов — 3. А вот наиболее краткое и самое полное определения

АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Атеро-склероз — заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, выражающееся в отложении липоидов во внутренней оболочке артерий (липоидоз) с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклерогических бляшек (инфильтративная теория). Патогенез атеросклероза сложен. Основное значение имеет нарушение холестеринового обмена с развитием гиперхолестеринемии. Сложные нервно-гуморальные эндокринные факторы способствуют усиленному накоп-лению в крови холестерина, задержке его выведения из организма. В патогенезе имеет значение ряд способствующих развитию атеро-склероза условий: избыточное введение холестерина, длительность холестеринемии. повышенное кровяное давление, гипертоническая болезнь, возрастные особенности и ряд других факторов. Атеросклероз мозговых артерий по своему значению стоит на втором месте после атеросклероза коронарных артерий. Наиболее стра-дают средняя и основная артерии. В них обнаруживается большое количество бляшек желтого и белого цвета, особенно в местах отхождения боковых ветвей. На разрезе сосуды часто зияют, в местах расположения склеротических бляшек просвет сосуда сужен. В мелких артериях вещества мозга атеросклеротические изменения встречаются редко и только в виде мелких липоидных пятен (липоидоз). Капилляры, как правило, не поражаются. Снижение циркуляции крови в результате сужения просвета сосудов и потери подвижности их стенок ведет к нарушению питания моз-говой ткани. В веществе мозга, особенно в области базальных узлов, а также в коре мозга обнаруживаются тромбы в мелких сосудах, очаги некроза различной величины, мелкие кисты, глиозные рубцы, диффузная дистрофия нервных клеток, особенно коры больших полушарий.

Читать еще:  Повышенное давление причины лечение и профилактика

Важное значение имеет режим работы, сна и отдыха: устранение перегрузки в работе, исключение переутомлений, волнений, достаточный сон ночью и добавочный сон днем, физические тренировки, лечебная физкультура. Необходимо устранить вредные факторы, способствующие развитию атеросклероза (курение, алкоголь)

Следует ограничить общую калорийность пищи для лиц, труд которых не связан с затратой большой мышечной энергии, 2700-2800 калориями, с количеством белка 90 г, жира 50-60 г и углеводов 350 г. При этом необходима замена части животных жиров растительными. В набор продуктов должны входить: мясо, рыба, творог, простокваша или кефир, умеренное количество сметаны, яичные белки, ежедневно, без ограничения, фрукты и овощи. Не рекомендуются продукты, богатые холестерином: икра, мозги, почки, печень, сливки, жирные кондитерские изделия, блины. Следует ввести один раз в неделю разгрузочные фруктовые, молочные, творожные дни (в молочных продуктах большое количество так называемых липотропных веществ — метионина, холина, лецитина). Систематически принимать аскорбиновую кислоту, препараты йода (йодистый калий, йодная настойка, сайодин, морская капуста). При повышении свертываемости крови и содержания протромбина профилактически назначать пелентан. Периодически применять сосудорасширяющие средства (диуретин, эуфиллин, дибазол, папаверин). Из гормональных препаратов рекомендуется тестостерон-пропионат, улучшающий кровоснабжение и процессы обмена, особенно в сердечной мышце, и оказывающий благотворное влияние на липоидный обмен (повышается коэффициент лецитин — холестерин). Препарат назначается в виде внутримышечных инъекций 1% раствора в масле по 1 мл 1-2 раза в неделю; на курс 15-20 инъекций. Применяются и симптоматические средства: при бессоннице-люминал, амиталнатрий, нем-бутал: при головной боли — анальгин, пирамидон: при раздражительности-бромистые препараты. Из физиотерапевтических средств показана гидротерапия (углекислые, кислородные и радоновые ванны). Рекомендуется отдых в санаториях (Рижское взморье, Кисловодск, санатории средней полосы).

Прогноз: атеросклероз является хроническим заболеванием с весьма длительным течением. При активном лечении в ранних стадиях часто наблюдается задержка его развития и улучшение состояния. Прогноз ухудшается при острых расстройствах кровообращения с обширными очагами поражения мозгового вещества.

Ишемический атеросклероз головного мозга

Механизм возникновения патологии несложен. Для наглядности можно вспомнить старые водопроводные трубы в распиле. На их стенках наслаиваются плотные известковые отложения, в результате чего для протока жидкости остается просвет толщиной не более чем в палец. То же самое происходит и с кровеносными сосудами при атеросклерозе. В данном случае их тоже можно сравнить с водопроводными трубами, но только течет по ним не обычная жидкость, а кровь. Но различные отложения на их стенках скапливаются аналогичным образом.

Вместо известковых наростов внутри артерий осаждается холестерин, приводя к ухудшению кровоснабжения. При затрагивании мозговых сосудов диагностируется церебральный атеросклероз мозга.

Когда магистраль перекрыта бляшкой холестерина, он не может выполнять свою основную функцию – переносить кровь к внутренним органам. Начинает развиваться кислородное голодание тканей. Но если другие органы какое-то время в состоянии справляться с таким стрессом, то для клеток головного мозга, которые не восстанавливаются, гипоксия означает быструю гибель. Центр нервной системы нуждается в постоянном поступлении кислорода и энергии. Если возникает их дефицит – развивается ишемия.

Симптомы заболевания

Как уже было сказано, первые признаки заболевания пациенты, как правило, игнорируют. Незначительные проявления, которые могут насторожить внимательного к своему здоровью человека появляются после того, как в сосуде нарушается кровообращение на 50%.

Дело в том, что в головном мозге имеются вспомогательные артерии, находящиеся в латентном состоянии и активизирующиеся тогда, когда происходит нарушение кровообращения в основных крупных сосудах, которые должны питать мозг. Именно этот механизм и является основным для лечения и профилактики атеросклероза.

Пациенты жалуются на:

  • шум в ушах;
  • головные боли;
  • головокружения;
  • плохую память;
  • ухудшение зрения;
  • слабость, сложность выполнять руками мелкие движения;
  • плохой сон.

К тому же недостаточное кровоснабжение приводит к тому, что характер человека меняется в результате изменения психики, поэтому родственники могут замечать:

  • чрезмерную раздражительность;
  • плаксивость, особенно при воспоминаниях;
  • тревожность и беспокойство в бытовой жизни;
  • ворчливость и подозрительность.

Больной может измениться до неузнаваемости: бережливость граничит с жадностью, аккуратность превращается в педантизм и так далее. Однако логическое мышление при этом не страдает, но человек меняют свое отношение к оценке фактов, вследствие чего могут возникать проблемы в общении. Если нарушения в психике приобретают тяжелые формы, необходима помощь психиатра.

Врач отмечает следующие симптомы: покраснение лица пациента, потливость в области лба и висков, дрожание головы или рук, движения пациента замедленные, иногда наблюдается асимметрия лица — провисает уголок рта, опускается веко. При осмотре шеи видна сильная пульсация сосудов.

Методы диагностики

Диагностика – важнейший этап определения и лечения опасного системного заболевания. В процессе выявления болезни определяется локализация, стадия, проводится прогноз вероятных осложнений.

Для проведения квалифицированного обследования врачу необходимо проанализировать воздействие факторов риска, назначить биохимический анализ крови, аппаратное обследование

Во время постановки диагноза внимание уделяется характерным симптомам, на основе которых образуется клиническая картина заболевания. Может потребоваться дифференциальная диагностика – исключающая болезни, схожие симптоматически

  • Прогноз жизни при атеросклерозе головного мозга
  • Какие препараты назначают при атеросклерозе
  • Средства народной медицины при лечении атеросклероза головного мозга

Анализ клинической картины

Клиника атеросклероза головного мозга проявляется поздно. На первоначальном этапе развития болезни, до стенозирования просвета более 50%, жалоб у пациента не поступает.

Ишемическая стадия болезни проявляется приступами головной боли ноющего характера. Боли возникают после психологических нагрузок, длительной концентрации внимания. В ходе развития заболевания, болезненность приобретает постоянную основу.

Тромбонекротическая стадия характеризуется вялостью, шумом в ушах, проблемами со сном. Человек жалуется на головокружение. Снижается способность к запоминанию и решению интеллектуальных задач. Возможны обморочные приступы. Нарушается походка по причине онемения конечностей. У больного заметно снижается трудоспособность в физическом и в психологическом плане.

Склеротическая стадия (деменция) проявляется деградацией мозговой деятельности, потерей навыков, атрофией зрительной и речевой функции.

Анализ факторов риска

Для полноценного диагностического исследования церебрального атеросклероза, анализируют факторы, влияющие на отношения пациента к группе риска. Определяется:

  • возраст пациента – риск развития болезни выше у пожилых людей;
  • половая принадлежность – мужчины страдают заболеванием чаще женщин;
  • ожирения;
  • гипертоническая болезнь;
  • вредные привычки;
  • анорексия;
  • гиподинамия;
  • почечная недостаточность;
  • сопутствующие нарушения обменных процессов.

Перечисленные явления повышают риск вероятности развития атеросклероза и играют важную роль в процессе постановки диагноза.

Патогенез

В результате повышенного давления, извитости артерий головного мозга происходит турбулентность кровотока, неправильный ток может вызвать микроповреждения стенки сосуда. В основном поражаются артериальные сосуды большого и среднего калибра. Изменяется электрический потенциал интимы.

Факторы риска способствуют нарушению липидного обмена: в крови повышается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности и холестерина. Потенциал этих молекул противоположен потенциалу поврежденной сосудистой стенки, и молекулы устремляются к месту микротравмы, адгезируются и проникают в стенку. Так происходит формирование бляшки.

Чем больше выступает бляшка, тем больше завихрение тока крови, тем сильнее травмируется покрышка. Формируется замкнутый круг. Со временем ядро бляшки может кальцифицироваться, артерия в этом месте станет хрупкой. Покрышка же может надорваться и вызвать образование сосудистого тромба. Тромб или сама бляшка сужают просвет артериального сосуда и уменьшают приток крови к головному мозгу или полностью его перекрывают – тогда формируются симптомы болезни.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector