Ixzi.ru

Причины, симптомы и лечение асистолии желудочков сердца

Причины, симптомы и лечение асистолии желудочков сердца

Асистолия желудочков и гемодинамически неэффективная электрическая активность сердца в большинстве случаев обусловлены тяжелым необратимым поражением сердца и прогрессирующими нарушениями кровообращения.

К остановке сердца могут приводить как кардиальные, так и некардиальные причины.

    Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца.

      ИБС.

    Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

      Первичная остановка кровообращения.

    Одной из форм ИБС является первичная остановка кровообращения, определяемая как внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз.

    Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков, однако в 10-30% случаев – с асистолией и ЭМД.

    Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс.

    Механизм первичной остановки кровообращения опосредован развитием тотальной электрической нестабильности миокарда на фоне ишемии.

    Наиболее часто остановка кровообращения наступает вследствие осложнений инфаркта миокарда в его острой фазе.

    Асистолия чаще развивается при обширных поражениях миокарда с развитием полной поперечной блокады, а также как исход других фатальных аритмий, прежде всего – фибрилляции желудочков.

    В прогностическом плане наиболее пессимистична мгновенная асистолия. Асистолия, наступающая после предшествующих нарушений ритма (фибрилляции желудочков), в прогностическом плане дает определенные надежды на обратимость процесса, причем в прогностическом плане более благоприятно наличие крупноволновой формы фибрилляции желудочков, чем мелковолновой.

    Риск асистолии повышается при развитии кардиогенного шока, а также при разрывах сердца (Cardiorhexis). Разрыв свободной стенки левого желудочка является причиной смерти 10% больных с инфарктом миокарда. При этом у больных наблюдают быстро прогрессирующие признаки тампонады сердца, шок и электромеханическую диссоциацию с переходом в асистолию.

    Повышенный риск остановки кровообращения имеется также у больных настабильной стенокардией. Инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть развиваются примерно у 10—15 % таких больных, то есть в среднем в 3 раза чаще, чем при стабильной стенокардии.

    Факторами риска развития остановки сердца у больных с хронической ИБС являются постинфарктное ремоделирование сердца с развитием гипертрофии и дилатации его камер, а также хроническая сердечная недостаточность, наличие аритмий и блокад проведения (прежде всего дисфункции синусового узла и предсердно-желудочковой блокады), многососудистое поражение, употребление алкоголя пациентом с ИБС (15–30% случаев остановки сердца), пожилой возраст, гиперхолестеринемия, атеросклероз в семейном анамнезе , артериальная гипертензия, курение.

    У больных с хронической сердечной недостаточностью внезапная сердечная смерть, наравне со смертью от прогрессирующей насосной недостаточности сердца, является основной причиной летального исхода – до 50% случаев.

  • Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
  • Инфекционный эндокардит.
  • Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, Дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
  • Тяжелый стеноз устья аорты.
  • Травма (часто с развитием тампонады).
  • Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия – – одно из возможных осложнений).
  • Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
    • Циркуляторные:
      • Гиповолемия, особенно вследствие кровопотери.
      • Шок: анафилактический, бактериальный или геморрагический.
      • Напряженный пневмоторакс, особенно у больных с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на ИВЛ.
      • Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
      • Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке).
    • Респираторные:
      • Гипоксемия.
      • Гиперкапния.
    • Метаболические:
      • Гиперекалиемия.
      • Ацидоз.
      • Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 °С).
      • Острая гиперкальциемия (гипркальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе).
      • Тампонада сердца при уремии.
      • Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленном выбросе в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
    • Побочные эффекты при приеме медикаментов:

      Передозировка сердечных гликозидов, прием барбитуратов, средств для наркоза, наркотических анальгетиков, бета -адреноблокаторов, производных фенотиазина, недегидропиридиновых антагонистов кальция, препаратов, удлиняющих интервал Q–T (хинидин, дизопирамид).

    • Разные причины:
      • Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании).
      • Асфиксия (в т.ч. утопление).
      • Тяжелая бактериальная интоксикация, сепсис.
      • Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения.
      • Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
    • Патогенез остановки сердца

      Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

      В эксперименте выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

      • На клеточно-тканевом уровне.
        • Возникает гетерогенность сократительного миокарда вследствие чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз.
        • Развивается интерстициальный отёк и явления кардиосклероза, нарушающие консолидацию клеток миокарда в функциональный синтиций.
      • На уровне субклеточных структур.
        • Отмечены нарушения Са 2+ связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса.
        • Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином.
        • Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы.
        • Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение её контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума.
        • Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов.
        • Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
        • Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

      Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов (многососудистое поражение). Развитие внезапной сердечной смерти по механизму асистолии характерно для полной окклюзии правой коронарной артерии.

      У большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти.

      При остром инфаркте миокарда может развиваться острая внезапная желудочковая насосная недостаточность, с или без разрыва желудочка («неаритмическая сердечная смерть»).

      В других случаях асистолия может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности.

      Основными факторами, приводящими к остановке сердца, являются локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, распространяющейся в электрически неоднородной среде, отдельные участки которой отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

      Большое значение имеет также механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца, наличие гипертрофии сердечной мышцы, а также нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гиперкатехоламинемия и т.п.

      Периоды асистолии и резкой брадикардии могут чередоваться с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

      Асистолия при заболеваниях сердца может развиваться также как исход брадиаритмий и блокад проведения, прежде всего дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особенно опасна дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет очень неблагоприятный прогноз: летальность может достигать 80%, если не предпринимаются соответствующие лечебные мероприятия. Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

      При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен. Так, при массивной кровопотере наступает постепенное угасание деятельности сердца. Напротив, при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов остановка сердца может произойти сразу.

      Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

      При использовании модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков, может развиваться первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с развитием внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; при этом часто выявляется трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

      При ряде состояний (гиперкалиемия, острый миокардит, гипотермия, невдекватное использование ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы.

      Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца.

      При церебро-васкулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

      Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии может возникать рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов; в другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

      Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

      Вся правда о желудочковой аритмии и её формах

      Желудочковая аритмия встречается в современном мире всё чаще. Около 70% людей на планете сталкиваются с этим явлением. Чтобы быть во всеоружии перед коварным недугом, необходимо узнать о нём как можно больше.

      Описание

      Желудочки – нижние отделы сердца, запускающие непрерывный цикл кровообращения. Кровь поступает по венам в правый желудочек, который выталкивает её в лёгочные артерии. Насыщенная кислородом кровь проникает через левое предсердие в левый желудочек, а оттуда по аорте передвигается к сосудам. Обогатив последовательно все ткани организма кислородом и забрав углекислый газ, поток крови снова возвращается в правый желудочек через предсердие.

      Движение крови осуществляется при помощи сокращений предсердий и желудочков. Во время наполнения кровью желудочки расслабляются, а затем напрягаются, чтобы протолкнуть кровяной поток дальше. Для того, чтобы кровь двигалась только в одном направлении, попеременно открываются и закрываются клапаны между предсердиями и желудочками.

      Желудочковая аритмия

      За одну минуту происходит около 60 – 80 сокращений сердечной мышцы. Ускоренный либо замедленный ритм, а также внезапные сокращения желудочков – отражение желудочковой аритмии. Аритмия является результатом негативного влияния внутренних и внешних факторов, нарушает восприятие либо проводимость электрического импульса, вызывающего сокращение желудочков. Патология не является самостоятельным заболеванием, а маркером, обозначающим сбой в организме. Поэтому в первую очередь необходимо найти причину и устранить её.

      В лёгкой форме не требует специального лечения. В таких случаях, в зависимости от происхождения аритмии, достаточно будет приёма седативных и транквилизирующих средств, препаратов для восстановления микроэлементов в организме. Но развитие патологии провоцирует тяжёлые нарушения в работе сердца и всего организма и требует незамедлительной комплексной терапии лекарственными либо хирургическими методами.

      Желудочковая экстрасистолия

      Желудочковая экстрасистолия – несвоевременные сокращения нижних отделов сердца. Наиболее распространённое нарушение сердечного ритма.

      Внеочередные импульсы могут возникать хаотично либо через определённые интервалы, появляться в одном и том же участке желудочка или каждый раз в разных локациях, а также одновременно в разных местах.

      Незначительные сбои в ритме могут быть вызваны употреблением кофе, крепкого чая, спиртосодержащих напитков. Ряд заболеваний, а также стресс, курение и алкоголизм провоцируют рост числа экстрасистолий (беспорядочных сокращений) и переход в опасную для жизни форму заболевания.

      Желудочковая тахикардия

      Постоянное по регулярности учащённое сокращение нижних камер сердца называется желудочковой тахикардией. Желудочки сжимаются на 30 %- 50% быстрее, чем при здоровом состоянии сердца. Периодически ритмичность их работы возвращается в привычное русло, но затем снова наступает приступ.

      Физиологическая желудочковая тахикардия – естественное явление, проявляющееся в результате физической либо эмоциональной нагрузки. Патологическая – представляет большую угрозу и опасна осложнениями. Часто сокращаясь, желудочки не успевают достаточно наполняться кровью, что приводит к нарушению кровообращения и нехватке кислорода.

      Фибрилляция и трепетание желудочков

      Самая опасная форма патологических сокращений желудочков – трепетание (а), которое за короткое время может перейти в фибрилляцию (б). Если при тахикардии сокращения происходят около 110 раз в минуту, при трепетании – от 150 до 300, при фибрилляции – от 400 до 600 раз. Сжимания желудочков становятся сумбурными и непродуктивными. В этом состоянии для спасения жизни требуется срочная помощь.

      Внешне патология проявляется головокружением, бледностью кожных покровов, шумным хриплым дыханием, через 20 секунд от начала трепетания происходит потеря сознания. Отсутствие координации между отделами сердца и аномально быстрое сокращение желудочков более 5-6 минут приводят к необратимым последствиям.

      Причины развития

      • Органическое поражение сердца: инфаркт миокарда, порок сердца.
      • Атеросклероз.
      • Хронические формы ишемической болезни сердца.
      • Изменение водно-солевого баланса: дефицит либо переизбыток калия, натрия, кальция в крови.
      • Гормональные нарушения: сахарный диабет, гиперфункция щитовидной железы и надпочечников.
      • Интоксикация: курение, спиртные напитки, наркотики.
      • Передозировка лекарственных препаратов, в частности сердечных гликозидов.
      • Приём некоторых медикаментов, особенно антидепрессантов и мочегонных.

      Классификация

      Импульсы, исходящие неравномерно из тканей желудочков классифицируют:

      1. В зависимости от частоты:
        • единичные;
        • частые;
        • групповые либо парные.
      2. В зависимости от локации в желудочке:
        • монотопные – исходящие из одного и того же участка желудочка;
        • политопные – возникающие каждый раз в различных отделах желудочка;
        • пируэтные – источников импульсов несколько.
      3. В зависимости от продолжительности:
        • залповые;
        • нестойкие;
        • стойкие.
      4. В зависимости от прогностического толкования:
        • доброкачественные – без органических поражений сердца, с редкими приступами аритмии;
        • потенциально злокачественные – возникают повреждения сердечной мышцы, аритмия проявляется чаще, возрастает риск внезапной смерти;
        • злокачественные – сопровождаются обмороками, нарушением кровообращения, выраженной аритмией и высоким риском летальности.

      Симптомы заболевания

      Желудочковая аритмия может никак не проявляться на первом этапе. В последующем, если не предпринимать мер, сердцу становится тяжелее справляться с недугом, и симптомы начинают ощущаться, с каждым разом сильнее и регулярнее.

      • головокружение;
      • вялость;
      • давящая боль в груди, покалывания;
      • чувство нехватки воздуха;
      • потемнение в глазах;
      • низкое артериальное давление;
      • расстройства ЖКТ;
      • учащённое дыхание;
      • ощущение внезапного замирания сердца;
      • паническое состояние, страх.

      Диагностирование

      Диагностика проводится с помощью аускультации, при обнаружении сбоя в ритме сердца – пациента направляют на ЭКГ. Это методика, позволяющая записать с помощью электрического прибора пульсацию сердечной мышцы.

      Для более полной картины проводят дополнительные обследования:

      1. ЭКГ суточная (Холтеровский мониторинг), при помощи переносного регистратора;
      2. эхокардиографию – УЗИ сердца;
      3. атропиновые пробы – в венозную кровь вводят атропин, чтобы проследить изменения;
      4. анализ крови для определения уровня холестерина;
      5. коронарную ангиографию – для оценки коронарных сосудов;
      6. ЭКГ в состоянии физического напряжения.

      Определение всех параметров сердечного ритма позволяет назначить схему лечения.

      Лечение

      Терапия должна проводиться строго по назначению кардиолога. Медицинские препараты, восстанавливающие естественный ритм сердца, имеют ряд побочных эффектов и могут спровоцировать новые разновидности аритмии. Только опытный специалист определяет точную дозировку и продолжительность лечения.

      Лекарственные препараты, применяемые при аритмии:

      • антиаритмические средства (Этацизин, Аллапинин, Пропафенон);
      • блокаторы адренергетических b-рецепторов (Бисопролол, Метопролол);
      • блокаторы кальциевых каналов (Бепридил, Нифедипин, Никардипин);
      • блокаторы калиевых каналов (Соталол, Амиодарон);
      • блокаторы ангиотензина (Эпросартан, Лозартан).

      При неэффективности лекарственных препаратов или при наличии злокачественной формы аритмии проводится хирургическое лечение. На ранних стадиях используется радиочастотная катетерная абляция, аневризмэктомия, имплантация постоянного кардиостимулятора, на поздних – пересадка сердца.

      Полезное видео

      Ведущие расскажут, как выявить экстрасистолию, почему это состояние опасно, и какие методы лечения используют в этом случае кардиологи.

      Заключение

      Аритмия – сигнал о нарушениях в организме, который игнорировать опасно. Своевременное лечение поможет справиться с недугом, но только поддержание естественного ритма сердца позволит избежать риска повторения болезни. Избавление от вредных привычек, активный отдых на свежем воздухе, полноценное питание и положительные эмоции – залог здорового сердца.

      Желудочковая экстрасистолия

      Сердечно-сосудистые заболевания входят в первую пятерку болезней, приводящих к инвалидности человека. Наибольшей популярностью обладает экстрасистолия, поскольку встречается у 70% людей. Может определяться в любом возрасте, также не существует связи патологии с полом и конституционными особенностями.

      К предрасполагающим факторам развития экстрасистолии относят артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, пороки сердца, недостаток калия и магния в крови, а также пол и возраст.

      Экстрасистолии принято разделять на две большие группы: предсердные и желудочковые. Вторая разновидность характеризуется неблагоприятным клиническим течением, поэтому стоит знать, чем опасна желудочковая экстрасистолия и какие варианты лечения предлагаются современной медициной.

      Описание желудочковой экстрасистолии

      Под термином “желудочковая экстрасистолия” (ЖЭС) подразумевается патологический процесс, протекающий в левом или правом желудочке и вызывающий преждевременное сокращение соответствующих отделов сердца.

      Существует три механизма развития заболевания: нарушение автоматизма, триггерная активность, циркулярное прохождение волны возбуждения (ри-энтри).

      Нарушение автоматизма осуществляется в сторону повышения ЧСС. Это связано с подпороговым потенциалом патологического очага, расположенного в желудочках. Под действием нормального ритма происходит его переход в пороговый, в результате чего возникает преждевременное сокращение. Подобный механизм развития характерен для аритмий, развивающихся на фоне ишемии миокарда, электролитных дисфункций, превышении количества катехоламинов.

      Триггерная активность – представляет собой возникновение внеочередного импульса под действием постдеполяризации, которая связана с предшествующим потенциалом действия. Различают раннюю (образуется во время реполяризации) и позднюю (формируется после реполяризации) триггерную активность. С ней связаны те экстрасистолии, которые появляются при брадикардиях, ишемиях миокарда, электролитных расстройствах, интоксикации некоторыми препаратами (например, дигиталисом).

      Циркулярное прохождение волны возбуждения (ри-энтри) образуется при различных органических нарушениях, когда миокард становится неоднородным, что мешает нормальному прохождению импульса. В зоне рубца или ишемии формируются участки с неодинаковой проводящей и восстанавливающей скоростью. В результате появляются как одиночные желудочковые экстрасистолии, так и пароксизмальные приступы тахикардии.

      Симптомы желудочковой экстрасистолии

      В большинстве случаев жалобы отсутствуют. В меньшей степени возникают следующие признаки:

      • неравномерное биение сердца;
      • слабость и головокружение;
      • нехватка воздуха;
      • боль в грудной клетке расположена в атипичном месте;
      • пульсация может быть сильно выражена, поэтому ощущается пациентом.

      Возникновение последнего симптомокомплекса связано с увеличением силы сокращения, появляющегося после экстрасистолии. Поэтому оно ощущается не как внеочередное сокращение, а скорее в виде “замирания сердца”. Некоторые симптомы желудочковой экстрасистолии обусловлены основной патологией, вызвавшей развитие нарушение ритма.

      Венозные волны Корригана – патологическая пульсация, возникающая при преждевременном сокращении желудочков на фоне закрытого трехстворчатого клапана и систолы правого предсердия. Проявляется как пульсация шейных вен, которая настолько выражена, что её можно заметить при объективном обследовании больного.

      При измерении артериального давления определяется аритмическая сердечная деятельность. В некоторых случаях устанавливается дефицит пульса. Иногда экстрасистолы настолько часто возникают, что может быть поставлен ошибочный диагноз в виде мерцательной аритмии.

      Причины появления желудочковой экстрасистолии

      Рассматривают некардиальные и кардиальные факторы возникновения патологии.

      Некардиальные причины связаны в большей степени с электролитными расстройствами, часто встречаемые во время недостатка калия, магния и превышения концентрации кальция в крови. Последнее нарушение в большей мере связано со злокачественными процессами, протекающими в костной системе, гиперпаратиреозом, болезнью Паджета, лечением препаратами кальция (что наблюдается при лечении язвенной болезни).

      Негативное влияние на сердечную систему оказывают стрессовые ситуации, неправильное питание, нарушение режима сна и отдыха, прием вредоносных веществ (токсических, алкогольных, наркотических). Иногда после хирургического вмешательства, анестезии или перенесенной гипоксии также развивается желудочковая экстрасистолия.

      Кардиальные факторы связаны с различными патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы. В первую очередь страдает миокард желудочков при инфарктах и ИБС. Негативно сказываются на структуре мышечной ткани пороки сердца (пролапс митрального клапана), кардиомиопатии и миокардиты. На фоне замедленного и учащенного ритма сердца нередко возникают внеочередные сокращения желудочков.

      Виды желудочковой экстрасистолии

      За время изучения желудочковой экстрасистолии как патологии были созданы различные классификации и характеристики. На их основе составляются диагнозы и в дальнейшем проводится лечение.

      Единичные и политопные желудочковые экстрасистолы

      Экстрасистолы, образуемые преждевременными желудочковыми сокращениями, различаются по своим характеристикам:

      • частота отображения на ЭКГ разделяет экстрасистолы на единичные, множественные, парные и групповые;
      • время возникновения экстрасистол может характеризовать их как ранние, поздние и интерполированные;
      • количество патологических очагов бывает различное, поэтому выделяют политопные (больше 15 раз в минуту) и монотопные экстрасистолы;
      • упорядоченность экстрасистол рассматривается в случае равномерного их нахождения на ЭКГ, также встречается неупорядоченная экстрасистолия.

      Течение желудочковой экстрасистолии

      В большинстве случаев встречаются доброкачественно протекающие ЖЭС. При их наличии в сердце не обнаруживаются органические изменения, жалобы пациент может не предъявлять или же они незначительны. В таком случае прогноз благоприятный, поэтому не должно волновать, опасно ли это заболевание, желудочковая экстрасистолия.

      При потенциально злокачественной экстрасистолии желудочков определяются органические изменения в структуре сердца. Большая часть их связана с кардиальной патологией – инфарктом, ИБС, кардиомиопатиями. В этом случае возрастает вероятность преждевременного прекращения сердечной деятельности.

      Злокачественное течение экстрасистолии желудочков крайне опасно для жизни больного. Может развиться остановка сердца и при отсутствии медицинской помощи – летальный исход. Злокачественность обусловлена наличием серьезных органических нарушений.

      Классификации желудочковых экстрасистол

      Классификации по Лауну и по Ryan ранее часто использовались во врачебной практике. Они включают пять классов, от самого легкого 0 и до самого тяжелого 5, характеризующегося органическими изменениями в тканях сердца. Первые три класса по своим свойствам в обеих классификациях практически одинаковые:

      0 – желудочковая экстрасистолия отсутствует;

      1 – экстрасистолы монотипные, появляются нечасто, не более 30 за час;

      2 – экстрасистолы монотипные, возникают часто, больше 30 за час;

      3 – определяются политипные экстрасистолы

      Далее классификация по Лауну характеризует классы следующим образом:

      4а – экстрасистолы парные;

      4б – желудочковая тахикардия с возникновением ЖЭС от 3 и более;

      5 – возникают ранние желудочковые экстрасистолы.

      По Ryan классы описываются иначе:

      4а – мономорфные экстрасистолы следуют парами;

      4б – полиморфные экстрасистолы располагаются парами;

      5 – желудочковая тахикардия с развитием ЖЭС от 3 и более.

      В современной медицине распространено другое разделение желудочковой экстрасистолии, по Myerburg от 1984г. Оно базируется на мономорфных и полиморфных желудочковых экстрасистолах, возникающих в одиночном варианте.

      В соответствии с новой классификацией по частоте ЖЭС разделяются на пять классов: 1 – это редкие экстрасистолы, 2 – нечастые внеочередные сокращения, 3 – умеренно частые экстрасистолы, 4 – частые преждевременные сокращения, 5 – очень частые.

      По характеристике нарушения ритма желудочковые экстрасистолы разделяются на типы: А – мономорфные в единичном количестве, В – полиморфные в единичном числе, С – парно идущие, D – неустойчивы в своей динамике, E – устойчивые.

      Осложнения желудочковой экстрасистолии

      В основном происходит усугубление основного заболевания, на фоне которого развилась ЖЭС. Также встречаются следующие осложнения и последствия:

      • изменяется анатомическая конфигурация желудочка;
      • переход экстрасистолии в фибрилляцию, которая опасна высоким риском летального исхода;
      • возможно развитие сердечной недостаточности, которая чаще всего встречается при политопных, множественных экстрасистолах.
      • самое грозное осложнение – внезапная остановка сердца.

      Диагностика желудочковой экстрасистолии

      Начинается с выслушивания жалоб больного, объективного обследования, выслушивания деятельности сердца. Далее врачом назначается инструментальное исследование. Основным диагностическим методом является электрокардиография.

      ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии:

      • преждевременно появляется комплекс QRS;
      • по своей форме и величине внеочередной комплекс QRS отличается от других, нормальных;
      • перед комплексом QRS, образованный экстрасистолой, отсутствует зубец Р;
      • после неправильного комплекса QRS всегда отмечается компенсаторная пауза – удлиненный отрезок изолинии, расположенный между внеочередным и нормальным сокращениями.

      Холтеровское мониторирование ЭКГ – часто назначается больным с тяжелой недостаточностью левого желудочка или при их нестабильном возникновении. В ходе исследования есть возможность определить редкие экстрасистолы – до 10 в минуту и частые – более 10 в минуту.

      ЭФИ, или электрофизиологическое исследование, показано двум группам больных. Первой – в сердце нет структурных изменений, но необходима коррекция медикаментозного лечения. Вторая – органические нарушения присутствуют, для оценки риска внезапной смерти проводят диагностику.

      Сигнал-усредненная ЭКГ – новый метод, который является перспективным в плане определения пациентов с высокой вероятностью возникновения тяжелых форм ЖЭС. Также помогает в определении неустойчивой тахикардии желудочков.

      Лечение желудочковой экстрасистолии

      Перед началом терапии оцениваются следующие ситуации:

      • проявления желудочковой экстрасистолии;
      • провоцирующие развитие заболевания факторы, которые могут быть связаны со структурными нарушениями, наличием ишемической болезни сердца, дисфункцией левого желудочка.
      • нежелательные состояния в виде проаритмических эффектов, способных усложнить течение заболевания.

      В зависимости от течения, формы и выраженности ЖЭС лечение проводится по следующим направлениям:

      1. Одиночные, мономорфные, так называемые “простые” экстрасистолии, которые не вызывают гемодинамических нарушений, не требуют специфического лечения. Достаточно отладить режим дня и питания, провести лечение основного недуга, который мог вызвать ЖЭС.
      2. Неустойчивая ЖЭС, появление парных, политопных, частых экстрасистол приводят к нарушению гемодинамики, поэтому для снижения риска появления фибрилляции желудочков, остановки сердца назначаются антиаритмические препараты. В основном начинают с бета-адреноблокаторов, при необходимости назначаются статины и аспирин. Параллельно используются препараты для лечения основного заболевания, вызвавшего экстрасистолию.
      3. Злокачественно протекающая ЖЭС часто требует назначение высокоэффективных препаратов – амиодарона, сотапола и им подобных, которые обладают хорошим аритмогенным действием. При необходимости их комбинируют с поддерживающими дозами бета-адреноблокаторов и ингибиторами АПФ.

      Хирургическое лечение показано в случае неэффективности медикаментозной терапии. В зависимости от ситуации может назначаться деструкция патологического очага возбуждения, имплантация кардиовертера-дефибриллятора или противотахикардического прибора.

      Вторичная профилактика желудочковой экстрасистолии

      Для предупреждения развития ЖЭС следует в первую очередь выполнять рекомендации врача, которые в основном заключаются в своевременном приеме препаратов и соблюдении режима сна и отдыха. Также важно полноценно питаться и исключить вредные привычки. Если наблюдается гиподинамия, нужно повысить физическую активность соответственно возможностям организма.

      Видео: Лечение желудочковой экстрасистолии

      Причины и лечение асистолии желудочков сердца

      Иногда мы слышим, что человек умер от остановки сердца. Такое на самом деле случается. Такое состояние имеет свое название – асистолия желудочков сердца. Это и есть клиническая смерть, при которой сердце прекращает свою работу, а кровообращение останавливается.

      Если сравнивать это с изолированной предсердной асистолией, которая совместима с жизнью, полная остановка желудочковых сокращений заканчивается смертью. Теперь понятно, насколько это серьезно. Из-за чего сердце перестает работать?

      Причины

      Асистолия может возникнуть по нескольким причинам:

      1. Тяжелое острое или хроническое поражение сердца: тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, ИБС, миокардиты и так далее.
      2. Чрезмерная ваготония.
      3. Воздействие антиаритмических средств, угнетающих миокард.
      4. Рефлекторные воздействия.
      5. Электроимпульсное лечение.

      Сердце останавливается при гипоксии и гиперкапнии. Из-за того, что снижается рН крови, происходит нарушение проводимости. Нельзя не сказать и о повышении тонуса блуждающего нерва, которое облегчает наступление асистолии, когда снижается рН крови. Электролиты также могут сыграть свою роль.

      Например, сердце может остановиться из-за быстрого поступления раствора калия. Одновременно с этим может произойти гипокалиемия, что чаще всего наблюдается в том случае, если происходит интоксикация сердечными гликозидами. Это приводит к сильному возбуждению миокарда, ведь именно так действуют сердечные гликозиды.

      С остановкой сердца может столкнуться вполне здоровый человек. Это может произойти из-за некоторых факторов:

      • прием некоторых лекарственных средств, таких как адреноблокаторы, сердечные гликозиды, анальгетики и средств наркоза;
      • переохлаждение;
      • утопление;
      • нехватка кислорода (удушение);
      • поражение электрическим током;
      • курение;
      • атеросклероз;
      • возраст.

      У детей остановку сердца часто предвещает брадикардия. Также в детском возрасте асистолия может возникнуть из-за шока или дыхательной недостаточности.

      Симптомы

      Есть некоторые признаки, которые помогают понять, что у человека остановилось сердце.

      1. Отсутствие пульса в крупных артериях. Чтобы понять это, необходимо с помощью указательного или среднего пальца, приложенного на сонную артерию, проверить пульс. Если его нет, нужно срочно оказывать первую помощь, о которой мы поговорим позднее.
      2. Расширенные, не реагирующие на свет зрачки. Часто в фильмах показывается, как один человек светит тому, кто без сознания, в глаза фонариком. Это правильно, так можно определить асистолию. Если зрачки никак не реагируют на свет, то есть не сужаются, это говорит о том, что миокард перестал функционировать.
      3. Отсутствие дыхания. Опять же, вспоминаем фильмы, где к носу подносят зеркальце. Так следует поступать и в реальном мире. Если человек дышит, на зеркальце обязательно появятся запотевшие следы. Если поблизости нет зеркальца, остановку дыхания можно определить визуально, так как при наличии дыхания грудная клетка двигается.
      4. Серый или синий цвет лица. Если розоватый цвет сменился на данные оттенки, у человека нарушается кровообращение.
      5. Потеря сознания на 10 – 20 секунд. Определить ее можно с помощью громких хлопков, крика и похлопывания по лицу. Если человек не приходит в себя, это очень плохой признак, то есть симптом асистолии.

      к содержанию ↑

      Лечение

      Как только определились вышеперечисленные симптомы, а это нужно сделать как можно скорее, необходимо срочно приступать к оказанию неотложной помощи при асистолии, чтобы спасти человеку жизнь. В этом вопросе дорога каждая секунда. Чтоб избежать серьезных последствий, нужно все правильно сделать в течение семи минут.

      Лечение надо начинать немедленно после появления первых клинических признаков

      Если пришлось повозиться дольше и человек выживет, то у него будут неврологические и психические нарушения.

      Итак, если человек находится без сознания, нужно начинать действовать:

      1. Укладываем человека на твердую поверхность таким образом, чтобы у него была запрокинута голова.
      2. Освобождаем от слизи и инородных тел дыхательные пути.
      3. Делаем искусственную вентиляцию легких изо рта в нос или рот.
      4. Делаем непрямой наружный массаж на сердце. Перед этим выполняем «прекардиальный удар», то есть кулаком бьем в среднюю часть грудины. Таким образом, мы реанимируем больного и увеличиваем эффект от массажа. Если не получилось реанимировать человека, делаем массаж.

      Для этого необходимо положить ладонь на грудь больного так, чтобы ее основание находилось на нижнем конце грудины. Поверх ладони нужно поместить другую ладонь для того, чтобы усилилось давление. Затем резкими движениями с помощью тяжести своего тела нужно осуществлять ритмические, быстрые толчки с интервалом один в секунду.

      После каждого надавливания необходимо отнимать руки от груди для того, чтобы кровь беспрепятственно расправлялась и наполняла сердце.

      Чтобы облегчить приток крови к сердцу, ногам больного лучше придать возвышенное положение. Искусственное дыхание и массаж лучше проводить двум лицам, то есть один делает одно вдувание в легкие воздуха, а другое делает пять сдавление грудной клетки.

      Каждые две минуты важно проверять состояние человека, то есть дыхание, пульс и зрачки. Если появилось дыхание, можно прекращать реанимацию. Если появился только пульс, искусственную вентиляцию легких необходимо продолжать.

      Еще раз напоминаем, что очень важно сразу определить асистолию и начать действовать. Конечно, сразу же необходимо вызвать скорую помощь, но чтобы не тратить на это ценное время, пусть это сделает тот, кто находится рядом. Только четкие, быстрые и правильные действия помогут спасти жизнь человеку и защитить его от серьезных осложнений.

      Читать еще:  Коарктация аорты — симптомы, лечение, операция
    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector