Ixzi.ru

Фибрилляция предсердий причины лечение и профилактика

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия – это нарушение сердечного ритма, которое сопровождается частым и хаотичным возбуждением и сокращением предсердий (подёргиванием), фибрилляцией отдельных групп мышечных предсердных волокон. Частота сердечных сокращений при заболевании составляет от 350 до 600 ударов в минуту.

Если приступ (пароксизм) фибрилляции предсердий длится дольше двух суток, резко увеличивается риск образования тромбов и развития ишемического инсульта. При постоянной форме аритмии может прогрессировать хроническая недостаточность кровообращения.

По статистическим данным фибрилляция предсердий составляет 30% от всех госпитализаций, связанных с аритмией. Чаще заболевание встречается у пожилых пациентов в возрасте старше 60 лет.

Классификация фибрилляции предсердий

С учетом особенностей клинического течения, электрофизиологических механизмов и этиологических факторов кардиологи классифицируют заболевание следующим образом:

  • хроническая или постоянная форма фибрилляции предсердий (симптомы остаются ярко выраженными, электрическая кардиоверсия оказывается неэффективной);
  • персистирующая форма фибрилляции предсердий (длится более недели);
  • преходящая или пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (приступ длится от 1 до 7 суток).

Персистирующая и пароксизмальная формы фибрилляции предсердий часто имеют рецидивирующий характер. Также выделяют впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Болезнь может протекать по двум различным типам предсердных нарушений – фибрилляция и трепетание предсердий. При фибрилляции сокращаются только отдельные группы мышечных волокон, за счет чего не возникает координированного сокращения. В результате в атриовентрикулярном соединении концентрируется большое количество электрических импульсов. Одни из них распространяются на миокард желудочков, другие – задерживаются.

По частоте сокращений желудочков фибрилляция предсердий бывает трех форм:

  • брадисистолическая (менее 60 желудочковых сокращений в минуту);
  • нормосистолическая (от 60 до 90 сокращений);
  • тахисистолическая (более 90 желудочковых сокращений в минуту).

При пароксизмальной фибрилляции предсердий кровь не нагнетается в желудочки. Предсердия сокращаются недостаточно эффективно, из-за чего в момент расслабления (диастола) желудочки заполняются кровью лишь частично. Следовательно, выброс крови в систему аорты происходит не всегда.

При трепетании отмечается учащенное сокращение предсердий (200 – 400 в минуту), правильный координированный предсердный ритм сохраняется. Сокращения миокарда при этом следуют друг за другом почти без перерывов, диастолическая пауза практические не наступает, предсердия не могут расслабиться и большую часть времени находятся в состоянии систолы. Они не полностью заполняются кровью, уменьшается и ее поступление в желудочки.

Причины

Главная причина фибрилляции предсердий – это сбой в работе проводящей системы сердца, который вызывает нарушение порядка сердечных сокращений. Мышечные волокна в такой ситуации сокращаются не синхронно, а в разнобой, предсердия не могут сделать один мощный толчок каждую секунду и вместо этого дрожат, не проталкивая требуемое количество крови в желудочки.

Причины, вызывающие фибрилляцию предсердий, условно разделяют на сердечные и несердечные. К первой группе относятся:

  • Высокое артериальное давление. Сердце при гипертонии работает в усиленном режиме и выталкивает очень много крови. Сердечная мышца не справляется с увеличившейся нагрузкой, растягивается и значительно ослабевает. Нарушения затрагивают и синусовый узел, проводящие пучки.
  • Клапанные пороки сердца, сердечные заболевания (кардиосклероз, инфаркт миокарда, миокардит, ревматический порок сердца, тяжелая сердечная недостаточность).
  • Врожденные пороки сердца (отмечается недостаточное развитие сосудов, питающих сердце, слабая сформированность сердечной мышцы).
  • Опухоли сердца (вызывают нарушения в строении проводящей системы, не дают проходить импульсу).
  • Перенесенные операции на сердце. В послеоперационный период может образовываться рубцовая ткань, которая замещает собой уникальные клетки проводящей системы сердца. Из-за этого нервный импульс начинает проходить по другим путям.

В группу несердечных причин входят:

  • физическое переутомление;
  • вредные привычки, алкоголь;
  • стрессы;
  • большие дозы кофеина;
  • вирусы;
  • болезни щитовидки;
  • прием некоторых лекарственных средств (мочегонные, адреналин, «Атропин»);
  • хронические болезни легких;
  • сахарный диабет;
  • удар электротоком;
  • синдром ночного апноэ;
  • электролитические нарушения.

Симптомы фибрилляции предсердий

Симптомы фибрилляции предсердий зависят от:

  • состояния миокарда;
  • формы болезни;
  • особенностей клапанного аппарата.

Хуже всего пациенты переносят тахисистолическую форму фибрилляции предсердий. У них возникают:

  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • боль в сердце;
  • чувство замирания сердца;
  • пульсация вен шеи.

Типичные случаи болезни характеризуют:

  • потливость;
  • хаотичность сердцебиений;
  • необоснованный страх;
  • дрожь;
  • полиурия.

Если частота сердечных сокращений очень высокая, появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, обмороки. Как только синусовый сердечный ритм восстанавливается, названные признаки исчезают.

Болеющие хронической (постоянной) формой мерцательной аритмии с годами вообще перестают ее замечать.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лучшие врачи по лечению фибрилляции предсердий

Диагностика

Диагностика фибрилляции предсердий включает:

  • Анализ жалоб пациента и анамнеза. Выясняется, когда начались перебои в работе сердца, возникают ли боли в груди, имели ли место обмороки.
  • Анализ анамнеза жизни. Врач изучает, перенес ли больной какие-либо операции, есть ли у него хронические болезни, вредные привычки. Также уточняется, страдал ли кто-то из родственников от болезней сердца.
  • Общий анализ крови, мочи, биохимия.
  • Физикальный осмотр. Оценивается состояние кожных покровов, их цвет. Выясняется, есть ли шумы в сердце, хрипы в легких.
  • Гормональный профиль (проводится для изучения уровня гормонов щитовидной железы).
  • Электрокардиография. Основной ЭКГ признак фибрилляции предсердий – отсутствие зубца, который отражает нормальное синхронное сокращение предсердий. Также выявляется нерегулярный сердечный ритм.
  • Холтеровское мониторирование электрокардиограммы. Кардиограмму записывают на протяжении 1-3 суток. В результате определяют наличие бессимптомных эпизодов, форму болезни, условия, способствующие возникновению и прекращению приступа.
  • Эхокардиография. Направлена на изучение структурных сердечных и легочных изменений.
  • Рентгенография грудной клетки. Показывает увеличенные размеры сердца, изменения, возникшие в легких.
  • Тредмил-тест или велоэргометрия. Предполагает использование ступенчатой возрастающей нагрузки.
  • Чреспищеводная эхокардиография. Больному вводится в пищевод зонд со специальным ультразвуковым датчиком. Метод дает возможность обнаружить тромбы в предсердиях и их ушках.

Лечение фибрилляции предсердий

Лечение фибрилляции предсердий направлено на:

  • восстановление, поддержание синусового ритма;
  • предотвращение рецидивов;
  • контроль за частотой сердечных сокращений.

Лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии предусматривает использование:

Прием лекарственных препаратов осуществляется под постоянным контролем уровня артериального давления и ЭКГ. Также при пароксизмальной фибрилляции предсердии могут назначаться «Анаприлин», «Дигоксин», «Верапамил». Эти лекарства обеспечивают не такой выраженный эффект, но также улучшают самочувствие пациента и снижают частоту сердечных сокращений.

Если медикаментозное лечение не дает положительных результатов, прибегают к помощи электрокардиоверсии. Импульсный электроразряд наносят на область сердца, за счет чего приступ купируется.

Если пароксизм продолжается дольше 2 суток, во избежание образования тромбов проводится антикоагулянтная терапия фибрилляции предсердий («Варфарин»). В профилактических целях, когда синусовый ритм уже восстановлен, применяются «Пропанорм», «Кордарон соталекс» и др.

Лечение постоянной формы фибрилляции предсердий предусматривает длительный прием:

  • «Дигоксина»;
  • адреноблокаторов («Эгилок», «Атенолол», «Конкор»);
  • «Варфарина»;
  • антагонистов кальция («Верапамил», «Дилтиазем»).

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий осуществляется, если:

  • антиаритмическая терапия оказалась неэффективной;
  • предотвращение рецидивов;
  • во время пароксизмов возникает нарушение кровообращения.

Наиболее часто кардиологи используют следующие методы хирургического лечения:

  • Радиочастотная абляция источников фибрилляции предсердий. Через бедренные сосуды к сердцу проводится специальная тоненькая трубка. По ней подается радиочастотный импульс, который устраняет возможные источники аритмии.
  • Радиочастотная абляция атриовентрикулярного узла и установка электрокардиостимулятора. Операция проводится, если диагностирована хроническая форма фибрилляции и получить нормальную частоту сердечных сокращений с помощью лекарств не удается. Это крайняя мера.
    Радиочастотный импульс полностью разрушает узел, отвечающий за передачу импульса от предсердий к желудочкам. Для обеспечения нормальной работы сердца устанавливается электрокардиостимулятор, который подает электрические импульсы на сердце и создает нормальный искусственный ритм.
  • Установка предсердного кардиовертера-дефибриллятора. Кардиовертер-дефибриллятор – это устройство, которое вшивают под кожу в верхней части грудной клетки. От него к сердцу идет электрод. Прибор блокирует приступы фибрилляции предсердий мгновенно, подавая электрические разряды.
  • Операция на открытом сердце. Проводится, если имеются другие серьезные заболевания сердца. При этом параллельно воздействуют на источники фибрилляции предсердий.

Лечение фибрилляции предсердий народными средствами

Для нормализации сердечного ритма могут использоваться рецепты народной медицины:

  • Настойка боярышника (продается в аптеке). Принимать по 20 капель 2-3 раза в день.
  • Настой из плодов калины. 1 ст. л. плодов калины залить стаканом кипящей воды. Томить на медленном огне 5 минут. Процедить. Пить по полстакана 2 раза в день после еды.
  • Настой семян укропа. 1/2 чайной ложки семян залить стаканом кипятка. Настаивать 30 минут. Процедить. Выпить полученную порцию в три приема. Можно добавлять в настой натуральный мед.

Диета

При фибрилляции предсердий больной должен употреблять продукты, богатые витаминами, микроэлементами и веществами, способными расщеплять жиры. Имеются в виду:

  • чеснок, лук;
  • цитрусовые;
  • мед;
  • клюква, калина;
  • кешью, грецкие орехи, арахис, миндаль;
  • сухофрукты;
  • кисломолочные продукты;
  • проросшие зерна пшеницы;
  • растительные масла.

Из рациона нужно исключить:

  • шоколад, кофе;
  • алкоголь;
  • жирное мясо, сало;
  • мучные блюда;
  • копчености;
  • консервы;
  • наваристые мясные бульоны.

Не допустить образования тромбов помогает яблочный уксус. 2 ч. л. нужно развести в стакане теплой воды и добавить туда ложку меда. Пить за полчаса до еды. Профилактический курс составляет 3 недели.

Опасность

Самые частые осложнения фибрилляции предсердий – сердечная недостаточность и тромбоэмболия. Если заболевание протекает параллельно с закупоркой левого атриовентрикулярного отверстия тромбом, сердце может остановиться.

Внутрисердечные тромбы нередко попадают в систему артерий большого круга кровообращения. Тогда развивается тромбоэмболия внутренних органов. Каждый шестой ишемический инсульт диагностируется у больных с фибрилляцией предсердий.

Группа риска

В группу риска по развитию фибрилляции предсердий входят:

  • пожилые люди в возрасте старше 60 лет;
  • болеющие артериальной гипертензией;
  • имеющие сердечные заболевания;
  • перенесшие операцию на сердце;
  • имеющие врожденные пороки сердца;
  • злоупотребляющие спиртным.

Профилактика

Первичная профилактика фибрилляции предсердий предусматривает грамотное лечение сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Вторичная профилактика состоит в:

  • соблюдении врачебных рекомендаций;
  • проведении кардиохирургического лечения;
  • ограничении психических и физических нагрузок;
  • отказе от спиртных напитков, курения.

Также больной должен:

  • рационально питаться;
  • контролировать массу тела;
  • следить за уровнем сахара в крови;
  • не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
  • ежедневно измерять артериальное давление;
  • лечить гипертиреоз и гипотиреоз.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Общие сведения

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Читать еще:  Инфаркт лёгкого: причины, признаки, симптомы, лечение

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.

Классификация мерцательной аритмии

В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.

Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.

Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий). Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.

При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.

Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.

Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.

По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, – это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.

Причины мерцательной аритмии

К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов. Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.

Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.

Симптомы мерцательной аритмии

Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента. Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.

Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.

Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании. В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма. Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.

При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту. Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.

Осложнения мерцательной аритмии

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность. При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды. Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией. Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом, системной артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса. В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика мерцательной аритмии

Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д. Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.

Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Лечение мерцательной аритмии

Выбор лечебной тактики при различных формах мерцательной аритмии направлен на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений. Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), амиодарона (внутривенно и внутрь) и пропафенона (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.

Менее выраженный результат дает использование дигоксина, пропранолола и верапамила, которые, однако, уменьшая частоту сердечных сокращений, способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшению одышки, слабости, ощущений сердцебиения). При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев.

При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48 часов, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин. Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: амиодарон, пропафенон и др.

При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, метопролола, бисопролола), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы – протромбинового индекса или МНО). При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.

При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца – радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.

Прогноз при мерцательной аритмии

Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма. Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.

При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов. При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.

Профилактика мерцательной аритмии

Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).

Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства, ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.

Фибрилляция предсердий – причины, как лечить постоянную форму

К следующему визиту подготовьте эти важные вопросы.

Что такое нарушения ритма сердца?

Если у Вас есть нарушения сердечного ритма, это означает, что Ваше сердце бьется не так, как должно биться в норме.

Что такое фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)??

Фибрилляция предсердий (англ. Afib – atrial fibrillation) – один из видов нарушений сердечного ритма. Это прогрессирующее заболевание, при котором верхние камеры сердца (предсердия) сокращаются быстро и бесконтрольно, вызывая тем самым патологическое сердцебиение.

Нормальный сердечный ритм

Частота сердечных сокращений (ЧСС или пульс) в норме составляет 60-100 ударов в минуту. Это означает, что Ваше сердце сокращается (бьется) в среднем около 100.000 раз в день!

Частота вашего сердцебиения контролируется электрическими импульсами, которые отвечают за сокращение сердца. Эти электрические импульсы рождаются в синоатриальном узле (этот узел также называется синусовым или СА), и обычно они постоянны и ритмичны.

Читать еще:  Аритмия у ребенка причины и лечение детей и подростков

Сердце состоит из двух верхних и двух нижних камер сердца (предсердий и желудочков). Когда предсердия сокращаются, кровь направляется в желудочки. Когда сокращаются желудочки, кровь выталкивается из сердца и направляется к органам нашего тела.

Ненормальный или патологический сердечный ритм

Иногда нормальный путь электрических импульсов нарушается. Синусовый узел может отправлять сигналы слишком быстро либо этих сигналов может быть слишком много.

А бывает, что электрические сигналы вместо прохождения по нормальному пути могут «закрутиться» внутри одной из камер сердца.

Результатом нарушения нормальной передачи электрических импульсов является быстрое или нерегулярное сердцебиение. Иногда это может ощущаться как трепетание, дрожание. Неправильное сокращение сердца называется аритмией.

Если Ваше сердце бьется хаотично, оно не может перекачивать кровь так же хорошо, как при регулярной его работе. Вы можете чувствовать дискомфорт и другие проявления фибрилляции предсердий, так как Ваши органы не получают через кровь кислород в должном объеме.

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция Предсердий или Мерцательная Аритмия – это состояние, при котором верхние камеры сердца – предсердия – сокращаются быстро либо бесконтрольно.

Это беспорядочное быстрое сокращение предсердий приводит к фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий влияет на ток крови: при Фибрилляции предсердий отмечаются нерегулярный пульс и иногда – ощущение трепетания (дрожания) в грудной клетке.

Фибрилляцию предсердий необходимо лечить, а не только убирать симптомы, потому что Фибрилляция предсердий является причиной около 20% всех инсультов. 1

Существует 3 основных классификации Фибрилляции предсердий. Разделяют Фибрилляции предсердий по частоте возникновения эпизодов (приступов) и по тому, как быстро приступ заканчивается:

  • Пароксизмальная Фибрилляция предсердий: заканчивается спонтанно либо после вмешательства в течение 7 дней от момента возникновения. Эпизоды фибрилляции могут возникать снова с различной частотой.
  • Персистирующая Фибрилляция предсердий: продолжающаяся более 7 дней.
  • Длительно персистирующая Фибрилляция предсердий: продолжающаяся более 12 месяцев.

Постоянная Фибрилляция предсердий. Пациенты с постоянной формой фибрилляции предсердий трудно поддаются лечению и испытывают симптомы заболевания на протяжении длительного времени. Признание постоянной Фибрилляции предсердий – это скорее совместное решение пациента и его врача, а не присущая фибрилляции предсердий патофизиологическая особенность.

Обнадеживает то, что благодаря достижениям современной медицины фибрилляцию предсердий возможно эффективно лечить и контролировать. Ваш доктор расскажет Вам о возможных именно для Вас вариантах лечения фибрилляции предсердий.

Если лекарственные препараты в Вашем случае недостаточно эффективны в лечении Фибрилляции предсердий, то при пароксизмальной форме Фибрилляции предсердий доказали свою эффективность малоинвазивные процедуры, такие как катетерная абляция, помогающие воздействовать на участки сердца, вызывающие Фибрилляцию предсердий.

Что такое трепетание предсердий?

Трепетание предсердий (ТП) проявляется неприятным ощущением дрожи в грудной клетке. Трепетание предсердий возникает, когда один и тот же электрический сигнал быстро циркулирует по кругу в одной из камер сердца.

Когда возникает ТП?

Трепетание предсердий может возникнуть, если у Вас есть заболевание сердца, Вы перенесли инфаркт миокарда или травму грудной клетки. Несмотря на то, что ТП не является жизнеугрожающим состоянием, за ним необходимо наблюдать с целью предотвращения более серьезных нарушений ритма сердца, таких как фибрилляция предсердий.

Как лечится трепетание предсердий

Катетерная абляция – один из методов лечения трепетания предсердий. Такую малоинвазивную операцию проводит кардиолог, специализирующийся на лечении аритмий. Катетерная абляция является очень эффективным методом лечения пациентов с трепетанием предсердий.

Что такое предсердная тахикардия?

Тахикардия – это состояние, когда сердце бьется с частотой, превышающей нормальную. (Брадикардия – это состояние, когда сердце бьется с меньшей частотой, чем обычно).

Существуют различные виды тахикардий в зависимости от места зарождения патологического импульса. Желудочковая тахикардия начинается в желудочках – нижних камерах сердца. Предсердная тахикардия начинается в верхних камерах сердца, расположенных над желудочками (она также называется наджелудочковой).

Какой бывает предсердная тахикардия?

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) по-другому называется «предсердная тахикардия». Этим понятием обозначают все аритмии, зарождающиеся над желудочками. Иногда ее называют пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией , так как она возникает периодически, от случая к случаю.

АВ-узловая реципрокная тахикардия, развивающаяся по механизму ре-ентри (АВУРТ) – вид патологического ритма, возникающий в результате нарушения нормального функционирования атриовентрикулярного (АВ-узла).

Когда возникает предсердная тахикардия?

Суправентрикулярная тахикардия обычно начинается и заканчивается внезапно. Продолжительность эпизода может составлять от нескольких секунд до нескольких часов. Частота пульса при CВТ – 160-200 ударов в минуту.

При АВ-узловой реципрокной тахикардии, развивающейся по механизму ре-ентри (АВУРТ) нарушается нормальный ход электрических сигналов из предсердий в желудочки. Как результат, и предсердия и желудочки начинают сокращаться одновременно, а не последовательно. Это вызывает учащение пульса (от 120 до 250 в минуту). Несмотря на то, что при этом сердце чаще сокращается ритмично (нерегулярно – реже), оно не может эффективно перекачивать кровь. Большинство пациентов с АВ-узловой тахикардией не имеют какого-либо сердечного заболевания. 1

Опасна ли предсердная тахикардия?

Суправентрикулярная тахикардия обычно не опасна для жизни, если у Вас нет какого-либо заболевания сердца. Симптомы могут быть разными, и более тяжелые формы могут потребовать лечения медикаментами или назначения катетерной абляции.

1 Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. 2015 ACC/AHA/ HRS guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2016;67;e27–115.

Желудочковая тахикардия

При желудочковой тахикардии желудочки сокращаются раньше их полного наполнения кровью, из-за чего к органам притекает меньший объем крови.

Что вызывает желудочковую тахикардию?

Желудочковая тахикардия (ЖТ) возникает у людей с какими-либо нарушениями сердца. Если Вы перенесли, к примеру, инфаркт миокарда, то рубец на сердечной мышце, оставленный инфарктом, может вызвать появление других (аномальных) путей проведения электрических импульсов. Эти неправильные пути могут привести к нарушению проведения электрического импульса внутри Вашего сердца и вызвать ЖТ.

Опасна ли ЖТ?

ЖТ – тяжелое нарушение ритма, требующее незамедлительного лечения. Она представляет серьезную опасность, потому что может привести к более тяжелому, жизнеугрожающему состоянию – фибрилляции желудочков (ФЖ). ФЖ – это состояние, при котором желудочки сердца как будто бы дрожат и перекачивают очень малое количество крови. ФЖ – самая распространенная причина развития внезапной сердечной смерти (ВСС). Смерть может наступить в том случае, если нормальный сердечный ритм не восстановлен через 3-5 минут. 1

Как лечить ЖТ?

Обычно лечение ЖТ включает препараты, уменьшающие частоту сердечных сокращений (пульс). Пациентам с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Это устройство вживляется под кожу грудной клетки и, как и кардиостимулятор, выявляет нарушения ритма, автоматически посылает в сердце электрический разряд, благодаря чему Ваше сердце возвращается к нормальному ритму.

Метод катетерной абляции используется все чаще и чаще при некоторых аритмиях для прерывания аномальных путей проведения импульсов, которые могут вызвать ЖТ. Современные технологии позволяют хирургу точно выявить этот патологический путь и устранить аномальные сигналы, способствующие возникновению у Вас тахикардии.

Что такое синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ) возникает тогда, когда в Вашем сердце есть второй – дополнительный – путь проведения электрических сигналов от предсердий к желудочкам.

В этом случае электрические сигналы обходят АВ-узел, идя не обычным путем, а по дополнительным путям. Электрические импульсы слишком быстро достигают желудочков, после чего идут обратно к предсердиям, вызывая сильное учащение пульса.

Что вызывает ВПВ

В большинстве случаев синдром ВПВ является либо наследственным либо связан с наличием врожденного или приобретенного порока сердца.

Опасен ли ВПВ для жизни?

У многих пациентов синдром ВПВ никак не проявляется. Но в некоторых случаях он может быть чрезвычайно опасен, так как значительно повышает риск внезапной смерти.

Как лечить синдром ВПВ?

Катетерная абляция у пациентов с синдромом ВПВ выполняется в тех случаях, когда он повышает риск внезапной смерти. Абляция является эффективным методом устранения синдрома ВПВ. Эффективность составляет 85-95% в зависимости от расположения аномального пути проведения. 1

Важная информация: Обязательно ознакомьтесь с инструкцией по применению. При диагностировании Фибрилляции предсердий катетерная абляция может не являться подходящей терапией в случае, если: пациент перенес вентрикулотомию или атриотомию в течение предшествующих восьми недель; у пациента в сердце искусственные клапаны, миксома или внутрисердечный тромб, активная системная инфекция; наличие определенных видов раковых заболеваний, межпредсердная перегородка или заплата. Проконсультируйтесь с врачем, чтобы узнать, подходит ли Вам катетерная абляция. Только кардиолог или хирург-аритмолог могут определить показана ли в каждом отдельном случае катетерная абляция в качестве терапии. Осложнения, связанные с процедурой катетеризации/катетером: сосудистое кровотечение, локальные гематомы, тромбоз, атриовентрикулярная (АВ) фистула, псевдоаневризма, тромбоэмболия, вазовагальные реакции, перфорация сердца, перикардиальный выпот/тампонада, образование тромбов, воздушная эмболия, аритмии и повреждение клапана сердца, пневмоторакс и гемоторакс, отек легких, гипоксия, плевральный выпот, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), застойная сердечная недостаточность, аспирационная пневмония, пневмония, приступ астмы, гипотензия, нарушение функционирования имплантируемого кардио-дефибриллятора (ИКД), анемия, тромбоцитопения, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, эпистаксис, системная инфекция, инфекция мочевыводящих путей, апноэ, вызванное седацией, задержка CO2, вызванная седацией, с летаргией и холециститом. Описанные ранее риски должны быть обсуждены с врачом. Реабилитация может занять некоторое время.

Find a doctor near you

Take control today!
Talk to a professional
about your options.

Фибрилляция предсердий. Современные подходы к лечению и профилактике осложнений у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Сычев Олег Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела аритмий сердца Национального научного центра «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» Национальной академии медицинских наук Украины, Киев

Актуальность проблемы

Фибрилляция предсердий (ФП) — самое распространенное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Проявления ФП на электрокардиограмме (ЭКГ) — отсутствие зубца Р; наличие волн f, которые варьируют по амплитуде, частоте и форме; нерегулярное сокращение желудочков (частота сокращений которых зависит от электрофизиологических свойств AV-узла, тонуса вегетативной нервной системы и препаратов, применяемых пациентом); как правило, узкие комплексы QRS.

Распространенность ФП в общей популяции составляет 1–2%; этот показатель, вероятно, повысится в ближайшие 50 лет. Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого 20-го пациента с острым инсультом, то есть значительно чаще, чем при стандартной ЭКГ в 12 отведениях. ФП может длительно оставаться недиагностированной (бессимп­томная ФП), а многих пациентов с ФП никогда не госпитализируют в стационар. Соответственно, истинная распространенность ФП, скорее всего, приближается к 2% в общей популяции.

Распространенность ФП повышается с возрастом — от 7 дней, спонтанно не купируется и обычно требует электрической или медикаментозной кардиоверсии.

4. Длительно персистирующая ФП — та, которая длится >1 года на момент принятия решения об использовании стратегии контроля ритма.

Читать еще:  Кардионевроз невроз сердца симптомы причины лечение

5. Постоянная ФП — когда и пациент, и врач признают постоянное наличие аритмии; в связи с ее рефрактерностью к кардиоверсии, последнюю, как правило, не проводят.

Следует помнить, что ФП — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит постепенная эволюция от пароксизмальной к персистирующей и в дальнейшем — к постоянной форме ФП. Если впервые выявленная пароксизмальная ФП часто купируется спонтанно, то в последующем она может рецидивировать (у около 50% пациентов в течение 1 мес), причем частота и длительность пароксизмов со временем увеличиваются. Через 4 года ФП трансформируется в персистирующую форму у 20% пациентов, а через 14 лет — у 77%. Частота развития персистирующей формы ФП составляет 5–10% в год, причем наличие сопутствующей кардиальной патологии способствует ее повышению. При этом восстановление синусового ритма представляет все более сложную задачу, в связи с тем, что лечение становится все менее эффективным.

В зависимости от тяжести инвалидизирующих симптомов, связанных с ФП, пациентов классифицируют в соответствии со шкалой, предложенной Европейской ассоциацией сердечного ритма (European Heart Rhythm Association — EHRA):

  • EHRA I — отсутствие симптомов;
  • EHRA II — легкие симптомы, не нарушающие повседневную активность;
  • EHRA III — тяжелые симптомы, нарушающие повседневную активность;
  • EHRA IV — инвалидизирующие симптомы, исключающие повседневную активность.

Отметим, что данная шкала учитывает только те симптомы, которые имеют отношение к ФП и исчезают или их выраженность уменьшается после восстановления синусового ритма или на фоне эффективного контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Патофизиологические механизмы развития и прогрессирования ФП

Для возникновения ФП необходим механизм запуска (триггер), а для ее сохранения — уязвимый предсердный субстрат. Наиболее частым источником очага автоматизма являются легочные вены, однако возможна его локализация и в других участках предсердий: связке Маршалла, задней стенке предсердия, crista terminalis, коронарном синусе, верхней полой вене. Одновременно могут иметь место несколько фокусов эктопической активности, генерирующих волны мерцания в предсердиях. Однако быстрая импульсация не передается на предсердия в организованном виде — гетерогенность электрического проведения вокруг легочных вен вследствие фиксированной или функциональной блокады в миокарде предсердий способствует возникновению механизма re-entry (повторного входа возбуждения). Таким образом, фокус автоматизма в легочных венах является механизмом запуска, а гетерогенность проведения способствует поддержанию ФП. У таких пациентов более вероятна пароксизмальная форма ФП, нежели персистирующая. Абляция фокуса эктопической активности может быть более эффективна, чем медикаментозное лечение ФП.

Развитию ФП предшествует развитие диффузного фиброза в предсердиях, что способствует негомогенности распространения волны возбуждения вследствие дисперсии рефрактерных периодов. Увеличение массы предсердий, укорочение рефрактерного периода предсердий и замедление внутрипредсердной проводимости увеличивает число «дочерних» волн, что способствует возникновению ФП по механизму re-entry — хаотическое повторное возбуждение и множественное распространение волн возбуждения. Таким образом, ФП может вызвать любая предсердная экстрасистола.

Возникновение ФП приводит к прогрессирующему электрофизиологическому, сократительному, структурному ремоделированию предсердий, что способствует сохранению ФП и прогрессированию ее в постоянную форму (феномен «ФП порождает ФП»).

Электрофизиологическое ремоделирование характеризуется изменениями рефрактерности предсердий и предсердной проводимости. Высокая частота их сокращений (350–900/мин) при ФП приводит к перегрузке миокарда предсердий кальцием, что создает угрозу для жизнеспособности клеток и предупреждается как быстрыми, так и длительными компенсаторными механизмами, уменьшающими вход кальция в клетку (инактивация кальциевых каналов L-типа). Вследствие этого происходит укорочение длительности потенциала действия и эффективного рефрактерного периода предсердий, что способствует сохранению ФП. Электрофизиологическое ремоделирование предсердий возникает быстро (обычно в течение нескольких дней) и повышает устойчивость ФП, однако и быстро обратимо (полностью исчезает при восстановлении синусового ритма в течение 1 ч — 3–4 дней).

Сократительное ремоделирование предсердий происходит в те же временные сроки, что и электрофизиологическое ремоделирование. Снижение концентрации внутриклеточного кальция при высокой частоте сокращений предсердий приводит к уменьшению их сократимости и последующей дилатации, что способствует сохранению ФП.

При длительности аритмии >1 нед происходит структурное ремоделирование предсердий — микро- и макроскопические нарушения клеточной структуры и изменения нормальной архитектоники ткани мио­карда. При дилатации предсердий происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что ведет к апоптозу, фрагментации саркоплазматического ретикулума, клеточной дегенерации, пролиферации фибробластов, аккумуляции коллагена, гипертрофии и в итоге — развитию фиброза левого предсердия и еще большей его дилатации. Многие структурные изменения являются необратимыми и приводят к развитию постоянной ФП.

Клинические последствия ФП

Клинические последствия ФП связаны с гемодинамическими и тромбогенными осложнениями самой аритмии, возрастом пациента, наличием и тяжестью сопутствующей патологии, а также качеством ее лечения. Опасность ФП связана, прежде всего, с возможностью развития тромбоэмболических осложнений и тахикардиомиопатии, при которой на фоне высокой ЧСС возникают дилатация камер сердца и дисфункция миокарда, что приводит к формированию или прогрессированию СН.

У подавляющего большинства пациентов ФП вызывает симптоматику, которая существенно нарушает все аспекты качества жизни: физическое и психическое здоровье, социальное функционирование. Причем выраженность этих нарушений может превышать нарушение качества жизни лиц, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Степень нарушения качества жизни при ФП зависит от выраженности симптоматики, наличия осложнений, наличия и тяжести сопутствующей патологии, побочных эффектов медикаментозного лечения.

По данным регистра REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), включившего свыше 63 тыс. больных c ФП, кардиоваскулярная смерть, ИМ, инсульт, потребность в госпитализации в связи с прогрессированием симптомов СН у них регистрировались значительно чаще, чем у больных без ФП.

Наиболее серьезным осложнением ФП является ишемический инсульт (стаз крови в несокращающемся ушке левого предсердия способствует тромбообразованию и последующей эмболизации мозговых артерий).

Установлено, что примерно ⅓ всех инсультов обусловлена ФП. Частота инсульта у пациентов с неклапанной ФП, не принимающих антикоагулянты, составляет в среднем 5% в год, что в 2–7 раз чаще, чем у лиц без ФП. Цереброваскулярные осложнения ФП особенно часто возникают у пациентов старшего возраста. По данным Фремингемского исследования (5070 пациентов на протяжении 34 лет), риск развития инсульта в возрасте 50–59 лет повышается в 4 раза, 60–69 лет — в 2,6 раза, 70–79 лет — в 3,3 раза, 80–89 лет — в 4,5 раза.

Весомым фактором риска развития инсульта является наличие митрального порока сердца, прежде всего митрального стеноза. При ФП неклапанного генеза возникновению инсульта способствуют такие факторы, как перенесенные ранее эмболии или инсульты, АГ, возраст >65 лет, ИМ в анамнезе, СД, выраженная систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) и/или застойная СН, увеличенный размер левого предсердия (>50 мм), наличие тромба в левом предсердии.

Когнитивная дисфункция, включая проблемы с вниманием, памятью и речью, у лиц с ФП возникает в 2 раза чаще, чем без ФП, причем независимо от наличия инсульта. Частота развития деменции составляет 10,5% в первые 5 лет после диагностики ФП. Независимыми предикторами деменции являются возраст и СД. Возможными причинами ее развития являются церебральная микроэмболизация вследствие отсутствия механической активности левого предсердия, а также вариабельность перфузии мозга вследствие вариабельности ритма сердца с развитием асимптомных церебральных инфарктов. По данным допплеровской эхографии, церебральные микроэмболии выявляют у 30% пациентов с ФП.

ФП является фактором как первично провоцирующим, так и усугубляющим течение СН. Наличие ФП повышает риск развития СН в 3–4 раза. Высокая ЧСС при ФП приводит к нарушениям гемодинамики за счет уменьшения наполнения желудочков, снижения коронарного кровотока, снижения сократимости и дилатации желудочков. Кроме того, сохранение ЧСС >130 уд./мин в течение 10–15% длительности суток может привести к развитию тахикардической кардиомиопатии с тяжелой застойной СН. Однако даже при нормальной ЧСС потеря вклада предсердий в сердечный выброс и нерегулярный ритм существенно ухудшают гемодинамику. При этом ударный объем сердца уменьшается в среднем на 20%, сердечный выброс — на 0,8–1,0 л/мин, а давление заклинивания в легочной артерии возрастает на 3–4 мм рт. ст.

Сопутствующие кардиоваскулярные заболевания оказывают значительное влияние на прогноз у пациентов с ФП. У пациентов с АГ при наличии ФП риск развития осложнений на протяжении 5 лет выше в 2 раза, развитие левожелудочковой недостаточности чаще в 5 раз, инсульта — в 3 раза, смертность — в 3 раза. При ИМ летальность повышается в 2 раза, смертность — в 1,8 раза. По данным разных исследований, наличие ФП у пациентов с СН повышает смертность от 2,7 до 3,4 раза, при этом риск развития инсульта и тромбоэмболических осложнений удваивается. Ишемический инсульт, возникший на фоне ФП, характеризуется более тяжелым клиническим течением, чем инсульты другой этиологии. Смертность в первые 3 мес в 1,7 раза, частота инвалидизации — в 2,2 раза выше, чем у лиц с инсультом без ФП. У пациентов с синдромом WPW при возникновении ФП повышается риск трансформации ее в фибрилляцию желудочков при проведении импульса по дополнительным проводящим путям у 15–20% пациентов. У 15% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией развитие ФП может привести к потере сознания при высокой ЧСС.

ФП лидирует среди причин госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца (до 40%). Повторная госпитализация происходит в основном в первые 6 мес (65,8% пациентов с постоянной и 67,2% — с впервые выявленной ФП). 22,7% с впервые выявленной ФП возвращаются в стационар в первый же месяц после выписки.

Исходя из вышеизложенного, можно сказать, что для практического врача важно иметь четкое представление о тактике ведения пациентов с ФП и СН и методах профилактики у них тяжелых осложнений. Рассмотрим эти вопросы в свете новых рекомендаций Европейской ассоциации кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) (2010) по ведению пациентов с ФП.

Современные подходы к лечению и профилактике осложнений ФП у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Выделяют 5 основных целей лечения больных с ФП: профилактика тромбоэмболий, купирование симптомов, оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, контроль ЧСС, коррекция нарушений ритма сердца.

Эти цели не являются взаимоисключающими. Начальная стратегия лечения может отличаться от отдаленной цели ведения пациента. У пациентов с ФП, сопровождающейся клиническими симптомами и сохраняющейся в течение нескольких недель, на первом этапе могут быть применены антикоагулянты и средства, урежающие ритм сердца, в то время как в более поздние сроки целью лечения является восстановление синусового ритма. Если контроль ЧСС не позволяет достичь адекватного симптоматического эффекта, то, очевидно, целью лечения должно быть восстановление синусового ритма. Быстрая кардиоверсия обоснована в случаях, когда ФП вызывает артериальную гипотонию или нарастание СН. Напротив, уменьшение выраженности симптомов на фоне контроля частоты желудочкового ритма у пациентов пожилого возраста может служить основанием для отказа от попыток восстановления синусового ритма.

В настоящее время для контроля ЧСС применяют несколько групп препаратов: блокаторы β-адренорецепторов, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), сердечные гликозиды (дигоксин) и другие средства (амиодарон).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector