Ixzi.ru

Дилатационная кардиомиопатия лечение рекомендации

Прогноз у пациентов с дилатационной кардиомиопатией

Дилатационная кардиомиопатия является патологией сердечной мышцы, при которой постепенно развивается недостаточность сердца. Болезнь возникает под влиянием врожденных и приобретенных нарушений в работе организма. Прогноз чаще всего неблагоприятный, чтобы его улучшить, следует вовремя начать лечение.

Понятие

Дилатационной кардиомиопатией называют заболевание миокарда, развитие которого происходит с левых отделов сердца. Это приводит к растяжению и истончению желудочка, поэтому он не может в достаточном количестве перекачивать кровь.

Вначале проблема никак не проявляется, но представляет серьезную опасность для здоровья, так как вызывает недостаточность сердца, аритмии, тромбозы или внезапную смерть.

Патология поражает людей любого возраста, но чаще встречается от 20 до 60 лет.

Причины

В большинстве случаев причины развития патологического процесса выяснить не удается, тогда ее считают идиопатической. Но болезнь может возникнуть и под влиянием различных факторов:

  1. При наличии генетической предрасположенности.
  2. В случае врожденных пороков сердца.
  3. В результате проникновения в организм бактерий, вирусов, грибков и паразитов.
  4. Если произошло отравление свинцом, ртутью, кобальтом и другими токсическими веществами.
  5. При употреблении спиртных напитков и наркотических веществ.
  6. При атеросклеротических изменениях в сосудах.
  7. Под влиянием постоянно повышенного давления.
  8. При нарушении обменных процессов вроде сахарного диабета.
  9. В качестве осложнения в конце беременности.
  10. Если сердечная мышца была повреждена во время приступа инфаркта.
  11. При болезнях щитовидной железы.
  12. Если в организм поступает недостаточное количество витаминных веществ и минералов.
  13. При аутоиммунных заболеваниях, среди которых системная красная волчанка.
  14. В результате нейромышечных заболеваний.
  15. Под влиянием вируса иммунодефицита человека.

Проявления

Развитие патологического процесса происходит медленно. Вначале больной не ощущает никакого дискомфорта. В редких случаях наблюдается подострое течение, которое связано с острыми респираторно-вирусными инфекциями или пневмонией.

При этой болезни:

  1. Человек быстро устает.
  2. Ощущается одышка, которая связана с нарушением тока крови в малом круге кровообращения. При ней человеку трудно дышать в лежачем положении, поэтому ему постоянно приходится сидеть или стоять.
  3. Беспокоят приступы сухого кашля.
  4. Появляются симптомы сердечной астмы.
  5. Возникают болезненные ощущения в сердце при физической активности.

Из-за того, что в большом круге кровообращения начинает застаиваться кровь, появляется чувство тяжести в печени, отекают ноги, накапливается жидкость в полости живота.

Постепенно нарушается ритм сердца и проводимость, что сопровождается пароксизмами сердцебиения и перебоями в работе органа, периодически возникает потеря сознания.

При дилатационной кардиомиопатии часто возникает закупорка артерий тромбом, что может стать причиной гибели больного.

Вероятность эмболии повышается, если человек страдает мерцательной аритмией.

Патология может развиваться быстро или медленно, периоды обострений сменяются ремиссиями.

От появления первых признаков болезни проходит около 1,5 лет до наступления термальной стадии. Но чаще всего болезнь прогрессирует медленно.

Диагностика

Кардиомиопатия дилатационная требует тщательной диагностики для подтверждения проблем в работе сердца.

Сначала больного осматривают, прослушивают сердце, собирают анамнез семьи и жизни. Также подбирают ряд обследований:

  1. Чтобы определить, есть ли в организме воспалительные процессы, гормональные нарушения, токсические вещества проводят исследование крови.
  2. Выполняют рентгенографию грудной клетки для выявления структурных изменений в сердце и наличия жидкости в легких.
  3. Электрическую активность сердца оценивают с помощью электрокардиограммы. Могут назначить суточный мониторинг по Холтеру, во время которого пациент носит портативное устройство в течение нескольких дней, фиксирующее работу сердца.
  4. Для подтверждения увеличения желудочков проводят ультразвуковое исследование сердца. Во время процедуры получают изображение органа и изучают его структуру и функционирование.
  5. Прибегают к стресс-тестам, чтобы определить, как сердце переносит нагрузки. При этом пациент должен заниматься на беговой дорожке или велотренажере. Перед этим к нему прикрепляют электроды, которые фиксируют частоту сердцебиения и ритма. Эти тесты определяют тяжесть течения дилатационной кардиомиопатии. Кроме выполнения упражнений могут дать лекарство, обеспечивающее имитацию повышенных нагрузок.
  6. Чтобы более точно определить какого размера сердце и насколько успешно функционируют камеры, могут выполнять компьютерную или магнитно-резонансную томографию.
  7. Для оценки давления внутри сердца и определить уровень выталкивания крови из камер выполняют катетеризацию. Это инвазивная процедура. Ее вводят через сосуд на руке или шее и проводят к сердцу. Катетер может содержать контрастное вещество, которое покрасит артерии и под воздействием рентгеновских лучей их осмотрят.

При наличии трудностей в диагностике и определении причины кардиомиопатии, пациента и его ближайших родственников направляют на генетическое исследование для выявления наследственной предрасположенности к проблеме.

Методы лечения

Лечение дилатационной кардиомиопатии назначают с целью устранения повышенной свертываемости крови, симптомов недостаточности сердца, нарушений ритма.

Человеку с таким диагнозом нужно соблюдать постельный режим, пить меньше жидкости и есть меньше соли.

Назначают медикаментозные средства. При наличии сердечной недостаточности прибегают к:

  • ингибиторам ангиотензин превращающего фермента;
  • мочегонным препаратам.

Если ритм сердца нарушен, то не обойтись без бета-адреноблокаторов и сердечных глюкозидов. Также следует употреблять лекарства для расширения сосудов, пролонгированные нитраты, они помогут уменьшить поступление крови к правой части тела.

Чтобы из-за повышенной густоты крови не возникли тромбы, пользуются антикоагулянтами. Для этого используют Гепарин, который вводят под кожу. Кроме них, назначают антиагреганты в виде Ацетилсалициловой кислоты.

Также при наличии дилатационной кардиомиопатии лечение может включать хирургические процедуры. На тяжелых стадиях развития болезни и при серьезных нарушениях в работе сердца могут прибегнуть к трансплантации здорового органа. После операции выживают около 75% больных.

Если возникла дилатационная кардиомиопатия клинические рекомендации важно соблюдать, чтобы избежать развития осложнений. Больной должен соблюдать диету, отказаться от жирного и жареного, снизить уровень физической активности, избегать стрессов, регулярно посещать врача.

Осложнения и прогноз

Половина случаев заканчивается смертью больных. Причины этого скрываются в тяжелых нарушениях в работе сердца, развитии фибрилляции, тромбоэмболии. Все остальные пациенты гибнут более медленно в процессе развития сердечной недостаточности.

При этом заболевании:

  • нарушается проводимость сердца;
  • в сосудах образуются тромбы, которые могут отрываться и закупоривать просвет;
  • в хронической форме протекает недостаточность сердца, из-за чего все органы и ткани страдают от недостаточного кровоснабжения;
  • нарушается ритм сокращений сердца.

По статистике летальный исход наступает в течение пяти лет у большей части больных. Постепенно стенка сердца становится тонкой, органу из-за этого тяжело функционировать, что снижает продолжительность жизни человека.

После трансплантации сердца прогноз значительно улучшается. Большинство людей после процедуры живут около десяти лет. Немного продлить жизнь и снизить вероятность осложнений можно, если следовать предписаниям врача.

Особенности заболевания у детей

Дилатационная кардиомиопатия – это заболевание, которое встречается и в детском возрасте. Вероятность развития проблемы повышается, если есть наследственная предрасположенность к проблеме. Генетическая форма болезни начинает проявляться в течение первых трех лет.

Маленькие дети обычно страдают идиопатической кардиомиопатией, причину которой обнаружить нельзя.

В более старших детей болезнь возникает под влиянием негативных факторов. Опасность проблемы в том, что она постепенно приводит к недостаточности сердца, тромбозу. Большая часть детей не доживает до взрослого возраста. Гибель чаще наступает при врожденной форме болезни на протяжении первых двух месяцев жизни.

При наличии патологии у детей обычно применяют симптоматическую терапию. Если есть другие заболевания, то нужно от них избавляться.

Терапевтические мероприятия направлены на профилактику развития недостаточности сердца и тромбоэмболии.

Для этого пользуются ингибиторами, средствами для снижения давлениями и другими препаратами. Дозировку должен подобрать врач с учетом возраста и веса ребенка, особенностей его организма.

Профилактика

Четких рекомендаций, которые помогли бы избежать развития проблемы, нет. Снизить риск нарушений можно, если отказаться от вредных привычек, правильно питаться, составить нормальный режим физической активности.

Если своевременно обнаружить проблему и провести лечение, то можно уменьшить скорость развития осложнений и увеличить продолжительность жизни.

Дилатационная кардиомиопатия рекомендации

Дилатационная кардиомиопатия — ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Страница 56 из 72

ДИЛАТАЦИОННАЯ, ИЛИ ЗАСТОЙНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Дилатационная кардиомиопатия (ДК) — заболевание миокарда, в основе которого лежит первичный внутренний дефект — повреждение кардиомиоцитов с их сократительной слабостью, расширением полостей сердца и прогрессирующей хронической застойной сердечной недостаточностью (ХЗСН).

По данным Национального института здоровья США, в 1982 г. идиопатические кардиомиопатии были причиной смерти 10 345 больных и 46 000 случаев госпитализации. 80% из этих людей страдали ДК. Больные находились в возрасте от 35 до 74 лет; мужчины переносили это заболевание в 2,5 раза чаще, чем женщины. Средний показатель частоты заболеваемости ДК в популяции за один год составил у мужчин 11 на 100 000 человек, у женщин — 4,4 на 100 000. Улучшилась диагностика ДК: если в 1970 г. только 8000 больных выписывали из стационаров с таким диагнозом, то в 1978 г. их число возросло в 4 раза.

Читать еще:  Гемангиома на лице у взрослых и детей фото симптомы и лечение

А. Тогр и соавт. (1978) из г. Мальме (Швеция) указывают показатель заболеваемости ДК как 7,5 случаев на 100 000 жителей в год; соотношение между мужчинами и женщинами 3:1; средний возраст заболевших равнялся 47 годам; самому молодому было 13 лет, самому пожилому больному — 67 лет. 30% случаев ДК были распознаны только на аутопсии.

Английская статистика приводит показатель заболеваемости ДК в общей популяции как 8,3 на 100 000 человек в год. Как видно, в Западном полушарии эта величина, по-видимому, составляет 7—10 случаев на 100000 жителей каждый год.

В нашей стране полные статистические данные пока не приводились. Сошлемся лишь на работу патологоанатома из г. Евпатории Розенберга (1988). Он находил ДК в 40 случаях на 5000 вскрытий. Эти цифры, по-видимому, завышены, возможно, в статистику попали лица, погибшие от хронического миокардита и других заболеваний миокарда (алкогольное сердце и т. д.).

ЭТИОЛОГИЯ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Причины возникновения ДК пока томно не установлены вероятно, это многопричинное заболевание, и правы тс, кто считает «это поражение (миокарда) сборным с точки зрения его происхождения, изоморфным эффектом различных патогенных воздействий» (Рапопорт Я. Л. Белоконь Н. Д. 1976). Многочисленные гипотезы о происхождении ДК можно объединить в виде нескольких основных концепции, каждая из которых еще нуждается в доказательствах. Знакомство с ними выходит за теоретические рамки и, несомненно, представляет интерес для клиницистов.

  1. Дилатационная кардиомиопатия — следствие длительных нарушений метаболизма в миокарде. Эта гипотеза предусматривает две возможности: а) наличие врожденных дефектов метаболизма на молекулярном уровне, приводящих с годами к расширению сердца и его недостаточности; б) возникновение в течение жизни человека скрытых, нераспознанных изменений обмена веществ в сердечной мышце с аналогичным исходом.

Первая альтернатива вполне реальна, хотя пока еще не столь уж много фактов, ее подтверждающих. Например, у лиц с врожденным недостатком в миокарде фермента лактатдегидрогеназы развивается своеобразное заболевание, сопровождающееся расширением сердца и болевым синдромом («болевая ферментопатия»). Косвенное указание на такую возможность мы находим и при анализе синдрома Кернса-Сейра. при котором дефекты в системе митохондрий приводят к развитию кардиомиопатии с нарушениями внутрижелудочковой проводимости и к другим внесердечным признакам дегенерации.

В ряде работ было продемонстрировано, что дефицит в миокарде карнитина коррелировал с расширением сердца и развитием ХЗСН, устранение недостатка карнитина сопровождалось явным улучшением сократительной функции сердца. Известно, что карнитин играет роль кофактора в системе, транспортирующей жирные кислоты через мембрану кардиомиоцитов. Нехватка карнитина ведет к снижению окисления жирных кислот, накоплению липидов в цитоплазме мышечных клеток и к уменьшению в кардиомиоцитах содержания мак-

Один из вариантов метаболической ДК связан с недостатком и пище таурина. У кошек при таком эксперименте возникает ДК. которую можно постепенно устранить, обогатив пищу таурином. Однако кошки являются в этом смысле уникальными животными, поскольку в их организме таурин не синтезируется и постоянно существует потребность в его введении извне. Недавно удаюсь показать, что пищевой дефицит таурина может быть причиной ДК и у молодых лисичек, у которых имеется низкая печеночная цистеинсульфиновая и декарбоксилазная активность.

Для понимания метаболических факторов как возможной причины ДК большое значение имеет описание Кешенской болезни — хронической эндемической кардиомиопатии, открытой в 1935 г. в одной из провинций Китая. Выяснилось, что в ее основе лежит дефицит селена, характерный для этой географической зоны. Профилактическое введение с пищей натрия селенита предотвращало новые случаи этого заболевания. Селендефицитная ДК — это модель нутритивной, метаболической болезни миокарда. Интересно, что в последующем сниженный уровень селена был обнаружен в ряде наблюдений ДК и в США. Кормление кроликов пищей с добавлением селена препятствовало развитию ДК, вызываемой адриамицином.

Еще одним важным аргументом в пользу реальности метаболической гипотезы о происхождении ДК является ее большое сходство с алкогольной формой хронического повреждения сердца — далеко зашедшей алкогольно-токсической кардиомиодистрофией. При тщательном анализе случаев идиопатической ДК почти у 1/3 больных удается установить факт частого или систематического потребления алкогольных напитков. Можно также напомнить, что кардиомегалии (кардиомиопатии) чаще встречаются в странах, население которых страдает от недостаточного или несбалансированного питания (15 — 40% всех заболеваний сердца). В тех же географических районах распространены другие заболевания миокарда, метаболический характер которых не вызывает сомнения (бери- бери и т. д.).

Дилатационная кардиомиопатия лечение рекомендации

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы [1]. Изучение распространенности ХСН в Европейской части России по данным исследования ЭПОХА-ХСН показало большую распространенность ХСН, по сравнению со странами Западной Европы и США [2]. Частота хронической сердечной недостаточности (I-IV ФК) составила 10,8 % у женщин и 6,4 % у мужчин – в среднем 8,9 % [3].

Помимо большой распространенности, ХСН имеет огромную социальную значимость, так как частота госпитализаций по поводу ХСН растет, а ее лечение связано с большими финансовыми затратами. В США ежегодные затраты на лечение ХСН достигают 38 млрд долларов (Heart disease and stroke statistics: 2005 update, 2006). В России затраты на одного больного ХСН в 2001 году составляли 45 рублей в сутки [4], что соответствует ежегодным затратам на лечение ХСН 118 млрд руб. В последние десятилетия, несмотря на значительные достижения в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, ежегодная смертность от ХСН по данным Фремингемского исследования и Рочестерского проекта, не имеет тенденции к снижению и достигает 45-50 % в группе больных с тяжелой ХСН [5]. В РФ ежегодно умирает от 880 до 986 тысяч больных ХСН [6].

По данным многочисленных исследований, основными заболеваниями, формирующими ХСН, являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия, сахарный диабет и дилатационные кардиомиопатии (ДКМП) [6]. ДКМП – заболевание миокарда, характеризующееся развитием дилатации полостей сердца, с возникновением систолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок. Характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболий, внезапной смерти. Критерием заболевания считается снижение фракции выброса левого желудочка ниже 45 % и размер полости левого желудочка в диастолу более 6 см. В число причин ДКМП входят: инфекционные причины (как исход миокардита, либо развитие на фоне миокардита) – вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, паразитарные (например, при болезни Шагаса); токсические причины – алкогольное поражение сердца, медикаментозные воздействия (антрациклины, доксорубицин и др.), тяжёлые металлы (кобальт, ртуть, мышьяк, свинец). Алкогольное поражение сердца считается самой частой причиной ДКМП в обычной клинической практике, но нет четких доказательств, что в данном случае только алкоголь вызывает поражение сердца. Возможно, большее значение имеет недостаточность тиамина, столь характерная для алкоголиков. Нельзя исключить и роль генетических факторов (кардиомиопатия развивается далеко не у каждого алкоголика); аутоиммунные заболевания, включая системные заболевания соединительной ткани; феохромоцитома; нейромышечные заболевания (мышечные дистрофии Дюшенна/Беккера и Эмери-Дрейфуса); метаболические, эндокринные, митохондриальные заболевания, нарушения питания (дефицит селена, карнитина).

Морфологические признаки ДКМП – эксцентрическая гипертрофия и дилатация камер сердца. Обычно поражаются левые отделы, при наследственных формах в 1,7 % случаев поражается и правый желудочек. Гистология показывает наличие распространенного склероза и гидропической дистрофии миокарда (более 30 % поверхности среза), без воспалительных изменений. Не менее 50 % кардиомиоцитов затронуты атрофией. Ядра клеток полиморфичны, митохондриальный матрикс кальцифицирован. Следует отметить, что воспалительные очаги могут обнаруживаться в том случае, если причиной заболевания был миокардит. Склероз миокарда обычно распространенный, но возможны и очаговые изменения. Данные критерии в основном пригодны только для диагностики идиопатической ДКМП. Несмотря на очевидные успехи в области диагностики и лечения, ДКМП по-прежнему остаются одной из частых причин инвалидизации и смертности больных с сердечно-сосудистой патологией [7]. Это обусловлено, в том числе, отсутствием четких диагностических критериев, позволяющих отличить вторичные формы заболевания (токсические, дисгормональные) от идиопатической кардиомиопатии на ранних, доклинических стадиях, часто не сопровождающихся серьезными расстройствами систолической функции и сердечной недостаточностью. Стандартизация диагностических подходов и выявление гемодинамических маркеров позволит обосновать целесообразность этиотропного лечения и ранней профилактики различных форм ДКМП.

Читать еще:  Причины возникновения и методы лечения трофических язв

Неблагоприятный прогноз имеют больные дилатационной кардиомиопатией при наличии следующих проявлений: симптомы сердечной недостаточности в покое (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации); выраженная дилатация левого или правого желудочка, выявленная при эхокардиографии или рентгенологическом исследовании; сферическая форма левого желудочка по данным эхокардиографии; низкая фракция выброса левого желудочка по данным эхокардиографии; низкое систолическое АД; низкий сердечный индекс (менее 2,5 л/мин/м2); высокое давление наполнения левого и правого желудочков; признаки выраженной нейроэндокринной активации – низкое содержание в крови ионов натрия, увеличенное содержание в крови норадреналина.

Десятилетняя выживаемость больных с дилатационной кардиомиопатией в среднем составляет 15-30 %. Смертность достигает 10 % в год. При малосимптомном течении дилатационной кардиомиопатии пятилетняя выживаемость больных не превышает 80 %. У больных, госпитализированных по поводу хронической сердечной недостаточности, пятилетняя выживаемость составляет 50 %. При рефрактерной сердечной недостаточности (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации) выживаемость в течение 1 года не превышает 50 %.

Вопросы лечения ХСН изучались в большом числе рандомизированных проспективных клинических исследований [8]. Основными препаратами для лечения ХСН являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), β-адреноблокаторы (БАБ), диуретики, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к ангиотензину II.

Одними из основных препаратов, применяемых для лечения ХСН, являются БАБ. При исследовании БАБ выявлены внутригрупповые различия препаратов (селективность, гидро/липофильность, наличие/отсутствие внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности), которые определяли различную их клиническую эффективность при ХСН. В настоящее время только четыре препарата из группы БАБ рекомендованы к использованию при ХСН – бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол и карведилол [9]. Карведилол и бисопролол изучены в большом числе клинических исследований (CIBIS II, CIBIS III, COPERNICUS, CAPRICORN, CARMEN, SWEDISH, COMET), их эффективность доказана у больных с ХСН различной этиологии и степени тяжести [10]. Однако сравнительных работ по изучению эффективности карведилола и бисопролола у больных ХСН при ДКМП различной этиологии не проводилось.

Цель исследования – выявление предикторов эффективности медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности у больных с дилатационной кардиомиопатией.

Материалы и методы исследования

В исследование включено 67 больных с дилатационной кардиомиопатией в возрасте от 19 до 69 лет (средний возраст составил 52,9 ± 5,5 лет), в том числе мужчин – 37, женщин – 30. Идиопатическая ДКМП была выявлена у 22 больных и алкогольная кардиомиопатия – у 45 больных.

Больные включались в исследование при полном соответствии критериям включения/исключения. Больные методом простой рандомизации были разделены на две группы в зависимости от используемого β-адреноблокатора. В первой группе больные получали β-адреноблокатор карведилол (34 больных), во второй – бисопролол (33 больных). Исходно группы были однородны и сопоставимы по клинико-демографическим характеристикам.

Определение функционального класса (ФК) ХСН проводилось согласно Российским национальным рекомендациям ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (2010 года) [1]. Диагноз «дилатационная кардиомиопатия» выставлялся больным с дилатацией полостей сердца некоронарогенного происхождения, увеличенными размерами сердца (конечный диастолический размер левого желудочка – КДРЛЖ > 6,0 см) без признаков коронарного атеросклероза.

БАБ назначались на 1-3 сутки госпитализации, при отсутствии побочного действия титрация проводилась каждые через 2 недели. Доза считалась оптимальной при достижении ЧСС в покое 60 уд/мин. Начальная доза карведилола составляла 3,125 мг 2 раза в день в течение 3 недель; в дальнейшем каждые 2 недели доза увеличивалась вдвое. Доза препарата титровалась до достижения максимальной – 50 мг в сутки, длительность терапии составила 6 месяцев. Бисопролол назначали перорально в дозе 2,5 мг в сутки. Доза титровалась до максимально переносимой или до достижения целевой дозы 10 мг однократно в сутки, длительность терапии составила 6 месяцев. Все больные наряду с БАБ получали стандартную терапию ингибиторами АПФ, сердечными гликозидами, антагонистами альдостерона и диуретиками. По показаниям назначались, антиаритмические средства и антикоагулянты.

Обследование больных проводили при включении в исследование и через 6 месяцев комбинированной терапии.

Методы обследования больных: стандартное клиническое обследование (опрос, физикальное обследование, клинический анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи); регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях; эхокардиографическое исследование (конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ, конечный систолический размер (КСР) ЛЖ, фракция выброса (ФВ) ЛЖ, толщина задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) в диастолу, толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу); велоэргометрическая проба проводили по методике ступенеобразно непрерывно возрастающих нагрузок с обязательным условием постоянного контроля за ЭКГ в 12 общепринятых отведениях, артериальным давлением (АД) и состоянием больного.

Статистический анализ проводился с использованием статистического пакета программ «SPSS 11.0». Количественные непрерывные показатели проверялись на нормальность распределения, а также по величине асимметрии и эксцесса кривой. Из методов параметрической статистики применялся критерий t Стьюдента для оценки количественных непрерывных величин при нормальном распределении. Значение р считалось достоверным при a ≤ 0,05. Для оценки корреляционной взаимосвязи применяли метод Спирмена.

Результаты исследования и их обсуждение

В группе карведилола все больные с идиопатической ДКМП завершили полный курс лечения. Хорошая эффективность была у 8 больных (80 %), удовлетворительная эффективность – у 1 больного (10 %), отсутствие клинической эффективности – у 1 пациента (10 %). В конце курсового лечения 4 больных получали препарат в суточной дозе 50 мг, 6 – в дозе 25 мг. При оценке среднего ФК выявлено достоверное его снижение – с 2,7 ± 0,1 до 1,9 ± 0,1 (p 200 мл. Показателями неблагоприятного прогноза у больных с алкогольной кардиомиопатией являются высокий функциональный класс ХСН, длительное злоупотребление алкоголем, ФВЛЖ 200 мл, женский пол. Использование в схеме фармакотерапии карведилола улучшает результаты лечения.

Дилатационная кардиомиопатия у детей и взрослых: причины, симптоматика и лечение болезни

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это патология миокарда, которая характеризуется растяжением (дилатацией) полости желудочков, без увеличения толщины их стенок. На фоне болезни ухудшается сократительная способность сердца, развиваются признаки сердечной недостаточности застойной формы, прогрессирует тромбоэмболия, нарушается сердечный ритм. Риск внезапного смертельного исхода при дилатационной кардиомиопатии очень высок, поэтому терапия включает обширный список лекарственных средств.

Особенности болезни

Наиболее подвержены развитию данного заболевания мужчины. Согласно статистике, у них в 2-3 раза чаще выявляется дилатационная кардиопатия, чем у женщин. Первые клинические проявления могут появиться еще в 20 лет, но выявляют ее так же у пожилых людей и детей. Ввиду отсутствия единых диагностических критериев не выявлено частоты заболевания среди них. Отмечается, что у детей ДКМП выявляется в 10 случаях на 100 000 населения.

На начальных стадиях заболевание может полностью компенсироваться организмом, что затрудняет его раннее выявление. Клинические симптомы появляются по мере истощения ресурсов и резервов сердца. При этом в 60% случаев образуются тромбы в его полости, которые впоследствии способны закупорить сосуды в большом круге кровообращения или легочную артерию, вызвав летальный исход.

Дилатационная кардиомиопатия имеет свою классификацию, о чем мы поговорим далее.

Классификация и формы

Дилатационную кардиомиопатию подразделяют на формы в зависимости от этиологии. Выделяют:

  • Первичную дилатационную кардиомиопатию или идиопатическую форму (причина возникновения неизвестна).
  • Вторичную ДКМП;

Первичные формы болезни развиваются вследствие неизвестных причин. Вторичная же появляется на фоне развития многочисленных провоцирующих факторов и патологий. Сюда относят некоторые болезни, которые при отсутствии лечения увеличивают растяжение сердечной мышцы: эндокринные нарушения, инфекции, аритмии. Эти факторы нередко сочетаются с наследственной предрасположенностью и падением иммунных сил организма.

О том, что собой представляет дилатационная кардиомиопатияна ранних стадиях, покажет видео ниже:

Причины возникновения

Длительное время специалисты не могли определить причин возникновения дилатационной кардиомиопатии. Сейчас имеется несколько предположений, что может явиться факторами риска развития данной патологии. Сюда относят:

  1. Наследственность. Установлено, что у 30% заболевших имелись родственники, тоже болеющие ДКМП. Такие семейные формы заболевания обладают наихудшим прогнозом. Развитие патологии начинается из-за синдрома Барта, для которого характерен целый ряд кардиальных нарушений.
  2. Токсические причины. Еще порядка 30% пациентов с выявленной ДКМП злоупотребляли алкоголем. К токсическим причинам развития так же можно отнести контакт с аэрозолями, металлами, какими-либо отравляющими материалами.
  3. Аутоиммунные нарушения. В данном случае причины появления патологии кроятся в наличии кардиальных аутоантител. Но вот до сих пор не были установлены факторы, провоцирующие их появление в организме.
  4. Метаболические причины заключаются в питании с недостаточным количеством полезных веществ. Сюда, в частности, относят нехватку карнитина, витаминов, особенно группы B, селена, а так же дефицит белка.
  5. Вирусная теория происхождения ДКМП подтверждается обнаружением у пациента не только вирусного миокардита, но и ряда других вирусов (герпеса, аденовирус, цитомегаловирус и др.).
Читать еще:  Гемофилия у детей причины симптомы диагностика и лечение

Не всегда удается распознать причину появления дилатационной кардиомиопатии. Однако предполагается, что ее развитие начинается при наличии ряда провоцирующих эндогенных и экзогенных факторов.

Симптомы

Развитие ДКМП происходит постепенно, поэтому длительное время клинические проявления могут отсутствовать. Подостро болезнь манифестирует редко, после простуды или пневмонии

  • Отеки ног;
  • Быстрая утомляемость;
  • Неритмичное сердцебиение;
  • Одышка, которая появляется вначале при нагрузках, а после и в состоянии покоя;
  • Ощущение тяжести в правом боку из-за увеличенной печени;
  • Ортопноэ (затрудненное дыхание в положении лежа);
  • Асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • Сухой кашель.

Обмороки, перебои в работе сердца, головокружения — эти симптомы наблюдаются при нарушениях проводимости и сердечного ритма. Случается и так, что кардиальные проявления отсутствуют длительное время, а после заявляют о себе ишемическим инсультом, вызванным тромбоэмболией артерий. Увеличен риск эмболии, если кардиомиопатии сопутствует мерцательная аритмия.

Теперь, когда вы знаете о патогенезе, поговрим и про критерии диагностики дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Специфические критерии заболевания отсутствуют, что на порядок затрудняет диагностирование. Чаще всего установка диагноза ДКМП происходит путем исключения других кардиальных патологий, которые могут сопровождаться недостаточностью кровообращения и растяжением полостей сердечной мышцы. Кроме того, устанавливается наличие объективных признаков кардиомиопатии: недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, набухание шейных вен, тахикардия, хрипы в легких, кардиомегалия, увеличение ЧД и печени.

Диагностика включает в себя целый ряд мероприятий:

  1. Сцинтиграфия. Помогает исключить ИБС, так же используется для выявления миокардита.
  2. Биопсия. Не относится к обязательным диагностическим методам, ее применяют лишь при наличии подозрений на отторжение имплантата.
  3. ЭКГ помогает выявлять тип фибрилляции предсердий, нарушение ритма, гипертрофию или излишнюю перегруженность левого желудочка, AB-блокады, мерцательную аритмию.
  4. Мониторирование по Холтеру это одно из видов ЭКГ-исследования, которое проводят на протяжении суток для выявления динамики реполяризации на протяжении этого периода.
  5. Рентгенография показывает, насколько увеличилось сердце, имеются ли застойные явления в легких.
  6. При помощи ЭхоКГ обнаруживают снижение фракции выброса и увеличение полостей сердца, понижение сократительной способности, а так же тромбы. Это основной метод исследования, так как он помогает исключить другие причины, характерные для развития сердечной недостаточности — порок сердца, кардиосклероз и др. ЭхоКГ выявляет риск развития тромбоэмболии.

В качестве дополнительных методик обследования применяют МРТ, радионуклидную вентрикулографию, коронарокардиографию, ангиографию сосудов, катетеризацию сердца, спиральную КТ.

Далее мы поговорим о том, какие стандарты лечения предполагает дилатационная кардиомиопатия.

О симптомах и признаках проблемы, а также методах лечения дилатационной кардиомиопатии расскажет следующее видео:

Лечение

Терапевтическое

Воздействовать эффективно на причины, которые влекут развитие дилатационной кардиомиопатии, нельзя, поэтому курс терапии направлен на предотвращение развития осложнений. Для профилактики возникновения сердечной недостаточности больной должен поддерживать диету. Питание при дилатационной кардиомиопатии требует ограничивать употребление воды (не более 1,5 л) и соли (не более 3 г). Так же лечение включает в себя физические нагрузки, подобранные индивидуально.

При нарушениях ритма проводится симптоматическая терапия. Важно помнить, что дилатационная кардиомиопатия не предполагает лечение народными средствами.

Медикаментозное

Как и вся терапия, предупреждает осложнения. Для предотвращения сердечной недостаточности назначают:

  • Диуретики для выведения избытка соли и жидкости.
  • Бета-адреноблокаторы. Они снижают ЧСС, предотвращают аритмию и не допускают повышения АД.
  • Ингибиторы АПФ применяют в комплексе с предыдущими лекарственными средствами. Они замедляют прогресс сердечной недостаточности хронического течения, снижают возможность повреждений сердечной мышцы и других внутренних органов. Благодаря такой терапии продлевается срок жизни пациентов.
  • Сердечные гликозиды назначают при наличии мерцательной аритмии, возникающей на фоне пониженной сократительной способности сердца.
  • При развитой сердечной недостаточности показан прием антагонистов рецепторов к альдостерону.

Обязательно лечение медикаментозным способом включает в себя и профилактику тромбоэмболии. Для этой цели пациенту назначают дезагреганты, предотвращающие склеивание тромбоцитов. При значительных противопоказаниях подбирают антикоагулянты, которые тоже ухудшают свертываемость крови. Они необходимы как для предотвращения образования сгустков, так и для рассасывания уже имеющихся тромбов.

Тромболитическая терапия вначале проводится прямым способом, то есть непосредственным введением антикоагулянтов внутривенно. Длительность такого лечения составляет 6 месяцев, после чего назначаются непрямые антикоагулянты, чтобы не допустить повторной тромбоэмболии.

Хирургическое и электрофизиологическое

  • Ресинхронизирующая терапия помогает восстанавливать проводимость внутри сердечной мышцы. Электростимулятор у пациентов с неодновременным сокращением желудочков выравнивает ритм, помогает поддерживать их сократительную способность и улучшает кровоток. Целесообразно устанавливать его на начальных этапах болезни, чтобы не допустить развития серьезных осложнений.
  • Динамическая кардиомиопластика, при которой сердце обматывается собственной спинной мышцей, улучшает качество жизни пациента, так как улучшает переносимость нагрузок и убирает необходимость частых госпитализаций и прием медикаментов. Однако такой вид оперативного вмешательства не влияет на выживаемость пациентов, повышая ее лишь незначительно.
  • Вживление внесердечного каркаса из специальных скрученных нитей происходит в области желудочков и предсердий. Такая сетка эластична и изготавливается индивидуально. Постепенно снижается объем желудочков и одновременно наблюдается увеличение силы сердечной мышцы. Однако на данный момент нет данных об отдаленном влиянии операции.
  • Протезирование клапана проводится в случаях, когда собственный клапан в сердце не способен сдерживать обратный ток крови. Имплантируются так же специальные насосы, которые помогают мышце перекачивать в аорту кровь. После вмешательства отмечается улучшение переносимости нагрузок, увеличивается и срок жизни. Но в данном случае остается риск развития осложнений в виде тромбоэмболии и инфекции.
  • Пересадка сердца — это одна из радикальных и эффективных методик лечения ДКМП. Выживаемость после трансплантации составляет 85%.

Профилактика заболевания

На данный момент не существует каких-либо эффективный действий, которые с точностью помогут предотвратить развитие кардиомиопатии. Можно лишь предупредить появление вторичной дилатационной кардиомиопатии, соблюдая все рекомендации докторов. Обязательному исключению подлежат вредные привычки в виде курения и приема алкоголя.

Обследование близких родственников после выявления у пациента кардиомиопатии помогает определить заболевание на самых ранних стадиях. Своевременное полноценное лечение предотвращает развитие осложнений, одновременно увеличивая и срок жизни. Этому так же способствует диспансеризация и плановые посещения кардиолога.

А теперь поговорим о причинах внезапной смерти у людей, чья история болезни включала дилатационную кардиомиопатию.

Причины внезапной смерти при дилатационной кардиомиопатии

Летальный исход наступить может внезапно в 50% случаев. Чаще всего причиной этого становится тяжелая патология сердечного ритма, фибрилляция, а так же тромбоэмболия. Остальные пациенты погибают в результате постепенного развития сердечной недостаточности.

Осложнения

Среди осложнений, развивающихся при дилатационной кардиомиопатии, встречаются:

  • Нарушения проводимости сердца.
  • Тромбоэмболия, при которой в полости сосуда или на его стенке образуется тромб. Впоследствии он отрывается и перекрывает его просвет.
  • Хроническая сердечная недостаточность, при которой не происходит достаточного кровоснабжения внутренних органов.
  • Нарушения сердечного ритма.

О том, каков вас ждет прогноз при дилатационной кардиомиопатии, если следовать рекомендациям врача, читайте напоследок.

Прогноз

Статистика показывает, что в ближайшие 5 лет смертельный исход случается у 70% больных. Если происходит утончение сердечной стенки, сердце хуже функционирует, на фоне чего ухудшается и прогноз. Негативно на него влияет и развитие нарушений сердечного ритма. По сравнению с женщинами, у мужчин длительность жизни при дилатационной кардиомиопатии вдвое снижена.

Трансплантация сердца улучшает прогноз в несколько раз. От 85% до 90% людей, перенесших пересадку сердца, проживают еще около 10 лет. Несколько улучшить прогноз помогает строгое соблюдение рекомендаций врача, отказ от вредных привычек. Но прогноз в целом остается неблагоприятным.

Еще более детально об особенностях такого недуга как дилатационная кардиомиопатия расскажет следующее видео:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector