Ixzi.ru

Молочная кислота в анализе крови

Лактат — маркер потенциально опасных анаэробных состояний в организме

Во время анаэробных физических упражнений, когда в организме возникает дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет. Состояния и заболевания, связанные с дефицитом кислорода, также способствуют накоплению лактата. В том числе уровень лактата часто повышается при сахарном диабете. Наиболее часто назначаемое лекарственное средство для лечения сахарного диабета 2-го типа — метформин. При лечении метформином, если анализ крови на лактат выше нормы, врач может рекомендовать на время отменить метформин. Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л

Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

Во время анаэробных физических упражнений, когда в организме создается дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет.

Лактат – это продукт обмена веществ в клетках организма, производная молочной кислоты. У животных лактат постоянно образуется из пирувата (пировиноградная кислота) в процессе химической реакции с участием фермента лактатдегидрогеназы во время нормального обмена веществ. В митохондриях (часть клеток организма, отвечающих за выработку энергии) при достаточном поступлении кислорода пируват подвергается превращению в воду и углекислоту.

Однако во время энергозатратных анаэробных физических упражнений (таких как, например, спринт), когда создается дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет. Из пирувата образуется лактат слишком быстро, чтобы было время на его нейтрализацию.

Состояния и заболевания, связанные с дефицитом кислорода в организме, также способствуют накоплению лактата. В том числе уровень лактата часто повышается при сахарном диабете.

Однако не только при физической нагрузке может быть избыток лактата в крови. Другие состояния, связанные с дефицитом кислорода в организме, также способствуют накоплению лактата. Например, может наблюдаться нарушение доставки кислорода в ткани из-за нарушения кровотока вследствие острых кровотечений, при тяжёлой острой застойной сердечной недостаточности, при циррозе печени, при пиелонефрите (воспалительное заболевание почек), при заболеваниях легких, злокачественных заболеваниях крови и даже при задержке дыхания. Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.

Лактоацидоз — это опасное для жизни состояние, при котором повышает уровень лактата. Прогноз развития лактоацидоза неблагоприятный, даже при своевременном и адекватном лечении — летальность превышает 70%. Повышенный уровень лактата не обязательно вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28417525]. Однако лактоацидоз сопровождается его накоплением. Важно отметить, что почти половина случаев тяжёлого лактатацидоза приходится на пациентов с сахарным диабетом.

При лечении метформином, если анализ крови на лактат выше нормы, врач может рекомендовать на время отменить метформин. Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л

С чем может быть связано то, что именно при сахарном диабете наблюдается большинство случаев лактоацидоза? Факторов может быть много. Развивающиеся при сахарном диабете застойная сердечная недостаточность и хроническая болезнь печени могут приводить к накоплению лактата выше нормальных значений [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31618624].

Второй причиной, как предполагается, но это еще не доказано, может быть назначение больным сахарным диабетом лекарства метформин. С одной стороны лактоацидоз, вероятно, может быть только при острой передозировке метформина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31907741], и даже это можно наблюдать довольно редко [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31916629]. И логично просто не превышать необходимую для лечения дозу препарата. Но сахарный диабет атакует почки, что может привести к почечной недостаточности. С одной стороны, исследования показывают, что метформин играет защитную роль при лечении хронической болезни почек. Но с другой стороны при почечной недостаточности замедляется скорость выведения метформина почками из организма, что способствует его накоплению, и в результате концентрация метформина в крови может быть слишком высокой [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31618624]. Важно также заметить, что 60 минутный бег через 40 минут после приема метформина повышает максимальную концентрацию метформина в плазме крови, но не вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31975547].

Чтобы исключить передозировку метформина при лечении сахарного диабета, целесообразно определить уровень лактата в крови. С одой стороны мета-анализ 2020 года не находит подтверждений, что уровень лактата в крови мог бы предсказывать смертность при применении метформина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31907741]. С другой стороны опасения пока остаются из-за недостатка исследований.

Нет доказательств, что именно метформин в стандартных дозах может вызывать лактоацидоз. В основном беспокойства связаны с тем, что фенформин (предшественник метформина) часто ассоциировался с лактоацидозом в прошлом и поэтому был снят с производства в ряде стран [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31916629]. Тем не менее не доказано и обратное.

Вообще, терапия метформином не обязательно вызывает накопление лактата, а повышенный уровень лактата не обязательно вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28417525].

Но до тех пор, пока в этом вопросе не поставлена точка, целесообразно перестраховаться, и врач может рекомендовать на время отменить метформин при повышенном уровне лактата в анализах крови.

Сдавать анализ крови на лактат нужно утром натощак. Накануне исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя. Следует избегать нагрузок на кисть или руку перед процедурой взятия крови или во время неё.

Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л (мг/дл х0,111 ->моль/л.)

Автор статьи nestarenieRU Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения«. Тел. +7 925 9244328 [email protected] Группа nestarenieRU в Фейсбуке https://www.facebook.com/groups/240737323171320/

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

  • Я ндекс.Кошелек 410012847316235
  • Карта в Сбере ( рубли ): 4817 7602 3256 2458 (Чангакрам М.)

Молочная кислота в крови

Молочная кислота в крови – биохимический показатель, который отражает концентрацию лактата, образующегося при гликолизе глюкозы. Исследование содержания молочной кислоты в плазме выполняется в рамках комплексного биохимического анализа. Определение уровня молочной кислоты в крови используется для диагностики лактатного ацидоза, оценки состояния реанимированных пациентов, для обследования больных с подозрением на сепсис. Унифицированными методами считаются колориметрический и энзиматический. Для анализа используется плазма крови, применяются ЭДТА и стабилизатор глюкозы. У взрослых пациентов показатели молочной кислоты могут колебаться в диапазоне от 0,56 до 2,44 ммоль/л в зависимости от того, артериальная или венозная кровь взята на анализ. Готовность результатов теста составляет 1 сутки.

Молочная кислота в крови – биохимический показатель, который отражает концентрацию лактата, образующегося при гликолизе глюкозы. Исследование содержания молочной кислоты в плазме выполняется в рамках комплексного биохимического анализа. Определение уровня молочной кислоты в крови используется для диагностики лактатного ацидоза, оценки состояния реанимированных пациентов, для обследования больных с подозрением на сепсис. Унифицированными методами считаются колориметрический и энзиматический. Для анализа используется плазма крови, применяются ЭДТА и стабилизатор глюкозы. У взрослых пациентов показатели молочной кислоты могут колебаться в диапазоне от 0,56 до 2,44 ммоль/л в зависимости от того, артериальная или венозная кровь взята на анализ. Готовность результатов теста составляет 1 сутки.

Читать еще:  Когда следует сдавать кровь на печеночные пробы

Лактат считается продуктом метаболизма глюкозы. В процессе гликолиза молочная кислота синтезируется из пирувата под воздействием фермента лактатдегидрогеназы. При нормальном поступлении кислорода пируват метаболизируется в митохондриях, образуя углекислоту и воду. В анаэробных условиях (если нет поступления кислорода) пируват превращается в молочную кислоту. Большое количество лактата поступает в кровеносную систему из мозга, скелетных мышц, кожи, мозгового слоя почек и эритроцитов.

В организме каждого человека существует два изомера лактата, которые имеют разную оптическую активность: левовращающий, синтезируемый в мышечных тканях, и правовращающий, получаемый благодаря активности бактерий кишечника. Исчезновение лактата из кровеносного русла связывают с его метаболизмом в почках и печени. При достижении «лактатного порога» плавный рост уровня молочной кислоты останавливается, а при дальнейшем усиленном синтезе становится скачкообразным. В результате возникает состояние, при котором происходит закисление крови из-за большого количества лактата (лактатацидоз). Эта патология наблюдается при отравлении некоторыми соединениями (этанол, ацетаминофен, метанол), нарушенном обмене веществ (неоплазии, сахарном диабете) или при гипоксии, возникшей в результате острого патологического процесса (сильного кровотечения, отека легкого, шока, инфаркта). Молочная кислота исследуется в следующих биологических жидкостях: в крови, ликворе, желудочном соке и моче.

Тест на определение уровня лактата широко применяется в клинической практике в акушерстве для диагностики энзимопатий у новорожденных. Также данный анализ используется в травматологии, анестезиологии и ургентной медицине, когда врачи назначают определение концентрации лактата при тяжелых заболеваниях или травмах. Еще одной сферой применения теста считается спортивная медицина, с помощью данного показателя оценивается степень физической нагрузки у спортсмена (обычно уровень лактата при активных занятиях коррелирует с развитием утомления).

Показания и противопоказания

Симптомы, при которых назначается исследование: тошнота, рвота, усталость, слабость в теле, апатичность, незначительная дезориентация, нарушения сознания и дыхания (быстрое и глубокое дыхание), коматозное состояние. Показаниями к определению лактата являются необходимость диагностики лактатного ацидоза, поиск этиологии возникновения метаболических нарушений, оценивание гомеостаза у реанимированных больных и мониторинг снабжения тканей кислородом у пациентов, находящихся в шоковом состоянии. Кроме того, анализ на концентрацию лактата назначается новорожденным в случае асфиксии, чтобы определить наполнение тканей кислородом, а также для диагностики врожденных энзимопатий или миопатий. Достоинством метода считается скорость исполнения (проводится в течение суток).

Подготовка к анализу и забор материала

Для исследования используется плазма или сыворотка. Анализ проводится в утреннее время с 7.30 до 11.00. За 20-24 часа до забора крови рекомендуется воздержаться от употребления жирной пищи и алкогольных напитков, стрессовых ситуаций и тяжелой физической работы. Биоматериал на исследование сдается на голодный желудок (интервал между приемом пищи и тестом должен быть не менее 12 часов). Пить можно только чистую негазированную воду. Взятие анализа рекомендуется выполнять без применения жгута или накладывать его на короткое время (10-20 секунд). Центрифугирование материала важно выполнять сразу же после забора крови. Перед анализом пробирку с пробой нужно обязательно охладить до +3⁰С для повышения достоверности результатов.

Для определения концентрации лактата наиболее часто используются 2 методики: колориметрическая с применением n-оксидифенила и серной кислоты и энзимопатическая, при которой происходит дегидрирование лактата ферментом лактатдегидрогеназой (ЛДГ) и никотинадениндинуклеотидом (НАД). Описание колориметрического метода: капля исследуемого образца в сухой пробирке нагревается на водяной бане на протяжении двух минут при 85 °C в присутствии 1 мл концентрированной серной кислоты и иона двухвалентной меди. После охлаждения под струей холодной воды добавляют незначительное количество n-оксидифенила. Раствор перемешивается 2-3 раза и настаивается на протяжении 15-20 минут. В результате реакции получается соединение, которое окрашивает раствор в фиолетовый оттенок. После этого измеряется концентрация пробы при 572 нм. Срок проведения колориметрического анализа обычно не превышает 3-4 часов.

Нормальные значения

Нормальные показатели лактата в плазме не определяются международными стандартами, зависят от метода исследования и реактивов, которые используются в лаборатории. В бланке лабораторного исследования референсные значения указываются в соответствующей графе.

  • новорожденные от 0 до 6 недель — 0,5-3,0 ммоль/л;
  • дети от 1,5 месяца до 15 лет — 0,56-2,25 ммоль/л;
  • взрослые пациенты — 0,5-2,0 ммоль/л.

Важно помнить, что в венозной крови показатели для взрослых немного выше (0,63-2,44 ммоль/л), чем в артериальной (0,56-1,67 ммоль/л).

Повышение уровня лактата

Причиной повышения лактата в крови часто является серьезная физическая нагрузка, так как увеличение концентрации молочной кислоты напрямую связано с развитием утомления мышц. Окисление крови из-за чрезмерной аккумуляции лактата типа А (лактоацидоз) часто наблюдается при нарушении транспортировки кислорода к тканям, уменьшении кровотока при септическом поражении или шоке, а также вследствие понижения парциального давления кислорода в легких при серьезных патологиях. Иногда причиной повышения концентрации лактата в крови может стать нарушение обмена веществ, приводящее к увеличению производства молочной кислоты типа В (например, злокачественные новообразования – лимфомы, нарушение работы печени при интоксикации алкоголем или эпилептические судороги).

Применение медикаментов и неправильный забор биоматериала (гемолиз), несоблюдение диеты и прием жирной пищи (хилез крови) также приводят к лактоацидозу. К лекарственным средствам, повышающим уровень лактата, относятся этанол, адреналин, фруктоза, изониазид, глюкоза, метформин, фенформин, метилпреднизолон, тербуталин, налидиксовая кислота, сахароза, бикарбонат натрия, тетракозактрин. Лактат считается продуктом синтеза пропиленгликоля, который входит в состав растворителя для большинства внутривенных инфузий. Поэтому у больных, страдающих почечной недостаточностью, при использовании подобных растворов может аккумулироваться повышенное количество лактата в тканях.

Снижение уровня лактата

Причинами снижения лактата в крови считается использование некоторых лекарственных препаратов (например, морфина и метиленового синего). Причиной снижения лактата в крови также может быть ослабленное состояние вследствие анемии или пониженного веса (нарушен нормальный обмен веществ). Обычно данные изменения не имеют важного диагностического значения. Уменьшение концентрации лактата является важным показателем только у больных с подозрением на сепсис. Такие пациенты нуждаются в срочном лечении. При своевременной диагностике и быстром оказании экстренной помощи вероятность полного выздоровления повышается в несколько раз.

Лечение отклонений от нормы

Данное исследование играет важную роль в клинической медицине, так как определение концентрации лактата не только показывает степень гипоксии, но и является критерием своевременности лечения и прогноза выживаемости пациентов, находящихся в критически тяжелом состоянии. С результатами теста нужно срочно обратиться к лечащему специалисту: врачу общей практики, онкологу, инфекционисту, хирургу, терапевту или кардиологу. Для постановки правильного диагноза врач дополнительно может назначить ОАК, ОАМ, биохимические анализы на мочевину, креатинин, печеночные и почечные пробы.

Чтобы уменьшить физиологические отклонения от нормы, важно придерживаться диеты (снизить употребление жирных продуктов и сладостей до минимума), нормализовать питьевой режим и уменьшить физическую активность. Следует помнить, что при тяжелой нагрузке содержание лактата в крови, обусловленное гипоксией, может повыситься в 6-9 раз по сравнению с нормальными значениями.

Лактат

Молочная кислота (лактат) — конечный продукт гликолиза (аэробного расщепления глюкозы). Реакция гликолиза разделяет молекулу глюкозы на молекулы пирувата. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат. В условиях покоя основной источник лактата в плазме — эритроциты. При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват в печени или метаболизируется тканью мозга и сердцем. Небольшое количество лактата всегда присутствует в кровотоке. Повышается концентрация лактата в крови при тканевой гипоксии из-за снижения перфузии ткани или уменьшения содержания кислорода в крови. Накопление лактата может уменьшить рН крови и привести к метаболическому ацидозу (изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот).

Читать еще:  Как остановить кровь после удаления зуба в домашних условиях

Увеличение концентрации лактата отражает степень ишемии тканей. Содержание лактата в крови при гипоксических состояниях возрастает соответственно тяжести гипоксии. Накопление лактата — одна из причин ком, в частности, гиперлактацидемической диабетической комы.

Лактат венозной крови является ценным диагностическим тестом для оценки тяжести шока и предшествующих состояний. Уровень лактата коррелирует с неблагоприятным прогнозом в периоперационном периоде, в палате интенсивной терапии и реанимации.

Одним из последних направлений в травматологии, критической и срочной медицине, анестезиологии является определение уровня лактата при травмах или тяжелых заболеваниях пациентов.

Концентрация лактата при физической нагрузке коррелирует с развитием утомления. Тест применяется в спортивной медицине для оценки уровня физической нагрузки.

В патологии лактоацидоз (закисление крови вследствие накопления лактата) чаще всего наблюдается при уменьшении доставки кислорода к тканям (тип А), вследствие снижения кровотока (шок, сепсис) или снижения парциального давления кислорода (тяжёлые заболевания лёгких, задержка дыхания). Реже причиной лактоацидоза являются метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка, эпилептический статус), опухоли (особенно лейкемии и лимфомы) или изменения метаболизма печени (алкогольная интоксикация).

Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.

Показания к назначению исследования:

  • Оценка кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения.
  • Оценка причины ацидоза.
  • Диагностика причин метаболического ацидоза.
  • Оценка уровня перфузии и адекватности доставки кислорода в ткани.
  • Исследования в области спортивной физиологии и медицины.
  • Дифференциальная диагностика миопатий.
  • Дифференциальная диагностика энзимопатий новорожденных.
  • Асфиксия новорожденных.
  • Сахарный диабет II типа.

Повышение значений (лактацидоз):

  • алкоголизм; хронический алкоголизм;
  • острое кровотечение;
  • тяжёлая острая застойная сердечная недостаточность или другие причины сосудистого коллапса;
  • заболевания сердца с цианозом или другие причины острой гипоксии;
  • экстракорпоральное кровообращение;
  • лёгкая уремия;
  • инфекции – особенно пиелонефрит;
  • цирроз;
  • третий триместр беременности;
  • тяжёлые сосудистые заболевания;
  • лейкозы;
  • анемии; тяжёлая анемия;
  • подострый бактериальный эндокардит;
  • полиомиелит;
  • сахарный диабет (около 50% больных);
  • физическая нагрузка;
  • гипервентиляция;
  • действие глюкагона;
  • гликогенозы;
  • введение инсулина;
  • синдром Рейе;
  • интерференция лекарственных препаратов – интоксикация аспирином; адреналин (особенно в избыточных дозах); этанол, фруктоза, глюкоза, изониазид (передозировка), метформин, метилпреднизолон, налидиксовая кислота, фенформин, пропиленгликоль (растворитель при инъекциях), бикарбонат натрия вв, сахароза, тербуталин, тетракозактрин.

Понижение значений:

  • анемия;
  • снижение массы тела;
  • интерференция – метиленовый синий, морфин

Клиническое значение уровня лактата крови в лабораторной экспресс-диагностике

Торшин В. А., к. м. н., доцент кафедры биохимии РМАПО, Москва

Метаболизм лактата

С момента описания в 1927 году J. Meakins и C. Long связи между повышением уровня лактата в крови и наличием признаков тканевой гипоксии у пациентов с циркуляторным шоком, уровень лактата оценивается как маркер тканевой гипоксии у этой группы больных. С другой стороны, лактат является нормальным конечным продуктом гликолиза в соответствии с реакцией:

Pyruvate + NADH + H + lactate + NAD (1)

В нормальных условиях формируется соотношение лактат: пируват = 10:1. Практически все клетки способны вырабатывать лактат. Ткани с высоким уровнем метаболизма (кишечник, мозг, скелетные мышцы и др.) привносят наибольший вклад в ежедневную продукцию лактата, формируя его нормальный уровень в крови около 1,3 ммоль/л. В норме суммарная продукция лактата составляет около 1,0 ммоль/кг/час, то есть суточная продукция в расчете на взрослого индивидуума колеблется от 1200 до 1500 ммоль. Базисная продукция лактата в энергично работающих скелетных мышцах может увеличиваться в десятикратном размере, что определяет интерес к уровню лактата крови в спортивной медицине. На фоне интенсивных физических упражнений уровень лактата крови повышается в 10—15 раз по сравнению с базовым, отражая напряженность метаболических процессов аэробного и анаэробного гликолиза. Динамика роста уровня лактата позволяет определять наиболее перспективных спортсменов в таких видах спорта как гребля, легкая атлетика, лыжные гонки и др. Это повышение абсолютно разнится от описанного J. Meakins и другими авторами повышения лактата у критических больных.

Метаболизация лактата осуществляется в основном в печени путем превращения в пируват. Следовательно, уровень лактата зависит от метаболизма пирувата. Для понимания роли пирувата важна реакция конверсии пирувата в ацетил-коэнзим-А под воздействием пируватдегидрогеназы, который затем, в свою очередь, метаболизируется в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот) с последующим окислительным фосфорилированием с образованием основного универсального источника энергии — аденозинтрифосфата (АТФ). Пируват может быть использован также для регенерации глюкозы путем конверсии в оксалоацетат. Таким образом, лактат может быть превращен обратно в глюкозу, которая, соответственно, может быть метаболизирована в лактат (так называемый цикл Кори). Восстановление глюкозы из лактата является важным механизмом и удаления лактата из системного кровотока после длительной тканевой гипоксии (например, после остановки сердечной деятельности). И, наконец, пируват может быть преобразован в аланин и альфа-кетоглютамат. Обратимость этой реакции восстанавливает пируват, который может быть использован для окисления или глюконеогенеза. Из уравнения 1 мы можем сделать заключение, что даже в случае нормального соотношения NAD/NADH и рН клетки, уровень лактата будет расти при избыточном образовании пирувата, нарушении его утилизации или конверсии в ацетил-коэнзим-А. Утилизация пирувата нарушается при дефиците пируватдегидрогеназы (врожденные нарушения метаболизма). Дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса может проявляться также при сепсисе, приводя к повышению уровня пирувата и лактата в крови. Клинически наиболее значимой причиной снижения утилизации пирувата является дефицит клетки по кислороду, так как оба процесса: и окисление пирувата, и глюконеогенез требуют наличия кислорода. Следовательно, при дефиците кислорода глюкоза в большей степени конвертируется в лактат с образованием только 2 молей АТФ вместо 34 молей при метаболизации в цикле Кребса.

Существует три механизма транспорта лактата через мембрану клетки:

  1. свободная диффузия молочной кислоты;
  2. обмен на другие анионы (например Cl- или HCO3-) облегчает транспорт лактата через клеточную мембрану;
  3. транспорт, связанный с переносом Н + через мембрану; при наличии градиента рН на мембране клетки поток лактата увеличивается.

В соответствии с последним механизмом при ацидозе увеличивается захват лактата клетками (например, скелетной мускулатуры и кардиомиоцитами). В противоположность этому при алкалемии происходит выброс лактата из клетки, приводя к повышению уровня лактата в крови. Также при алкалемии играет определенную роль стимуляция фосфофруктозокиназы, приводящая к усилению гликолиза и, соответственно, к продукции лактата. Несмотря на то, что повышение уровня лактата в крови часто сопровождается развитием ацидоза (так называемый лактацидоз), продукция лактата не ведет напрямую к выбросу Н + ионов, так как Н + ионы утилизируются при продукции АТФ из АДФ или АМФ:

ATP -> ADP + Pi + H + -> AMP + 2Pi + 2H +

Неспособность клеток утилизировать Н + ионы, генерируемые при гидролизе АТФ, является основной причиной развития метаболического ацидоза при гипоксических состояниях.

Типы нарушений уровня лактата крови

Лактацидоз как клинический синдром был впервые описан Huckabee в 1961 году: это повышение уровня лактата крови вследствие его гиперпродукции или снижения элиминации, или сочетание этих факторов. Cohen и Woods в 1976 году выделили четыре типа лактацидоза: А, В1, В2, В3.

Тип А — наиболее часто встречающийся в клинической практике, является следствием снижения оксигенации тканей, то есть тканевой гипоксии (все виды шока, отравление моноксидом углерода, отек легких, острая асфиксия, застойная сердечная недостаточность и др.).

Расстройства, сгруппированные в тип B, не сопровождаются тканевой гипоксией вплоть до терминальных стадий заболеваний.

Тип В1 — пациенты с такими заболеваниями как диабет, болезни печени и почек, некоторые инфекции, неопластические процессы, судорожный синдром. Например, при большом судорожном синдроме уровень лактата повышается как вследствие ларингоспазма, так и вследствие гиперпродукции лактата в мышцах. При бактериемии одним из механизмов повышения лактата является повреждение пируватдегидрогеназного комплекса эндотоксином бактерий. При лейкемии и других неопластических процессах с хроническим повышением уровня лактата крови его снижение является признаком эффективности терапии цитолитиками.

Читать еще:  Характеристики химического состава крови человека

Тип В2 — лактат-ацидоз, вызванный некоторыми препаратами или ядами. Терапия диабета бигуанидами сопровождается лактацидозом вследствие снижения активности пируваткарбоксилазы, приводящей к ингибиции глюконеогенеза. Механизм лактацидоза при отравлении этанолом не совсем понятен. Предполагается влияние судорожного синдрома, а также повышение соотношения NADH/NAD.

Тип В3 — включает достаточно редкие врожденные аномалии, связанные с нарушением митохондриального окисления пирувата.

Измерения лактата крайне важны в диагностике болезни McArdles (type 5 glycogen storage disease), встречающейся преимущественно у мужчин и проявляющейся мышечными болями и напряжением мышц после незначительных физических нагрузок. При увеличении нагрузок боль проходит, но развивается некроз мышц и миоглобинурия. Лабораторная диагностика основывается на отсутствии роста уровня лактата на фоне физических нагрузок.

Лактат и тканевая гипоксия (тип А лактацидоза)

В клинической практике уровень лактата в крови применяется для мониторирования уровня тканевой гипоксии: утилизация пирувата зависит от наличия кислорода и соответственно, снижение доставки кислорода к клеткам приводит к повышению продукции лактата и повышению его уровня в крови. Гипоксия тканей определяется как дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой (DO2). При снижении доставки кислорода ткани обеспечивают потребность в нем, увеличивая экстракцию кислорода из артериальной крови. Это выражается в повышении индекса экстракции кислорода (O2ER) и снижении сатурации смешанной венозной крови (SvO2%). В норме в тканях экстрагируется около 25% кислорода, доставляемого артериальной кровью.

Доставка кислорода к тканям является производной содержания кислорода в артериальной крови (ctO2) и сердечного выброса (Qt).

ctHb — концентрация гемоглобина

SaO2% — сатурация артериальной крови

Снижение каждого компонента в уравнении может привести к снижению DO2. Обычно снижение концентрации гемоглобина или уровня сатурации компенсируется повышением сердечного выброса таким образом, что DO2 остается на уровне потребности и не наступает тканевой гипоксии. При срыве компенсаторных механизмов DO2 быстро снижается ниже критического уровня, снижается потребление кислорода тканями и повышается уровень лактата в крови. Этот феномен зависимости потребления от доставки был продемонстрирован в экспериментальных работах со снижением ctHb, SaO2% и Qt.

Shibutani, Komatsu et al. в работах 1983 и 1987 г. г. показали, что эффект зависимости потребления от доставки наступает при снижении DO2 ниже критического уровня в 300 мл/мин. Так как это была группа кардиохирургических больных со сниженными компенсаторными возможностями, снижение DO2 ниже критического уровня приводило к тканевой гипоксии и повышению уровня лактата. В 1990 году Vincent et al показали, что увеличение потребления кислорода у кардиохирургических больных с повышенным лактатом наступало только на фоне инфузии добутамина.

Интерпретация повышения уровня лактата у септических больных достаточно сложна. Тем не менее, в ранней фазе септического шока повышение уровня лактата в крови связано с наличием зависимости потребления от доставки и тканевой гипоксии.

В отсутствие тканевой гипоксии к повышению уровня пирувата приводит дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса. Повышенный аэробный гликолиз увеличивает уровень внутриклеточного пирувата при отсутствии необходимости повышения продукции АТФ. Повышение активности Na+-K+-АТФ-азы в случае нормоксии клетки связано с этим механизмом аэробной продукции лактата (James JH, Fang CH et al, 1996). Описанный механизм важен для понимания повышения уровня лактата у септических больных, а также при врожденных метаболических аномалиях. Распад белков приводит к повышению выброса аминокислот, что может привести к повышению уровня пирувата в процессе глюконеогенеза. Третьим механизмом повышения лактата у септичеких больных в отсутствие тканевой гипоксии является снижение клиренса лактата (например, при снижении регионального кровотока и дисфункции печени).

Взаимоотношения уровня лактата и концентрации Н + иона далеки от прямолинейных. Исследование, проведенное в 1996 году Gutierrez и Wulf, выявило отсутствие тесной связи между уровнем лактата и концентрацией Н + ионов у септических больных. Авторы отметили влияние на эти отношения таких факторов, как наличие почечной дисфункции или уровня рСО2 вследствие манипуляций с аппаратом ИВЛ.

Суммируя вышесказанное, можно заключить, что повышение уровня лактата (сопровождаемое или нет системным ацидозом) отражает сложный комплекс метаболических нарушений, среди которых основными элементами являются увеличение аэробной или анаэробной продукции лактата и снижение его клиренса. Значимость этих элементов неоднозначна при различных патологических состояниях. Также нет прямой корреляции с другими клиническими и лабораторными признаками критического состояния. Все это создает необходимость измерения уровня лактата крови у критических больных, в противовес попыткам вывести лактат как расчетный показатель на основании других параметров.

Техника измерения и вид пробы

Впервые описанное Gaglio в 1886 году измерение уровня лактата требовало 100—200 мл крови и несколько дней для получения результата. Broder и Weil, впервые применив в 1964 году метод спектрофотометрии, существенно сократили время измерения, что позволило оценивать динамику уровня лактата у критических больных. Поистине революционным оказалось создание специфического лактат-электрода в составе анализатора газов крови и КОС, что позволило получать лактат за 1—2 минуты измерения из 100—150 мкл цельной крови наряду с другими параметрами ургентной диагностики критического больного. Важна возможность получения параметра из цельной крови, а не из плазмы или сыворотки, что требовало бы дополнительное время на сепарацию. Наиболее приемлема для оценки уровня лактата, также как и других параметров ургентной диагностики, артериальная кровь. Однако, допустимо также и взятие смешанной венозной крови. Капиллярная проба может быть альтернативой только в случае невозможности взятия артериальной пробы. При этом должны быть соблюдены правила забора пробы, препятствующие искажению результата. Проба крови по возможности должна быть немедленно исследована. В случае задержки она должна храниться в так называемой «ледяной бане», то есть охлажденной до 1—4 С°, что позволяет в несколько раз снизить уровень метаболизма в пробе цельной крови.

Клиническое значение измерения лактата крови

Измерение уровня лактата крови должно быть частью оценки любого больного в критическом состоянии. Уровень лактата крови в качестве маркера сложных метаболических нарушений, является хорошим предиктором в интенсивной практике.

По данным Roumen и Redl, опубликованным в 1993 году, лактат оказался лучшим предиктором развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности у больных с политравмой, нежели такая известная многокомпонентная шкала оценки критического больного как APACHE. Снижение уровня лактата крови на фоне интенсивной терапии оказалось хорошим показателем ее адекватности.

Da Silva и Hemneber в публикации 2000 года показали значимость и сопряженность измеренных у новорожденного на 30 мин после родов таких параметров, как дефицит оснований и уровень лактата в крови в качестве прогностических признаков неврологических нарушений после перенесенной внутриродовой асфиксии. Лактемия меньше 5 ммоль/л и/или дефицит оснований менее 10 ммоль/л не приводили к неврологическим осложнениям. Концентрация лактата более 9 ммоль/л была связана с умеренной или тяжелой энцефалопатией с чувствительностью 84% и специфичностью 67%.

Тимербаев В. Х. с соавт. в публикации 2005 года продемонстрировали значимость интраоперационной динамики лактата крови, отражающего изменения тканевой перфузии и тканевого газообмена у больных с политравмой, осложнившейся геморрагическим шоком. Динамику лактата крови авторы использовали в качестве критерия эффективности проводимой терапии и предиктора летального исхода.

Лечение ВИЧ-инфекции аналогами нуклеозидов нередко сопровождается лактацидозом, то есть повышением уровня лактата более 5 ммоль/л с параллельным сниженим рН Клиническое значение уровня лактата крови в лабораторной экспресс-диагностике 77824

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector