Ixzi.ru

Лечение вазоренальной артериальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия: симптомы, причины и методы лечения

Что такое вазоренальная гипертензия (ВГ)? Это высокое артериальное давление, возникающее на фоне поражения почечных артерий или их ветвей.

Причины развития

Вазоренальная артериальная гипертензия возникает при ишемии почек и развивается в следствии активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Главной причиной (патогенез) развития патологии в пожилом возрасте принято считать атеросклероз почечных артерий. У лиц молодого возраста развитие ВГ обусловлено поражением фибромышечой дисплазии.

Таблица: причины вазоренальной гипертонии

Основные причины ВГ Редкие случаи
Атеросклероз

Фиброзно-мышечная дисплазия

Нейрофиброматоз

Тромбоэмболия почечной артерии

Симптомы и проявление

Симптомы вазоренальнной гипертензии отличаются от обычной гипертонии быстрым проявлением и тяжестью течения.

  • Высокое артериальное давление возникает внезапно и быстро нарастает тяжелое хроническое течение.
  • Артериальная гипертония быстро становится злокачественной.
  • Высокое давление у молодых до 25 лет, первые симптомы высокого давления после 60 лет.
  • Развитие почечной недостаточности после приема лекарственных препаратов, снижающих давление.
  • Прослушиваемый шум в сосудах при диагностике.
  • Отеки легких.

Диагностика заболевания

Определяющим методом в диагностике вазоренальной гипертензии является ангиография.

Методы исследования Ангиография
Дуплексное ультразвуковое исследование
Магнитно-резонансная ангиография
Спиральная компьютерная томография
Ренография

Эффективное лечение

Лечение вазоренальной гипертензии зависит от тяжести и характера патологического процесса. Главной задачей в лечении ВГ является снижение системного кровяного давления, с сохранением функции почек.

Клинические рекомендации по лечению пациентов с вазоренальной гипертонией

Медикаментозное лечение Назначение гипотензивных лекарственных препаратов.

Показания к приему медикаментов: двустороннее поражение почечных артерий, невозможность выполнения операции, высокий операционный риск, отказ больного хирургического вмешательства.

Чрескожная внутрипросветная ангиопластика Установление стента или без него
Хирургическая операция Аортопочечное шунтирование аутогенной поджелудочной или большой подкожной веной бедра.

Аортопочечное шунтирование сосудистым трансплантатом.

Почечная эндартерэктомия, селезеночно-почечное шунтирование, печеночно-почечное шунтирование

Показания к хирургической операции

  1. Локализация стеноза в устье основной почечной артерии;
  2. Осложнение при фиброзно-мышешчной дисплазии. Особенно после проведения ангио-пластики;
  3. Окклюзия дистальных ветвей почечной артерии;
  4. Прогрессирующая гипертензия или нарастающая почечная недостаточность после ангиоплатстики.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА

Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт

Вазоренальная гипертензия. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Вазоренальная гипертензия (ВРГ) — одна из форм симптоматической АГ, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей.

В основе вазоренальной гипертензии всегда лежит одно- или двухстороннее сужение (реже окклюзия) просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ее ветвей. В результате через участок артерии с патологически суженным просветом в почку в единицу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии.

Этиология.

Известно около 40 причин развития артериальной гипертензии, которые подразделяют на врожденные и приобретенные.

Среди врожденных наиболее часто встречаются:

  • фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий;
  • гипоплазия почечной артерии и почки;
  • экстравазальная компрессия почечной артерии;
  • аневризмы почечных артерий;
  • артерио-венозные свищи.

Приобретенные факторы развития ВРГ:

  • атеросклероз;
  • неспецифический аортоартериит;
  • нефроптоз;
  • инфаркт почки;
  • травма;
  • расслаивающаяся аневризма аорты.

Атеросклероз — основная причина вазоренальной гипертензии у лиц старше 40 лет, на его долю приходится 60—85% случаев. Атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно в устье или в проксимальной трети почечной артерии. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение, тогда как двустороннее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению ВРГ. Правая и левая почечные артерии поражаются одинаково часто. В 10% случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2— 3 раза) встречается у мужчин.

Патогенез.

Сужение или окклюзия почечной артерии приводит к уменьшению почечного кровотока и снижению перфузионного давления. Это в свою очередь вызывает недостаточное растяжение приводящих артериол мальпигиева клубочка. Располагающиеся в медиальном слое ее гранулярные клетки юкстатомерулярного аппарата (ЮГА), являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изменения почечной гемодинамики и выделяют в кровь почечный инкретренин. Развитие ишемии почечной ткани приводит к гиперплазии клеток ЮГА, следствием чего служит гиперсекреция ренина. Сам по себе ренин, фермент, который превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под воздействием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин II. Последний — один из сильнейших вазоконстрикторов, который, непосредственно воздействуя на системные артериолы, вызывает их спазм, что резко увеличивает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гилеральдостеронизма с задержкой натрия и воды в организме (увеличивая ОЦК) и в стенке артериол, вызывая их отек и еще большее повышение периферического сопротивления.

Периферический ангиоспазм, гипернатриемия и гиперволемия ведут к усугублению артериальной гипертензии. Это суть общепринятой «ренопрессорной» теории патогенеза ВРГ, основоположником которой является Голдблат. В отличие от нее, «ренопривная» теория Гролльмана предполагает, что гипертензивная реакция организма на нарушение нормального кровообращения почки обусловлена не повышенной выработкой прессорных веществ, а наоборот — недостаточной выработкой почкой депрессорных субстанций. Согласно этой теории «любое уменьшение количества почечной ткани в организме, нарушая в той или иной мере обменную функцию почек, будет создавать предпосылку для развития артериальной гипертензии». В эксперименте действительно доказано, что полное удаление обеих почек, как правило, приводит к развитию злокачественной гипертензии. А.А. Спиридонов полагал, что эта теория несовершенна по следующим причинам: во-первых, далеко не всегда стеноз почечной артерии приводит к уменьшению размеров почек и количества почечной паренхимы; во-вторых, один из эффективных методов радикального лечения ВРГ — нефрэктомия, по теории Грольмана должна была приводить не к гипотензивному, а гипертензивному эффекту. В то же время существование депрессорных веществ, выделяемых почкой, обще-признано. Главным из них является простагландин F2, обладающий выраженным гипотензивным действием за счет непосредственного расширения просвета мелких артериол.

Для естественного течения атеросклеротической ВРГ характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока, которое в конечном счете приводит к полной утрате функции почек («ишемическая нефропатия»). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Напротив, фибромускулярная дисплазия обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогрессирующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии. Клинические проявления. Патогномоничных симптомов вазоренальной гипертензии, характерных для некоторых форм АГ (синдром Конна, Синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома), нет.

Жалобы

больных можно разделить следующим образом: • характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон; • связанные с перегрузкой левых отделов сердца и коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, чувство тяжести за грудиной; • чувство тяжести в поясничной области, неинтенсивные боли, гематурия в случае инфаркта почки; • обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых поражены одновременно с почечными сосудами; • свойственные синдрому системной воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите); • характерные для вторичного гиперальдостеронизма — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия.

Вместе с тем нужно отметить, что примерно у 25% больных вазоренальная гипертензия протекает бессимптомно. Диагностика. Для постановки диагноза важны следующие анамнестические данные: • развитие стабильной гипертензии у детей и подростков; • рефрактерность к лечению АГ у лиц старше 40 лет, у которых заболевание ранее протекало доброкачественно, а гипотензивная терапия была эффективной; выявление у этих больных перемежающей хромоты или/и симптомов хронической сосудисто-мозговой недостаточности; • связь начала гипертензии с беременностью и родами (без нефропатии); • связь начала гипертензии с инструментальными исследованиями или манипуляциями в области • почек, с операциями на почках и брюшной аорте; • развитие гипертензии после приступа болей в поясничной области и гематурии у больных с пороком сердца, аритмиями или у больных с пост-инфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмболии в других артериальных бассейнах.

При осмотре следует измерить давление на верхних и нижних конечностях, что позволит исключить коарктационный синдром и выявить поражения артерий верхних и нижних конечностей. Важно провести измерение в горизонтальном и вертикальном положениях больного. Если в ортостатической позиции артериальное давление выше, то можно думать о нефроптозе. Необходима аускультация брюшной аорты и почечных артерий — примерно у 40—50% больных выслушивается систолический шум в проекции почечных артерий или брюшной аорты. Диагностике может помочь выслушивание систолического шума над поверхностно расположенными артериями: сонными, подключичными и бедренными — как признак системного поражения при атеросклерозе и аортите.

На основании анамнеза, осмотра и ряда исследований можно выявить следующие признаки, которые позволяют заподозрить вазоренальную гипертензию:

  • артериальная гипертензия, резистентная к двум или более гипотензивным препаратам и диуретикам;
  • появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет у женщин или после 55 лет у мужчин;
  • ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия;
  • 1 наличие разных проявлений атеросклеротической болезни; • нормальный анализ мочи;
  • азотемия, особенно развивающаяся на фоне применения ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II;
  • систолический шум над брюшной аортой и почечными артериями;
  • различия в размерах почек, превышающие 1,5 см (на основании УЗИ).

Вышеперечисленные признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Для его подтверждения либо исключения необходимы дополнительные исследования.

Наиболее достоверным и надежным методом обнаружения ВРГ является ангиография почек, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых центрах. Она позволяет определить причину стенотического процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении. Наряду с этим имеется ряд малоинвазивных, скрининговых методов исследования, которые могут выявить поражение почечных артерий и определить показания к ангиографии и избежать ее у больных с иным генезом гипертензии. В частности, высокую чувствительность имеют сцинтиграфия почек с ингибиторами АПФ, дуплексное сканировние, магниторезонансная и КТ-ангиография, и они могут быть использованы в комбинации или отдельно для достижения адекватного скрининга пациентов до традиционной рентгеноконтрастной ангиографии. Реносцинтитрафия с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Применение ингибиторов АПФ при функционально значимом стенозе почечной артерии приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации вследствие устранения или существенного ослабления констрикции эфферентных артериол.

Для ультразвуковой диагностики

Магнитно-резонансная ангиография с контрастом

Спиральная компьютерная томографическая ангиография (

Лечение.

При естественном течении заболевания и отсутствии соответствующего лечения около 70% больных погибают в течение ближайших 5 лет от осложнений системной артериальной гипертензии (инсульт головного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточность). Консервативное лечение у большинства больных вазоренальнои гипертензиеи неэффективно или дает непостоянный и непродолжительный эффект. Если даже удалось достигнуть снижения уровня артериального давления, при сохраняющемся стенозе почечной артерии происходит еще большее нарушение кровоснабжения почки и в скором времени разовьется вторичное сморщивание почки с полной утратой ее функции. Длительная лекарственная терапия оправдана лишь при невозможности хирургического вмешательства и как дополнение к операции, если она не привела к снижению уровня артериального давления.

Основными методами лечения больных с вазоренальнои гипертензией являются рентгеноэндоваскулярная дилатация (РЭД) почечных артерий и хирургическое вмешательство. Выделяют 3 типа открытых операций при ВРГ.

1) реконструктивные операции на почечных артериях,

Вазоренальная гипертензия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

Вазоренальная гипертония — вторичная артериальная гипертония, возникшая в результате ишемии почки с последующим чрезмерным выделением ренина. Ишемическая нефропатия — снижение клубочковой фильтрации и нарушение других функций почки в результате гемодинамически существенного сужения почечной артерии.

Причины стеноза почечной артерии: атеросклероз, фиброзно-мышечная дисплазия, артериит (узелковое воспаление артерий, болезнь Такаясу), аневризмы почечной артерии, эмболия, обтурация сегментарной артерии (посттравматическая), артериовенозная фистула (врожденная/посттравматическая), нейрофиброматоз, сужение почечной артерии трансплантированной почки, повреждение почечной артерии (тромбоз после катетеризации почечной артерии, повреждение во время ангиопластики или установки стента, перевязка во время операции, повреждение брюшной полости, изменения после лучевой терапии); пролиферативные изменения, кисты почки, врожденная гипоплазия почки, коарктация аорты, обтурация почечной артерии эндопротезом аорты, атеросклеротическая эмболическая болезнь почек (холестериновая эмболия почек), внепочечные изменения (сдавливание опухолью, напр., феохромоцитомой, врожденным фиброзным тяжем, сдавливание ножкой диафрагмы, субкапсулярная гематома [паранефральная], забрюшинный фиброз, нефроптоз).

В результате гемодинамически значимого сужения артерии или артерий почки (>60–70 % диаметра сосуда) происходит гипоперфузия почки и повышение повышение активности РААС с последствиями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Клинические симптомы вазоренальной гипертонии и ситуации, которые одновременно являются показаниями к диагностике стеноза почечной артерии:

1) внезапное начало гипертонии возникновение артериальной гипертонии в возрасте до 30 лет;

2) возникновение тяжелой артериальной гипертонии в возрасте после 50 лет;

3) резистентная или злокачественная артериальная гипертония;

4) ухудшение функции почек после назначения иАПФ или БРА;

5) необъяснимая атрофия почки или разница в размере почек >1,5 см;

6) прогрессирующее ухудшение функции почек невыясненной этиологии;

7) многососудистая коронарная болезнь без клинических симптомов сужения почечной артерии или болезнь периферических сосудов;

8) внезапный необъяснимый отек легких;

9) маленькая почка без перенесенного заболевания мочевыделительной системы в анамнезе;

10) застойная сердечная недостаточность невыясненной этиологии или стойкая стенокардия;

11) изменения типа фиброзно-мышечной дисплазии в других сосудистых руслах.

При объективном обследовании можно обнаружить шум в эпигастрии или мезогастрии.

2. Естественное течение : значимое сужение почечной артерии, особенно двухстороннее, со временем приводит к развитию ишемической нефропатии и почечной недостаточности. Фиброзно-мышечная дисплазия также прогрессирует; могут появиться новые сужения и изменения в артериальной стенке (аневризмы и расслоения).наверх

Рисунок 2.20-2. Схема действия у больных с артериальной гипертензией и стенозом почечной артерии наверх

Дополнительные методы исследования наверх

1. Лабораторные исследования: могут обнаружить гипокалиемию и протеинурию, часто повышенная концентрация креатинина и сниженная СКФ. Повышенная активность ренина плазмы. наверх

2. Визуализирующие исследования: внутриартериальная субтракционная ангиография — наиболее точно визуализирует васкуляризацию почек; показана, когда постановка окончательного диагноза с помощью неинвазивных методов невозможна. Техника дуплексного УЗИ — метод выбора с целью подтверждения диагноза сужения почечной артерии, для мониторинга больных после коррекции сужения почечной артерии и для оценки прогрессирования изменений у больных, лечившихся консервативно. Ангио-КТ и ангио-МРТ — отсутствие изменений позволяет исключить гемодинамически значимое сужение в основном стволе почечной артерии. Сцинтиграфия почек — отсутствие изменений после применения каптоприла дает возможность исключить гемодинамически существенное сужение почечной артерии; преимуществом является неинвазивность и то, что радиофармпрепараты не являются нефротоксическими (в противоположность к рентгеноконтрастным препаратам). наверх

3. Катетеризация почечных вен — бывает полезной при определении показаний к нефрэктомии (определяется активность ренина в плазме венозной крови). наверх

Определяются на основании результатов визуализирующих исследований. наверх

В первую очередь:наверх

1) первичный и вторичный гиперальдостеронизм (гипокалиемия);наверх

2) паренхиматозные заболевания почек (почечная недостаточность). наверх

1. Цель лечения : нормализация или улучшение контроля давления, а также улучшение функции почек. Лечение также предполагает модификацию факторов, предрасполагающих к развитию атеросклероза и лечение сопутствующих заболеваний. наверх

2. Методы лечения (выбор зависит от клинической формы и степени стеноза почечной артерии →см. ниже):наверх

1) фармакологическое лечение;наверх

2) реваскуляризация: чрескожная баллонная ангиопластика, чрескожная ангиопластика со стентированием, хирургическая коррекция суженной почечной артерии. наверх

1) ИАПФ и БРА — эффективны, но могут плохо влиять на функцию почки, которая кровоснабжается суженной артерией. наверх

Противопоказаны у больных с двухсторонним сужением почечных артерий или сужением артерии единственной почки. Необходим контроль функции почек. наверх

2) блокаторы кальциевых каналов;наверх

3) β-блокаторы — полезное действие может быть частично связано с блокированием выделения ренина. наверх

1. Показания : обосновано у больных с гемодинамически существенным сужением почечной артерии:наверх

1) с сопутствующей тяжелой, резистентной или злокачественной артериальной гипертензией (ее можно рассматривать, принимая во внимание общий сердечно-сосудистый риск, если артериальная гипертензия хорошо контролируется);наверх

2) односторонним, двухсторонним или сужением почечной артерии единственной почки и прогрессирующей хронической болезнью почек;наверх

3) рецидивирующей невыясненной этиологии застойной сердечной недостаточностью или внезапно и эпизодически возникающим отеком легких невыясненной этиологии;наверх

4) сохраняющимися признаками стенокардии, несмотря на оптимальное лечение. наверх

Можно рассмотреть ангиопластику почечных артерий в случае бессимптомного, гемодинамически значимого двухстороннего сужения почечной артерии или сужения почечной артерии единственной функционирующей почки. Ангиопластика не обоснована у больных со стенозом артерии цирротической почки (т. е. почки, длинной 2 и коэффициентом сопротивления (RI) почечных артерий при дуплексном УЗИ >0,8). Не показано инвазивное лечение лиц в пожилом возрасте с сопутствующими факторами сердечно-сосудистого риска, у которых при одностороннем атеросклеротическом стенозе почечной артерии удается достичь нормализации АД и стабилизации экскреторной функции почки при помощи медикаментозного лечения и у больных с односторонним, атеросклеротическим сужением почечной артерии с исходно высоким коэффициентом сопротивления почечных артерий при дуплексном УЗИ и/или со значительным нарушением экскреторной функции почки. наверх

1) ангиопластика почечных артерий — метод выбора при стенозе почечных артерий в результате фиброзно-мышечной дисплазии;наверх

2) ангиопластика почечных артерий с постановкой стента — при атеросклеротическом стенозе почечной артерии стентирование дает на много лучший результат, чем сама баллонная ангиопластика. При стенозе в результате фиброзно-мышечной дисплазии стентирование проводят только при осложнениях ангиопластики (расслоение артерии).

3) хирургическая реваскуляризация почки — сейчас выполняется редко; обычно аортально-ренальный шунт.

3. После ангиопластики почечной артерии :

1) оценка функции почек 24 часа после процедуры и через 2–3 дня; в первые сутки внимательно следите за давлением крови в связи с возможностью возникновения гипотонии;

2) АСК 75–325 мг/сут. пожизненно; в течение первых 4 недель после постановки стента (рассмотрите применение в течение 12 мес., если имплантирован стент с лекарственным покрытием) клопидогрель 75 мг/сут. дополнительно;

3) с целью оценки отдаленного результата процедуры и обнаружения возможного рестеноза, выполняйте дуплексное УЗИ и определяйте уровень креатинина на 6 неделе, через 6 и 12 мес. после процедуры, и потом каждые 12 мес.

1. Определение : сегментарная, не атеросклеротическая и не воспалительная болезнь гладких мышц сосудов неизвестной этиологии, которая приводит к стенозам артерий малого и среднего калибра.

2. Диагноз : требует исключения спазма почечной артерий, воспалительного заболевания артерий, а также генетически детерминированных болезней, таких как: нейрофиброматоз, туберозный склероз, pseudoxanthoma elasticum , синдром Элерса-Данлоса, синдром Aлажиля, синдром Вильямса и синдром Тернера.

Ситуации, определяющие показания к диагностике в направлении фиброзно-мышечной дисплазии →см. выше (Клиническая картина). Диагностические исследования:

1) дуплексное УЗИ;

2) ангио-МРТ и ангио-КТ (предпочтительны) — с целью подтверждения диагноза или как исследование первого выбора (если предполагается, что дуплексное УЗИ не будет оптимальным [напр. у больных с ожирением]; когда подозрение на фиброзно-мышечную дисплазию очень большое и/или постановка диагноза будет иметь серьезные клинические последствия [очень молодой возраст, злокачественная или осложненная артериальная гипертензия, осложнения в других сосудистых бассейнах, повышенная концентрация креатинина]);

3) внутриартериальная субтракционная ангиография почечных артерий — у лиц с большим подозрением на дисплазию, у которых после проведения вышеупомянутых исследований диагноз не установлен, также у больных с подтвержденной дисплазией на ангио-КТ или ангио-МРТ, у которых обоснована реваскуляризация.

3. Лечение : реваскуляризация показана у больного с артериальной гипертонией и стенозом почечной артерии в результате фиброзно-мышечной дисплазии, если:

1) артериальная гипертензия появилась недавно — лечение выбора с целью нормализации артериального давления;

2) артериальная гипертензия, резистентная к лечению, или больной не переносит ЛС;

3) проявляется почечная недостаточность или ухудшается функция почек, особенно после приема иАПФ или БРА;

4) возникло уменьшение почки, которая кровоснабжается через существенно суженую артерию.

Если реваскуляризация не показана:

1) измеряйте давление ежемесячно до достижения желаемых показателей;

2) ежегодно определяйте концентрацию креатинина и оценивайте размеры почки при помощи УЗИ.

У больных после реваскуляризации:

1) оцените значение АД и СКФ через месяц после вмешательства;

2) проведите визуализирующее обследование почек через 6 месяцев или раньше в случае повышения артериального давления или концентрации креатинина. Если у родственника 1 степени, пациента с фиброзно-мышечной дисплазией появилась артериальная гипертензия в молодом возрасте, расслоение какой-либо артерии, аневризма или кровоизлияние в головной мозг, проинформируйте его о возможности наличия у него наследственной фиброзно-мышечной дисплазии.

Лечение вазоренальной артериальной гипертензии

Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

Этиология

• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).

• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.

• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.

Патогенез

• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.

• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.

• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.

• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.

Клинические проявления

• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.

• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.

• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.

• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).

Лабораторные и инструментальные данные

• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).

• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ

• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.

• Асимметрия почек при УЗИ.

• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.

• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.

• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.

Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.

Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).

• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.

• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.

Баллонная дилатация почечных артерий

• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.

• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.

Хирургическое лечение

• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.

• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).

• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.

• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.

• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.

• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.

Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Читать еще:  Чем опасна злокачественная гипертония и можно ли ее вылечить
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector