Ixzi.ru

Клиника портальной гипертензии

Клиника портальной гипертензии

Под термином «портальная гипертензия» (ПГ) подразумевается повышение давления в воротной вене (ВВ) из-за обструкции кровотока на любом ее участке. По данным Ш. Шерлок, Дж. Дули (1999), портальная гипертензия делится на 2 группы:

1) пресинусоидальную (внепеченочная или внутрипеченочная);

2) печеночную (внутрипеченочная и постсинусоидальная).

В основе такого деления лежат патологические процессы, не приводящие к печеночной недостаточности при пресинусоидальной ПГ и приводящие к печеночной недостаточности при печеночной ПГ [10].

В отечественной литературе (М.Д. Пациора, 1974), исходя из градиента между давлением заклинивания печёночных вен и портальным венозным давлением, принято различать

4) смешанную ПГ [2,11].

Причиной подпеченочной ПГ могут служить гнойно-воспалительные заболевания брюшной полости (8 %) (омфалит после катетеризации пупочной вены у детей, острый аппендицит, перитонит, пилефлебит, сепсис); травмы, миелопролиферативные заболевания, забрюшинный фиброз, болезнь Ходжкина, опухоли забрюшинного пространства (17 %); ятрогенные повреждения, в том числе абдоминальные операции, трансплантация поджелудочной железы (8–23 %); артериовенозные фистулы селезенки (1 %), аневризма селезеночной артерии, врожденные аномалии развития, прием пероральных контрацептивов [8, 9, 10, 11].

Гемодинамические нарушения по левостороннему типу развиваются примерно в 5–7 % случаев внепеченочной ПГ. Изолированная обструкция селезёночной вены (СВ) вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Особенно большое значение имеют заболевания поджелудочной железы: панкреатиты (39–65 %), хронические панкреатиты в сочетании с псевдокистами поджелудочной железы (14–33 %), доброкачественные и злокачественные опухоли (4–35 %) [9]. Надпеченочная ПГ обусловлена нарушением оттока крови от печени по печеночным венам вследствие их сужения или непроходимости (синдромом Бадда‒Киари). Синдром может развиться у пациентов с системной красной волчанкой, идиопатическим гранулематозным васкулитом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, при недостаточночности естественных антикоагулянтов, болезни Бехчета, при приеме пероральных контрацептивов, беременности, травме, злокачественных опухолях почки, надпочечника, инвазивном росте опухоли печени, при лейомиосаркоме печеночных вен, при метастазах рака яичка в правое предсердие, при метастазировании опухоли Вильмса, у больных с соединительнотканными мембранами в просвете нижней полой вены [1].

Смешанный тип ПГ обусловлен сочетанием нескольких факторов, определяющих блок воротной вены. Так, при циррозе печени, гепатоцеллюлярной карциноме возможен тромбоз воротной вены [6,11], узловая трансформация печени может вызвать синдром Бадда‒Киари, причем функция гепатоцитов при данном редком заболевании не страдает [10], врожденная патология (гипоплазия печеночных вен) может сочетаться с тромбозом воротной вены или циррозом печени.

Появление синдрома ПГ имеет чрезвычайно важное значение в течение заболевания. Являясь приспособительным явлением в начале заболевания, ПГ с прогрессированием процесса приобретает роль ведущего патогенетического клинического фактора. Основные проявления внепеченочной ПГ – это массивные пищеводно-желудочные кровотечения, спленомегалия с явлениями гиперспленизма, повышение объема крови в органах, склонность больных к эрозивно-язвенным поражениям верхних отделов желудочно-кишечного тракта [3, 7]. Самым грозным проявлением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [5].

Целью нашего исследования является определение оптимальной схемы обследования больных с внепеченочной портальной гипертензией путем применения современных методик для выбора хирургического пособия конкретно в каждом случае заболевания.

Материалы и методы исследования

Из 341 больного, пролеченного в хирургической клинике ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава РФ с 1997 года по настоящее время, внепеченочная (подпеченочная) портальная гипертензия развилась у 42 (12,3 %) больных, внутрипеченочная возникла у 297 (87,1 %) и у 2 (0,6 %) пациентов носила смешанный тип (внутрипеченочный и надпеченочный).

Из 42 пациентов с внепеченочной (подпеченочной) ПГ у 9 на фоне хронических заболеваний поджелудочной железы (панкреатит, постпанкреонекротические кисты), сформировалась «левосторонняя» портальная гипертензия (обструкция селезеночной вены), проявившаяся кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и выраженной спленомегалией. У одного пациента причиной ПГ стал фиброз клетчатки забрюшинного пространства, в шести случаях развился тромбоз воротной вены, посттромбофлебитическая трансформация воротной вены была выявлена во время обследования у 21 пациента, у 2-х из них сочеталась с аневризмой селезеночной артерии. Врожденные аномалии развития воротной вены были выявлены у 5 больных.

Всем пациентам проводилось комплексное обследование, включающее в себя общеклинические, лабораторные и инструментальные методы исследования. Из инструментальных методов исследования всем пациентам для осмотра пищевода, желудка и 12-перстной кишки, установки источника кровотечения и проведения дифференциальной диагностики кровотечения выполняли фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) на аппарате «Olympus» (Япония), в последние годы эзофаговидеогастроскопию (ЭВГДС) при помощи видеокомплекса «Olympus Exera II».

Для определения проходимости воротной и селезеночной вены всем пациентам с внепеченочной ПГ выполнялось ультразвуковое исследование органов брюшной полости (печени, селезенки и поджелудочной железы, желчного пузыря) и сосудов портальной системы с определением качественных и количественных параметров кровотока на эхосканерах : Acuson Aspen (Simens) и Logic P6 PRO (GE) в В-режиме, режимах цветовой (ЦДК) и импульсноволновой (PW) эхографии по методу В.В. Митькова (2002) с использованием мультичастотных секторных датчиков 2,5–5 МГц.

Также выполнялась селективная ангиография селезеночной артерии (СА) для определения её патологии и при необходимости селективной эмболизации. Для определения проходимости, типа ветвления, особенностей внутрипеченочного расположения ВВ проводили непрямую портографию (мезентерикопортографию) на ангиографическом комплексе с С-дугой Siemens Arcadis Avantic (Германия).

В последние годы в комплекс исследования больных вошла мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) на аппарате «Brilliance CT 64 Slice» («Phillips Medical Systems», Нидерланды) с обязательным болюсным контрастированием. Постпроцессионную обработку результатов выполняли на рабочей станции «Extended Brilliance Workspace», входящей в комплект томографа. Пациентам на 64-срезовом томографе оценивали размеры, патологические изменения печени, селезенки, поджелудочной железы, воротной и селезеночной вены, естественных анастомозов. Для визуализации и оценки естественных шунтов и сосудов портальной системы использовали MIP-реконструкцию (проекция максимальной интенсивности) и SSD (изображение оттененных поверхностей).

Читать еще:  Какой сок снижает давление — соки при гипертонии

Результаты исследования и их обсуждение

Все пациенты с внепеченочной (подпеченочной) ПГ обратились за помощью в хирургическую клинику РостГМУ в связи с первым проявлением заболевания (эпизодом кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка). Из особенностей анамнеза отмечаем, что ни у одного из больных не было выявлено маркеров вирусных гепатитов В или С. Злоупотребляли алкоголем 7 пациентов с хроническими заболеваниями поджелудочной железы из 9. Особенности клинических проявлений приведены в табл. 1.

Особенности клинических проявлений внепеченочной портальной гипертензии

Частота встречаемости симптомов

Варикозное расширение вен пищевода и желудка

Синдром портальной гипертензии

Печень – железа внешней секреции, в структуру которой входят основная портальная вена, верхний и нижний брыжеечные сосуды, селезеночная вена. Портальная гипертензия – повышение давления в портальной (воротной) вене и увеличение ее размеров, вследствие нарушения оттока крови.

Воротная вена является крупнейшим сосудом, в котором аккумулируется кровь, поступающая из кишечника, желудка, селезенки перед отправкой в печень для фильтрации. После очистки освобожденная гепатоцитами (печеночными клетками) от токсинов кровь, возвращается в системный кровоток.

При нарушении печеночных функций по очищению крови вредные вещества автоматически попадают в малый круг кровообращения, что вызывает сильную интоксикацию, угрожающую токсическим поражением центральной нервной системы – энцефалопатией печеночной.

Патологическое расширение портальной вены не относится к самостоятельным заболеваниям, а возникает как осложнение болезней гепатобилиарной системы, гельминтоза, тяжелых сосудистых нарушений. Несмотря на вторичность образования, синдром портальной гипертензии имеет свою специфичность развития и характера течения.

Причины синдрома

Причины и условия возникновения гипертензии воротной вены, в большинстве случаев, связаны с деструкцией печеночной паренхимы и хроническими заболеваниями смежных органов. Основными патологиями являются:

  • Цирроз – преобразование живых гепатоцитов в плотную, недееспособную соединительную ткань. При разрастании рубцовой ткани, образовавшиеся внутри печени септы (перегородки) разделяют клетки и капилляры и препятствуют нормальному кровообращению внутри печени.
  • Доброкачественные и злокачественные (первичные и вторичные) опухоли печени, исходящие из ткани органа, желчных протоков или печеночных сосудов. К новообразованиям доброкачественной природы относятся: гепатоаденома, аденома желчного протока, билиарные цистаденомы, ангиома, узловатая гиперплазия печени. Злокачественные опухоли – это гепатоцеллюлярная карцинома (печеночно-клеточный рак, гепатома), холангиокарцинома, ангиосаркома, гепатобластома.
  • Холелитиаз – образование конкрементов в желчных протоках и желчном пузыре. Наличие камней препятствует нормальной циркуляции крови в гепатобилиарной и портальной системе.
  • Раковая опухоль головки поджелудочной железы. Тяжелое онкологическое заболевание с неблагоприятным прогнозом.
  • Гепатиты – воспаление паренхимы, вызванное токсическим (алкоголь, медицинские препараты, промышленные яды) или инфекционным (вирусы А, В, С) воздействием.
  • Образование множественных кист в железе (поликистоз печени).
  • Застой желчи (холестаз).
  • Гепатозы (жировой, пигментный) – невоспалительная дистрофия и некроз печеночных клеток.
  • Запущенные гельминтные инвазии – паразитарные болезни, вызванные проникновением глистов в печень (описторхоз, стронгилоидоз, шистосоматоз, эхинококкоз).

Причиной нарушения циркуляции крови в протоках может стать образование спаек в постоперационный период после хирургического вмешательства. Синдром портальной гипертензии могут провоцировать:

  • врожденные аномалии (тромбоз, стеноз воротной вены);
  • обструкция вен печени (синдром Бадда-Киари);
  • желудочно-кишечные кровотечения различной этиологии;
  • хирургическое вмешательство в органы системы пищеварения;
  • некорректная терапия препаратами из группы транквилизаторов.

По мере прогрессирования перечисленных патологий, брыжеечные ветви воротной вены, селезеночная и желудочные вены искривляются, растягиваются, оттесняются со своего анатомического места расположения. Результатом может быть разрыв сосудов с обильным кровотечением.

Медицинская классификация

По масштабам охвата портальной системы различают сегментную и тотальную гипертензию. В первом случае циркуляция крови нарушена только в селезеночных венах, во втором – в патологический процесс вовлечены все сосуды.

Формы портальной гипертензии классифицируют по расположению пораженных сосудов:

  • Предпеченочная форма. Развивается из-за сдавливания, сформированного внутри сосуда тромба или сужения воротной и селезеночной вен.
  • Постпеченочная форма. Обусловлена редким заболеванием – синдромом Бадда-Киари, характеризующимся разрастанием мембраны в полой вене, вследствие генетических аномалий, травм, перикардита перитонита и иных причин.
  • Внутрипеченочная форма. Подразделяется на три вида, связанных с расположением синусоидных капилляров печени (мельчайших кровеносных сосудов, ответвляющихся от вен и проходящих в дольках печени). При циррозе, гепатите, новообразованиях нарушение кровотока возникает внутри синусоидных капилляров. При поликистозе, некоторых разновидностях цирроза, гельминтных поражениях печени развивается перед синусоидами. При алкогольной и токсической этиологии заболеваний – за пределами синусоидов.
  • Смешанная форма. Системный сбой кровотока в самой железе и в сосудах.

Синдром портальной гипертензии у детей носит врожденный характер и развивается внутри печени.

Стадийность и симптоматика

Стадия болезни определяется характером изменений, интенсивностью симптомов, размерами сосудов, уровнем давления в воротной вене.

Стадия I

Исходная или функциональная. Повышение давления от 18,4 до 25,7 мм рт. ст. В той или иной степени выраженности проявляются такие симптомы:

  • вздутие живота и повышенное газообразование;
  • тяжесть после приема пищи в области эпигастрия и в правом подреберье после физических нагрузок;
  • снижение работоспособности, сонливость, хроническая усталость;
  • астенический синдром (нервно-психическая слабость);
  • чередующиеся нарушение пищеварения – обстипация (запор) и диарея;
  • на коже живота появляются телеангиэктазии (сосудистые звездочки).

Стадия II

Предасцетическая или компенсация. С умеренными изменениями справляется компенсаторный механизм. Усиливаются симптомы портальной гипертензии, появившиеся на первой стадии. Присоединяются регулярные носовые кровотечения, потеря аппетита, горький привкус во рту после пробуждения, систематические приступы тошноты, бледность кожных покровов (возможно незначительное пожелтение).

Читать еще:  Вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка что это

На животе интенсивнее проявляется подкожный сосудистый рисунок. При диагностике определяется незначительный портальный варикоз, увеличение размеров селезенки (спленомегалия), уменьшение единичных вен при надавливании. Диаметр варикозных узлов – до 0,5 см. Давление – 26,0-33,0 мм рт. ст.

Вследствие нарушения кроветворения и кровообращения возникают гормональные сбои (нарушение овариально-менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин).

Стадия III

Субкомпенсация. Характеризуется выраженными изменениями. Из-за высокого давления сосудистые стенки теряют эластичность, в них образуются поры. Свободная жидкость перестает выводиться из организма, скапливается в брюшной, развивается водянка (асцит). Нарушаются функции селезенки, прогрессирует спленомегалия, появляются подкожные кровоизлияния.

Соматическими и внешними признаками являются:

  • боли в правом подреберье;
  • рефлекторный выброс содержимого желудка (в рвотных массах могут содержаться сгустки крови);
  • заметное снижение веса на фоне увеличения размеров живота;
  • выпирающая сосудистая сетка на животе;
  • изменение цвета языка;
  • желтушность глазных яблок;
  • отвращение к еде;
  • судорожный синдром нижних конечностей;
  • затруднительное болезненное пищеварение;
  • нерегулярность стула;
  • шершавость и сухость кожи;
  • кожный зуд;
  • эритема (фрагментальные пятна, наполненные кровью, на ладонях);
  • отечность нижних конечностей и лица.

У мужчин прогрессирует эректильная дисфункция. Возможно развитие гинекомастии (увеличения молочных желез). Давление – 34,0-44,0 мм рт. ст. Размеры варикозных узлов достигают 1 см.

Cиндром портальной гипертензии

  • Желудок
  • Кишечный тракт
  • Пищеварение

1. Общие сведения

Портальная гипертензия – стойко повышенное давление в бассейне воротной вены печени. Этот крупный сосуд отводит кровь от ряда органов брюшной полости, и, соответственно, любые препятствия или затруднения венозного оттока вызывают здесь многочисленные взаимосвязанные последствия, вплоть до самых тяжелых: синдром портальной гипертензии относится к состояниям с высокой летальностью (при неблагоприятном течении и отсутствии адекватного лечения).

Следует подчеркнуть, что портальная гипертензия не является первичным, самостоятельным заболеванием. Она определяется именно как синдром – устойчивая, обладающая собственной логикой совокупность клинических симптомов, которая, однако, может быть обусловлена различными причинами и/или формироваться по мере прогрессирования других заболеваний.

2. Причины

Наиболее распространенная классификация базируется на критериях локализации нарушений венозного оттока. Так, выделяют четыре клинических варианта портальной гипертензии:

  • подпеченочная;
  • внутрипеченочная;
  • надпеченочная;
  • смешанная.

Чаще всего кровоток в воротной вене блокируется или сокращается внутри печени. В свою очередь, самой частой причиной внутрипеченочного блока является цирроз печени или иные дегенеративные процессы – замещение паренхиматозных тканей соединительной тканью. Подпеченочная гипертензия обычно обусловлена врожденной аномалией строения воротной вены, надпеченочная – нарушениями венозного оттока в рамках болезни (или синдрома) Бадда-Киари, констриктивного перикардита, тромбоза и т.п. Наконец, смешанная форма сочетает несколько тех или иных этиопатогенетических факторов.

Следует отметить, что в клинических типологиях выделяются также промежуточные формы (пресинусоидальная, синусоидальная и т.д.), а перечень возможных причин портальной гипертензии на самом деле значительно шире вышеперечисленного. Он включает различные формы гепатита, злокачественные новообразования, желчнокаменную болезнь и иные заболевания желчевыводящей системы, последствия хирургической травмы, интоксикации (в частности, медикаментозные, грибные и т.д.), сердечно-сосудистые заболевания, травмы (в т.ч. термические) и др.

3. Симптомы и диагностика

К наиболее типичным проявлениям синдрома портальной гипертензии относятся варикозное расширение вен пищевода и желудка, асцит («водянка», патологическое скопление жидкости в организме), спленомегалия (увеличение селезенки в размерах). На ранних этапах застой в воротной вене может обнаруживать себя неспецифическими явлениями диспепсии (метеоризм, проблемы со стулом, ощущения тяжести и переполненного желудка, абдоминальные боли, тошнота и пр.). Наиболее опасным последствием портальной гипертензии являются геморрагии – кровотечения из истонченных от постоянного растяжения вен ЖКТ. Кроме того, из-за нарушений кровообращения прогрессирует собственно печеночная функциональная недостаточность, вследствие чего нарастают признаки интоксикации, в т.ч. со стороны головного мозга (т.н. печеночная энцефалопатия).

Диагностика, разумеется, начинается тщательным расспросом пациента, анализом анамнестических сведений, хронологии и динамики развития субъективных симптомов. Из инструментальных методов обследования обязательно назначается фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), что позволяет визуально выявить и оценить состояние расширенных вен, УЗИ печени и органов брюшной полости (включая допплерографический режим), рентгенография, а также различные дополнительные методы исследования печени и селезенки (спленопортография, спленоманометрия, печеночное сканирование и пр.)

4. Лечение

Синдром портальной гипертензии является, в целом, терапевтически сложным состоянием, которое требует индивидуального подхода и точной диагностической оценки всей ситуации в целом. При раннем выявлении синдрома применяется консервативное лечение, прежде всего с целью снизить давление в воротной вене и предотвратить (в какой-то мере) растяжение и истончение связанных с ней вен. Назначается также гепатопротективная схема. При обнаружении геморрагии прибегают к зондированию по Сенгстейкену-Блейкмору, по показаниям может быть также произведено (в т.ч. неоднократно) искусственное склерозирование вен пищевода.

Неэффективность или исчерпание всех возможностей консервативного лечения создают прямые показания к хирургическому вмешательству. Его объем и характер могут быть различными, в зависимости от доминирующей проблемы и разработанного плана операции: корригируются отводящие кровь русла, при выраженном асците из брюшной полости дренируется скопившийся избыток жидкости, пресекается сообщение между печеночными и желудочными венами, и т.п. Однако ситуация может дополнительно усложниться наличием относительных или абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству, например, беременности, тяжелой декомпенсации основного синдрома, его коморбидного сочетания с другими хроническими заболеваниями, предстарческого или старческого возраста, воспалительного процесса и функциональной недостаточности печени.

Цирроз, портальная гипертензия, кровотечение – разорви порочный круг заболеваний!

Основная причина развития синдрома портальной гипертензии – цирроз печени, частота которого, по данным ВОЗ, составляет от 1 до 11% в популяции. Средний возраст заболеваемости циррозом печени – 46,1 года. В настоящее время заболеваемость циррозом печени в мире составляет около 20-40 больных на 100 тысяч населения.

Читать еще:  Рибоксин и давление повышает или понижает АД при гипертонии

Рисунок 1. Нормальная и пораженная циррозом печень

Цирроз печени – шестая по частоте причина смерти в РФ и опережает такие онкологические заболевания, как рак желудка и толстой кишки. ВОЗ связывает этот факт с ростом заболеваемости вирусными гепатитами – в первую очередь гепатитом В и гепатитом С. Социальная и экономическая значимость проблемы вирусных гепатитов определяться высоким процентом перехода инфекции в хронические формы с последующим развитием тяжелых осложнений, среди которых цирроз печени и синдром портальной гипертензии.

Портальная гипертензия является неблагоприятным прогностическим фактором. Средняя продолжительность жизни после ее верификации – 1,5 года. У пациентов с циррозом печени в 90% случаев развивается варикозное расширение вен пищевода, которое в 30% случаев осложняется кровотечением, в том числе профузными. Летальность при кровотечении из вен пищевода составляет 20%, при рецидиве кровотечения – до 30%.

Рисунок 2. Варикозно расширенные вены пищевода

Оказание медицинской помощи пациентам с осложнениями портальной гипертензии в стационарах города и области выполняется в объеме «неотложной медицинской помощи», предусматривающей, как правило, остановку кровотечения и восполнение кровопотери. В дальнейшем, пациент наблюдается у врачей различных специальностей (хирург, гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист) в поликлинике по месту жительства. В лечебных учреждениях города специализированная, в том числе высокотехнологичная медицинская помощь при портальной гипертензии не реализуется, в виду значительных требований к подготовке специалистов, ведению пациентов в пери- и послеоперационном периодах.

До недавнего времени судьба таких пациентов была связана с мучительным ожиданием рецидива кровотечения с предсказуемым исходом. К большому сожалению, отсутствие информированности пациентов и врачей амбулаторного звена о месте возможного лечения, лишает их возможности получить высококвалифицированную медицинскую помощь по хирургической коррекции портальной гипертензии с целью профилактики кровотечений или их рецидива.

Рисунок 3. Клиники СамГМУ

На базе 1-го хирургического отделения кафедры общей хирургии с клиникой пропедевтической хирургии Самарского государственного медицинского университета с 2013 года реализуются современные методы хирургической коррекции портальной гипертензии. Врачи клиники неоднократно проходили курсы повышения квалификации в специализированных центрах Москвы и Нижнего Новгорода. Наши сотрудники имеют богатый опыт лечения пациентов с такими сложными нозологическими формами патологии печени и ее сосудов как:

– цирроз печени различной этиологии, осложненный кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода;

– портальная гипертензия, обусловленная тромбозом печеночных вен с угрозой или состоявшимся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода;

– портальная гипертензия, обусловленная тромбозом воротной вены с угрозой или состоявшимся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода;

– острый тромбоз воротной вены;

– портальная гипертензия неясной этиологии с варикозным расширением вен пищевода;

– «портальная кавернома» (по данным УЗИ и/или КТ).

Оказание хирургической помощи при синдроме портальной гипертензии, осложненной кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, предусматривает следующие опции лечения:

– наложение дистального спленоренального анастомоза;

– наложение проксимального спленоренального анастомоза;

– наложение селективного Н-образного спленоренального анастомоза.

Рисунок 4. Спленоренальный анастомоз

Операции азигопортального разобщения:

– деваскуляризация желудка и пищевода (операция Hassab );

– аппаратная транссекция пищевода;

– прямые операции на венах желудка и пищевода (операция Tanner ).

– наложение прямого портосистемного анастомоза (операция TIPS );

– редукция селезеночного кровотока;

– тандемные (гибридные) операции реканализации воротной вены (операция rendez – vous ) по эксклюзивной технологии, не имеющей аналогов в РФ.

Рисунок 5. Операция ТИПС

– аппаратное лигирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Реабилитация пациентов в послеоперационном периоде включает в себя таргетное лечение в хирургическом отделении в ранние сроки после вмешательства, наблюдение в отдаленном периоде с повторными госпитализациями, в том числе, в отделение гастроэнтерологии Клиник (при необходимости).

Таким образом, в Клиниках СамГМУ есть все возможности для создания замкнутого цикла ведения пациентов с патологией печени, осложненной портальной гипертензией, а 1-е хирургическое отделение кафедры и клиники пропедевтической хирургии можно рассматривать как базу оказания специализированной и высокотехнологичной хирургической помощи профильным пациентам.

На базе специализированного консультативного Центра Клиник организован амбулаторный прием пациентов с синдромом портальной гипертензии с целью постановки их в лист ожидания и выполнения планового оперативного лечения. Для наибольшей эффективности консультации пациенту оптимально иметь при себе:

1. Общий анализ крови.
2. Биохимический анализ крови (билирубин, общий белок, альбумин, АлТ, АсТ, ЩФ, ГГТП, мочевина, креатинин, К, Na , Cl ).
3. Данные гемостаза (ПТИ, МНО, АЧТВ).
4. Данные УЗИ органов брюшной полости.
5. Данные ЦДК сосудов печени.
6. Данные КТ брюшной полости с контрастным болюсным усилением (с диском на руках).
7. Данные исследования крови на наличие вирусов гепатита В и С (антител к вирусам).

По вопросам лечения и консультирования обращайтесь к нашим специалистам по телефонам (в рабочие дни с 9.00 до 15.00):

1. Колесник Игорь Владимирович: +7 (927) 650-93-37

2. Сажина Галина Михайловна: +7 (846) 260-26-56

Запись на консультацию проводится по телефону регистратуры специализированного консультативного Центра Клиник СамГМУ: +7 (846) 955-01-56 , в рабочие дни с 8.00 до 18.00, в субботу с 9.00 до 12.00.

Рисунок 6. СКДЦ Клиник СамГМУ

При своевременно начатом лечении можно предупредить развитие опасных осложнений и остановить прогрессирование заболевания!

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector