Ixzi.ru

История болезни синдром слабости синусового узла

Эффективное лечение синдрома слабости синусового узла

Синоатриальный узел является главным регулятором сердечного ритма. Он представляет собой скопление атипичных клеток сердца, которые отличаются автоматизмом и способны распространять импульсы. Утрата управляющей функции узла приводит к нарушению ритма сердца.

Причины формирования слабости синусового узла

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения. Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

  1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
  2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

  1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
  2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
  3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
  4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
  5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии. Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии. В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения. В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста. Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Классификация и симптомы

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца. Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов. При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

  • усталость;
  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • обморок;
  • стенокардия;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии. Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

  1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
  2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
  4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

Диагностика

Головокружение, одышка и обмороки являются симптомами многих заболеваний. Но при синдроме слабости синусового узла они наблюдаются на фоне аномального сердцебиения.

При диагностике патологии врач проводит физикальный осмотр и собирает историю болезни. Как правило, все жалобы пациента сводятся к нарушению сердечного ритма.

Используется ряд тестов для постановки диагноза:

  1. Электрокардиограмма показывает закономерности, которые характерны синдрому, такие как высокая ЧСС, медленный пульс или длительные паузы в сердцебиении после ускоренного сердечного ритма – асистолия.
  2. Холтеровский мониторинг предполагает ношение в кармане портативного устройства, которое записывает активность сердца на протяжении 24–72 часов для более глубокого изучения факторов патологии.

Синдром слабости синусового узла на ЭКГ проявляется признаками:

  • мерцательная брадиаритмия;
  • предсердная тахиаритмия;
  • тахиаритмии и брадиаритмии в комплексе;
  • синусовая брадикардия;
  • остановка синусового узла;
  • фибрилляция предсердий.

Тяжесть СССУ при фибрилляции проявляется медленным темпом сокращения желудочков без введения препаратов, таких как «Пропранолол» или наперстянка.

Функциональная синусовая брадикардия, увеличение вагусной активности, желудочно-кишечные и неврологические нарушения и другие причины способны провоцировать признаки, которые напоминают синдром слабости СА. Дисфункция может возникать в послеоперационном периоде из-за увеличения тонуса блуждающего нерва на фоне анестезии и хирургического вмешательства.

Используемый диагностический тест – выполнение маневра Вальсальвы (вдыхание с последующим выдохом через сжатые губы) – приводит к ускорению ЧСС. При слабости синусового узла такой реакции не наблюдается.

Иногда проводят чреспищеводное электрофизиологическое исследование, если ЭКГ не подтверждает диагноз. Определяется два критерия:

  • время восстановления функции синусового узла – промежуток между последним стимулом и синусовым зубцом Р (норма 1 500–1 600 мс);
  • корректированное время восстановления функции синусового узла – разница между положительным периодом восстановления функции синусового узла и спонтанным сердечным циклом во время стимуляции (норма – 525–600 мс).

Данные критерии важны для диагностики бессимптомных нарушений.

Развитие СССУ в детском возрасте связано с воспалениями миокарда или врожденными пороками сердца. В 20% случаев у детей с 3 до 20 лет патология протекает без симптомов, потому требует тщательной диагностики. Головокружения, боли в сердце, головные боли и обмороки являются признаками нарушенной функции водителя ритма. Проверку функции сердца у ребенка проводят с помощью теста физической нагрузкой или атропином, чтобы дифференцировать слабость синусового узла.

У подростков ВСД осложняется СССУ, связанным с нейровегетативными нарушениями и обменными дисфункциями кардиомиоцитов. Основные жалобы: нехватка воздуха, слабость, нестойкие показатели артериального давления. Синдром становится основанием для выдачи военного билета по категории годности «В» – ограниченно годен для армии.

Лечение синдрома

Единственным лечебным подходом является коррекция внешних причин. По медицинским показаниям проводится имплантация кардиостимулятора.

Лечение бессимптомной дисфункции не требуется, даже если присутствует ненормальное время восстановления синусового узла. Если пациент принимает препараты, способные спровоцировать синусовые брадиаритмии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), от них следует отказаться.

Неотложная помощь

Терапия включает внутривенное введение атропина (0,04 мг на кг массы тела каждые 2–4 часа) в комбинации с изопротеренолом (0,05–0,5 мкг на кг в минуту внутривенно). Иногда используются трансвенозные кардиостимуляторы, если медикаментозная поддержка не помогает.

Неотложная помощь при потере сознания от трех минут и более включает непрямой массаж сердца.

Консервативные методы терапии

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития. Для профилактики можно посетить остеопата, устраняющего влияние вегетативной системы.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

  1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
  2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности. Головокружение указывает на непереносимость лекарств. При частом обострении симптомов принимают решение об установке кардиостимулятора.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор – небольшое устройство, имплантированное под левую грудную мышцу под ключицей. Оно располагается так, чтобы электрод, идущий от устройства, направлялся по подключичной вене в камеры сердца. Если электрические сигналы проходят через синусовый узел медленно, кардиостимулятор посылает электрический импульс для восстановления и поддержания нормального сердечного ритма. Различают одно-, двух- и трехкамерные кардиостимуляторы. Последние кардиовертеры считаются наиболее физиологичными в отношении имитации функции водителя ритма.

Рекомендации по изменению образа жизни

Установка кардиостимулятора требует изменений некоторых привычек:

  1. Устройство необходимо проверять, убеждаться в его правильной работе.
  2. Выполнять легкую гимнастику, но не тяжелые физические упражнения, нагружающие грудные мышцы.
  3. Перед прохождением металлоискателей в аэропортах и супермаркетах сообщать охране об имплантированном устройстве. Находиться подальше от металлоискателей и сигнализаций, поскольку они будут нарушать передачу импульсов.
  4. Не располагать магниты, в том числе на чехлах телефонов и кошельках рядом с кардиостимулятором. Сообщать врачам при инструментальном обследовании о наличии устройства.
  5. Избегать прямого контакта с тяжелым промышленным оборудованием и крупными двигателями. Сильные электрические или магнитные поля нарушают работу прибора.

Направление электрического сигнала в сердце создает ощущение пульсации, трепетания в шее и наполнения воздухом грудной клетки. Можно обсудить данное осложнение с кардиологом или хирургом, который проводил операцию.

Читать еще:  Что такое болезнь Бюргера облитерирующий тромбангиит

Прогноз

Расстройство, вызванное поражением синусового узла, не поддается полному излечению. Прогноз зависит от динамики развития патологии, нарастания симптомов, сопутствующих заболеваний.

Синдром слабости синусового узла

Общая информация о болезни

Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла) — это патология, при котором синусовым узлом слишком медленно генерируются и проводятся электрические импульсы, что приводит к синусовой брадикардии и возможной остановке сердца.

В норме синусовый узел провоцирует 60—80 электрических импульсов в минуту, вегетативная нервная система регулирует этот процесс, изменяя число сердечных сокращений соответственно потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При синдроме слабости синусового узла не производится достаточного числа электрических импульсов, что приводит к тому, что кровь не поступает к органам в полной мере.

Первым на недостаток крови реагирует головной мозг. Вследствие неадекватного снабжения его кислородом возникает резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах и потеря сознания на несколько секунд.

Синдром слабости синусового узла может быть вызвана органическим поражением, вегетативными и медикаментозными нарушениями его функции. При отсутствии серьезных жалоб, лечение синдрома слабости синусового узла начинают с устранения основного триггера (т.е патологии).

При наличии жалоб, основным методом лечения является установка электрокардиостимулятора.

Эпидемиология

Дисфункция синусового узла — болезнь пожилых людей, хотя она может возникнуть в любом возрасте. Средний возраст пациента с дисфункцией синусового узла — 68 лет. Синдром слабости синусового узла развивается у одного из каждых 600 пациентов с сердечной недостаточностью в возрасте 65 лет и старше. Мужчины и женщины страдают о СССУ одинаково.

Причины синдрома слабости синусового узла

Наиболее частой причиной дисфункция синусового узла является возрастной фиброз, поражающий синусовый узел (крошечная структура в правом предсердии, которая генерирует электрический импульс сердца). «Фиброз» означает, что нормальная ткань заменяется формой рубцовой ткани. Когда фиброз влияет на синусовый узел, может возникнуть брадикардия. А когда брадикардия вызвана проблемой с синусовым узлом, она называется «синусовая брадикардия».

Тот же возрастной фиброз, поражающий синусовый узел, также может влиять на саму предсердную мышцу. Этот генерализованный фиброз предсердий приводит к фибрилляции предсердий, которая часто сопровождает синдром слабости синусового узла.

Кроме того, этот фиброз также может повлиять на AV узел. Если это произойдет, синусовая брадикардия может сопровождаться эпизодами блокады сердца (нарушением проведения электрического импульса по проводящей системе сердца). Таким образом, при СССУ могут быть две причины брадикардии — синусовая брадикардия и блокада сердца.

В некоторых случаях другие заболевания могут повлиять на синусовый узел, вызывая синусовую брадикардию. Эти болезни включают в себя:

  • амилоидоз(состояние, при котором белок, называемый амилоидом, откладывается в тканях или органах);
  • саркоидоз;
  • болезнь Шагаса;
  • гемохроматоз (избыток железа в крови);
  • мышечная дистрофия (наследственное состояние, при котором мышцы тела повреждены и слабы);
  • гипотиреоз;
  • дифтерия (инфекция, которая может повредить сердечную мышцу);
  • тупые травмы сердца.

Тем не менее, фиброз, связанный со старением, является наиболее распространенной причиной синдрома слабости синусового узла.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

Наиболее заметными симптомами обычно являются симптомы, связанные с замедлением сердечного ритма, и они включают в себя:

  • легкую утомляемость;
  • головокружение;
  • учащенное сердцебиение (нарушение сердечного ритма);
  • медленный пульс (брадикардия);
  • синкопе;
  • боль в груди;
  • нарушения сна;
  • проблемы с памятью;
  • одышку;
  • спутанность сознания, изменения в логическом мышлении, личности и поведении.

У некоторых людей с синдромом слабости синусового узла эти симптомы возникают только тогда, когда они пытаются напрячь себя (повысить деятельность), и чувствуют себя прекрасно в состоянии покоя. В этих случаях главной проблемой является неспособность соответствующим образом увеличить частоту сердечных сокращений во время активности, состояние, называемое «хронотропная некомпетентность».

Синдром слабости синусового узла и фибрилляция предсердий

Люди с заболеванием синусового узла, которые также имеют эпизоды фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), часто испытывают симптомы, вызванные синусовой брадикардией, и, кроме того, у них могут быть симптомы тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений), особенно учащенное сердцебиение. Говорят, что у людей с эпизодами как медленного, так и быстрого сердечного ритма имеется синдром брадикардии-тахикардии или «синдром бради-тахи» (т.е. чередование периодов тахикардии и брадикардии).

Наиболее неприятным симптомом, связанным с бради-тахи синдромом, является обморок. Потеря сознания обычно происходит сразу после внезапного прекращения фибрилляции предсердий, что приводит к длительной паузе в частоте сердечных сокращений.

Эта длительная пауза возникает потому, что, когда синусовый узел уже «болен», эпизод мерцательной аритмии имеет тенденцию еще больше подавлять его функцию. Таким образом, когда мерцательная аритмия внезапно прекращается, синусному узлу может потребоваться несколько секунд, чтобы «проснуться» и снова начать генерировать электрические импульсы.

В течение этого интервала может не наблюдаться сердцебиения в течение 10 или более секунд, что приводит к спутанности сознания или обмороку.

Когда обращаться к врачу?

Важно немедленно обратиться к врачу, если испытываете следующие признаки, особенно если есть личная или семейная история болезней сердца. Это могут быть симптомы сердечного приступа или ранней остановки сердца. Признаки которые должны насторожить включают:

  • постоянная утомляемость;
  • грудная боль;
  • затрудненное дыхание;
  • обильное потоотделение;
  • постоянное головокружение;
  • боль или дискомфорт в верхней части тела;
  • часто наблюдается спутанность сознания или паника;
  • боль в животе;
  • тошнота и рвота;
  • частые обмороки.

Обратитесь к врачу как можно скорее, если испытываете какие-либо из вышеописанных признаков СССУ.

Диагностика

Диагностировать синдром слабости синусового узла обычно не сложно. Правильный диагноз чаще всего довольно очевиден, когда у человека, который жалуется на типичные симптомы, обнаруживается значительная синусовая брадикардия на электрокардиограмме (ЭКГ). Синдром слабого синусового узла диагностируется и при «бради-тахи» синдроме, когда у пациента с заболеванием синусового узла также обнаруживаются эпизоды фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия).

Поскольку фиброз, который вызывает заболевание синусового узла, иногда поражает AV-узел, у людей с бради-тахи синдромом также может наблюдаться частичная блокада сердца и, следовательно, относительно низкая частота сердечных сокращений, когда находятся в состоянии мерцательной аритмии.

Таким образом, всякий раз, когда у человека с мерцательной аритмией обнаруживается относительно медленный сердечный ритм (при отсутствии приема лекарств, направленных на замедление сердечного ритма), это должно дать доктору четкую подсказку о том, что синдром слабости синусового узла, вероятно, также присутствует.

Врачи также могут поставить диагноз хронотропной некомпетентности, просто наблюдая частоту сердечных сокращений пациента во время упражнений, например, во время стресс-теста. Поскольку хронотропная некомпетентность является довольно распространенным состоянием у пожилых людей и легко поддается лечению (с помощью кардиостимулятора, реагирующего на частоту).

Пожилым людям, испытывающим усталость при легкой или умеренной нагрузке, важно убедиться, что их врачи проводят правильную оценку.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Практически всех людей с синдромом слабости синусового узла следует лечить с помощью установки постоянного кардиостимулятора.

Кардиостимулятор (электрокардиостимулятор) — очень маленький аппарат, который хирургическим путем имплантируется в грудь или живот, чтобы регулировать сердцебиение. Это происходит посредством посылки электрических импульсов в сердце.

Почти половина имплантаций кардиостимулятора выполняется из-за проблем, связанных с дисфункцией синусового узла. Операция по имплантации кардиостимулятора, как правило, переносятся людьми хорошо, и большинство людей не испытывают осложнений.

Кардиостимулятор особенно важен для людей с синдромом слабости синусового узла по двум причинам. Во-первых, у этих людей относительно высокий риск возникновения обморока (от тех длительных пауз, когда заканчивается мерцательная аритмия). И, во-вторых, многие лекарства, которые часто используются для лечения мерцательной аритмии — бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические препараты — могут значительно усугубить заболевание синусового узла.

Усовершенствования в технологии кардиостимуляторов в значительной степени способствовали улучшению перспективы больных с дисфункцией синусового узла. Электрокардиостимуляторы выдают недостающие электрические импульсы от неисправного синусоидального узла. Кардиостимуляторы не являются лекарством, но они являются очень эффективным средством лечения СССУ.

Внедрение кардиостимулятора предотвратит обморок и позволит врачу гораздо безопаснее лечить мерцательную аритмию.

Профилактика

Во многих случаях невозможно предотвратить синдром слабости синусового узла. Однако предотвращение заболеваний, которые приводят к синдрому слабости синусового узла (см. выше), может привести к улучшению общего состояния сердечно-сосудистой системы и, вероятно, предотвратить синдром.

Хорошее питание, физические упражнения, поддержание здорового веса и отказ от табака могут предотвратить многие проблемы с сердцем. Лекарства для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний также могут помочь.

Заключение и прогноз

При синдроме слабости синусового узла заболевание синусового узла вызывает достаточную брадикардию, что приводит к появлению симптомов — чаще всего легкой утомляемости или рассеянности. Это состояние может также сопровождаться мерцательной аритмией, которая в сочетании с заболеванием синусового узла делает вероятными эпизоды обморока. Синдром лечится с помощью имплантированного постоянного кардиостимулятора.

Прогнозы для человека с данным синдромом сильно различаются, в зависимости от типа аритмии, возраста человека и любых других проблем с сердцем, которые присутствуют. В целом, синдром со временем ухудшается. Тем не менее, люди, которым имплантированы кардиостимуляторы, чтобы контролировать работу сердца, как правило, чувствуют себя хорошо.

История болезни синдром слабости синусового узла

Med-books.by – Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

Med-books.by – Библиотека медицинской литературы » Истории: Хирургия » История болезни: ИБС, Стабильная стенокардия напряжения, ФК II. Нарушение ритма по типу синдрома слабости синусового узла

История болезни: ИБС, Стабильная стенокардия напряжения, ФК II. Нарушение ритма по типу синдрома слабости синусового узла

Ф.И.О. пациента: ________________
Возраст: 66 лет (07.01.1947г.)
Постоянное место жительства: _____________________
Место работы, профессия: пенсионерка
Дата и время поступления в стационар: 27.03.2012
Дата выписки из стационара: 04.04.2012
Кем направлен больной: ЦРБ
Диагноз направившего учреждения: ИБС, Стабильная стенокардия напряжения, ФК II. Нарушение ритма по типу синдрома слабости синусового узла: тахи-бради форма, транзиторной блокады ПНП, блокады передней ветви ЛНПГ. Легочная гипертензия I степени HI,NYHA II ФК. Артериальная гипертензия II, риск 3.Узловатый зоб.

Читать еще:  История болезни тромбоз мезентериальных сосудов

Диагноз клинический :
Основной: ИБС, Стабильная стенокардия напряжения, ФК II. Нарушение ритма по типу синдрома слабости синусового узла: тахи-бради форма. Частые пароксизмы мерцательной аритмии. Транзиторной блокады ПНП, блокады передней ветви ЛНПГ. Эпизоды асистолии желудочков 3992 мс. Легочная гипертензия I степени NYHA II.
Осложнения: –
Сопутствующий: Артериальная гипертензия II, риск 4.Узловатый зоб.

1. ЖАЛОБЫ
при поступлении: беспокоит слабость, перебои в работе сердца (приступы тахикардии сменяются брадикардией), выраженные приступы слабости и головокружения, предобморочные состояния.
на момент курации:
2. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной около 4 лет, когда впервые появились перебои в работе сердца. В последнее время приступы начала усиливаться. При обследовании выявлен синдром слабости синусового узла, госпитализирована в КХО для решения вопроса о необходимости имплантации ЭКС
3. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
Родилась в _____________ в 1947 году. Росла и развивалась соответственно возрасту. В психическом и физическом развитии от сверстников не отставала.
Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное.
Перенесенные заболевания – простудные, длительное время страдает артериальной гипертензией.
Операции: аппендэктомия в 1992 году. Травмы: не было.
Наличие у себя таких заболеваний как: туберкулез, гепатит, малярию, венерические заболевания отрицает.
Наследственный анамнез: не отягощён.
Трансфузиологический анамнез: переливаний крови и кровезаменителей не было.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Вредные привычки: не отмечает

4. ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО
Общий осмотр
Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36.7ºС. Сознание ясное, адекватное, ориентирован во времени и пространстве. Положение активное.
Конституциональный тип – гиперстенический. Телосложение правильное. Рост 170 см, масса 82 кг.
Подкожно-жировая клетчатка хорошо развита. Кожные покровы бледно-розового цвета. Элементы сыпи отсутствуют. Влажность, эластичность кожи соответствуют норме. Расчёсов, объёмных образований не определяется.
Лимфатические узлы, доступные для пальпации не увеличены, мягкие, безболезненные, не спаяны с кожей. Щитовидная железа увеличена.
Мышцы развиты удовлетворительно, симметричны, тонус мышц сохранен, сила достаточная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, активные и пассивные движения в полном объеме. Кости не деформированы.

Система органов дыхания
Дыхание через нос свободное, ритмичное. Частота дыхания 16 в минуту. Форма грудной клетки гиперстеническая, симметричная, обе половины грудной клетки активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания – грудной.
Пальпация
Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание с обеих сторон проводится одинаково.
Перкуссия
При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук. Топографическая перкуссия: границы лёгких в пределах нормы.
Аускультация
В лёгких по всем полям выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет.
Одышки нет.

Система органов кровообращения
Осмотр
Видимой пульсации в области сердца не определяется.
Пальпация
При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии, умеренной высоты и резистентности.
Пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Частота 70 ударов в минуту. Дефицита пульса нет.
Артериальное давление 130/85 мм. рт. ст.
Аускультация
При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены, шумов нет.
Частота сердечных сокращений 70 ударов в минуту.

Система органов пищеварения
Осмотр
Язык розового цвета, влажный, обложен белым налетом.
Живот обычной формы, мягкий, не вздут, участвует в акте дыхания, при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный, доступен во всех отделах. Перистальтика живая, 4 перистальтических волны в минуту.
Стул 1 раз в сутки, оформленный.
Пальпация
Границы печени в пределах нормы. Печень пальпируется на уровне окологрудинной линии на 1,5 см ниже рёберной дуги. Край ее ровный, безболезненный. Размеры по Курлову: 9-8-7 см. Желчный пузырь не пальпируется.
Селезенка не пальпируется.
Симптомов раздражения брюшины нет. Свободной жидкости в брюшной полости нет.
Пальцевое исследование прямой кишки: сфинктер прямой кишки нормотоничен, ампула содержит каловые массы обычной окраски, новообразований не выявлено.

Мочеполовая система
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптомы поколачивания отрицательны с обеих сторон. Почки не пальпируются. Пальпация мочеточниковых точек безболезненна.

Психоневрологический статус
Сознание ясное. Настроение спокойное, ориентирование во времени и месте не нарушено, концентрация внимания без усилий. Интеллект развит, память не изменена, речь живая, связная. Сон нормальный, без особенностей. Зрачки одинаковы, живо реагируют на свет. Болевая и температурная чувствительность не нарушены. Психических нарушений нет.
5. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
На основании жалоб пациента (беспокоит слабость, перебои в работе сердца (приступы тахикардии сменяются брадикардией), выраженные приступы слабости и головокружения, предобморочные состояния), анамнеза заболевания (Считает себя больной около 4 лет, когда впервые появились перебои в работе сердца, в последнее время приступы начала усиливаться), обратилась в поликлинику по месту жительства, где при обследовании выявлен синдром слабости синусового узла и выдано направление на госпитализирована в ВОКБ в КХО для решения вопроса о необходимости имплантации ЭКС
можно выставить предварительный диагноз:
ИБС, Стабильная стенокардия напряжения, ФК II. Нарушение ритма по типу синдрома слабости синусового узла: тахи-бради форма, транзиторной блокады ПНП, блокады передней ветви ЛНПГ. Легочная гипертензия I степени HI,NYHA II ФК. Артериальная гипертензия II, риск 3.Узловатый зоб.

6. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Биохимический анализ
4. Коагулограмма
5. Кровь на RW
6. Определение группы крови, резус-фактора.
7. УЗИ сердца
8. ФГДС
9. ЭКГ
10. Рентгенография грудной клетки
11. УЗИ ОБП
12. Осмотр кардиолога
13. Коронарография.
14.ХМ
План лечения –планируется оперативное лечение, имплантация ЭКС.

7. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Общий анализ крови от27.03.2013г.
Эритроциты (RBC) – 4,47×10¹²/л;
Гемоглобин (HGB) – 147 г/л;
Гематокрит (HCT) –99%
Лейкоциты (WBC) – 7,95 ×109/л;
СОЭ – 19 мм/ч;
Нейтрофилы:
Палочкоядерные – 1%;
Сегментоядерные – 45 %;
Эозинофилы – 5%;
Лимфоциты – 44%;
Моноциты – 5%.
Заключение: Увеличение СОЭ

Общий анализ мочи от27.03.2013г.
Цвет – соломенно-желтый
Прозрачность – полная
Реакция – кислая
Удельный вес – 1023
Белок – нет
Глюкоза – нет.
Эпителий плоский – 2-3 в поле зрения
Лейкоциты – 3-4 в поле зрения
Заключение: все показатели в пределах нормы.

Биохимический анализ крови27.03.2013г.
Общий белок – 76 г/л
Мочевина – 6,7 ммоль/л
Креатинин – 0,094 ммоль/л
Билирубин общий –20 ммоль/л
Билирубин прямой –3,5ммоль/л
АлАТ – 56 ЕД/л
АсАТ –43ЕД/л
Глюкоза – 5,7 ммоль/л
Холестерин –3,89 ммоль/л
Заключение: в норме
Коагулограмма крови от 01.03.2013г.
АЧТВ – 38 с.
Тромбиновое время – 15 с.
Заключение: все показатели в пределах нормы.

RW крови от04.03.13 – отр.

Определение группы крови и резус-фактора от 27.03.2013
(III) третья, Rh (-) отриц.

Осмотр кардиолога от 25.03.13
Пульс ритмичный,85 в минуту. АД 125/80 мм. рт. ст.
Сердце: тоны приглушены.
Живот мягкий, безболезненный. Отёков нет.
Диагноз: ИБС, Стабильная стенокардия напряжения, ФК II. Нарушение ритма по типу синдрома слабости синусового узла: тахи-бради форма, транзиторной блокады ПНП, блокады передней ветви ЛНПГ. Легочная гипертензия I степени HI,NYHA II ФК. Артериальная гипертензия II, риск 4.

ЭКГ от 26.03.13
Заключение: Синусовый ритм не регулярный с ЧСС мах 106,мин 40 уд в мин.Брадикардия. Отклонение ЭОС сердца в лево. Замедление внутрипредсердной проводимости.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
На основании жалоб пациента (на сжимающие боли за грудиной при физической нагрузки, купирующиеся приёмом нитроглицерина, повышение артериального давления до 180 мм.рт.ст.), истории заболевания (Считает себя больным с января 2012 года, когда впервые появились боли за грудиной при выполнении физической нагрузки. Боли купировались приёмом нитроглицерина. В феврале 2013 года почувствовал ухудшение состояния: боль за грудиной, одышка при незначительной физической нагрузке (ходьбе до 100 м, подъёме на один этаж), обратился в поликлинику по месту жительства, где ему было выдано направление в ВОКБ. Госпитализирован для реваскуляризации миокарда), истории жизни (у отца – ИБС, курит с 40 лет), данных объективного осмотра (гиперстеническое телосложение), данных лабораторного и инструментального исследования (БАК от 01.03.13: увеличение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АсАТ; ЭКГ от 01.03.13: Ритм синусовый, 60 уд. в мин. Гипертрофия левого желудочка) можно выставить окончательный клинический диагноз: ИБС, Стабильная стенокардия напряжения, ФК III, Н I. Артериальная гипертензия II, риск IV.

9. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

10. ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТОМ
Дата 03.04
T0С 36.7
ЧСС 65 в мин.
АД 130/85 мм.рт.ст.
Общее состояние удовлетворительное.Жалоб нет
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые без особенностей. Язык влажный, обложен белым налётом.
Дыхание в легких везикулярное. Хрипов нет. ЧД 18 в мин.
Тоны сердца ясные, приглушены.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Стул 1 раз в сутки, оформленный. Отёков нет.
Мочеиспускание безболезненное, не затруднено. Диурез достаточный.
Повязка сухая, лежит хорошо. Режим палатный.
Стол Б.

Дата 04.04
T0С 36.6
ЧСС 72 в мин.
АД 130/80 мм.рт.ст.
Общее состояние удовлетворительное.
Жалоб нет
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые без особенностей. Язык влажный, обложен белым налётом.
Дыхание в легких везикулярное. Хрипов нет. ЧД 17 в мин.
Тоны сердца ясные, приглушены.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул 1 раз в сутки, оформленный. Отёков нет.
Мочеиспускание безболезненное, не затруднено. Диурез достаточный. Швы без особенностей. Выписала для дальнейшего амбулаторного лечения.

12. ЭПИКРИЗ
Пациентка ____________,1947 года. Находится в отделении сердечно-сосудистой хирургии с 27.03.2013 по 04.04.2013.
Диагноз клинический :
основной: ИБС, Стабильная стенокардия напряжения, ФК II. Нарушение ритма по типу синдрома слабости синусового узла: тахи-бради форма. Частые пароксизмы мерцательной аритмии. Транзиторной блокады ПНП, блокады передней ветви ЛНПГ. Эпизоды асистолии желудочков 3992 мс. Легочная гипертензия I степени NYHA II.
осложнения : –
сопутствующий: Артериальная гипертензия II, риск 4.Узловатый зоб.
Исследования : Общий анализ крови
Эритроциты (RBC) – 4,47×10¹²/л;
Гемоглобин (HGB) – 147 г/л;
Гематокрит (HCT) –99%
Лейкоциты (WBC) – 7,95 ×109/л;
СОЭ – 19 мм/ч;
Нейтрофилы:
Палочкоядерные – 1%;
Сегментоядерные – 45 %;
Эозинофилы – 5%;
Лимфоциты – 44%;
Моноциты – 5%.
Заключение: Увеличение СОЭ

Читать еще:  Тахиаритмия что это такое и как бороться с болезнью

Общий анализ мочи.
Заключение: все показатели в пределах нормы.

Биохимический анализ крови
Общий белок – 76 г/л
Мочевина – 6,7 ммоль/л
Креатинин – 0,094 ммоль/л
Билирубин общий –20 ммоль/л
Билирубин прямой –3,5ммоль/л
АлАТ – 56 ЕД/л
АсАТ –43ЕД/л
Глюкоза – 5,7 ммоль/л
Холестерин –3,89 ммоль/л
Заключение: в норме
Лечение :

12. ЛИТЕРАТУРА
1. Акчурин Р.С., Ширяев А.А., Бранд Я.Б., Королев С.В., Галяутдинов Д.М., Васильев В.П. Реконструктивная микрохирургия коронарных артерий: опыт первых 2000 операций. Сборник статей по Материалам Всероссийской научно–практической конференции «Современные технологии хирургии ишемической болезни сердца». М., 2001, с.13–15.
2. Белов Ю.В. Показания и противопоказания к аортокоронарному шунтированию. Грудная и сердечно–сосудистая хирургия, 1992, N. 1–2, с. 8–12.
3. Шабалкин Б.В. Аорто–коронарное шунтирование в лечении ИБС: Автореф. дисс. доктора мед. наук. М. , 1975.

История болезни: Синдром слабости синусового узла и мерцательная аритмия

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — нарушение функции синусовогоузла проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.

состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формированияимпульса синусовым узлом, или нарушения его проведения к предсердиям. Такимобразом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так исиноатриальную блокаду IIстепени. Проявления и условиявозникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардияпри СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активизациинижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироватьсяимпульсами синусового узла.

нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узламожно разделить на первичные, обусловленные органическим поражениемсамого узла, ивторичные обусловленные экстракардиальными процессами.

Первичное поражение СУ чащевсего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах,гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственногокровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5% случаев,чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой,как и СУ,правой коронарной артерией.

К вторичным причинамнарушения деятельности СУ относят:

Повышение активности блуждающего нерва или чувствительностик его влиянию которые могут возникнуть у спортсменов тренирующихся навыносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенномвнутричерепном давлении, эмоциях таких как страх, боль.

Нарушения гемостаза: повышение в крови уровня К, Са,механическая желтуха, гипотериоз, анемия.

Применение лекарственных средств урежающих сердечныесокращения: b-блокаторов, блокаторов кальциевыхканалов, сердечных гликозидов.

СССУ возникают в результате резкого снижения минутногообъёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозгявляется наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё,то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениямимозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдромаМорганьи — Адамса — Стокса (бессознательного состояния с судорогами) частоприводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровнямозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякиесимптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружениепри асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардиивозможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизацияэктопических очагов ритма.

Из дополнительных исследований применяют:

Суточное мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены иклинические признаки, и признаки синусовой брадикардии, но не установлена связьмежду ними)

Ритмография с ортостатической пробой (графическаявизуализация интервалов RRв виде штрихов разной длины)

Массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы.

Пробу с физической нагрузкой (у страдающих СССУ ЧССповышается ограничено, до 60 — 70 уд. в минуту)

Измерение времени восстановления функции синусового узла,показывающее время необходимое для восстановления собственного ритма послепрекращения частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2 — 1,49 сек., а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 — 5 секунд.

при отсутствии клинических проявлений можно ограничитьтерапией основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты, напримерпротивовоспалительная терапия при миокардите.

При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинениивремени восстановления функции синусового узла до 3 — 5 секунд, развитиихронической сердечной недостаточности, рефрактерных наджелудочковых тахикардияхпоказано вживление кардиостимулятора работающего в режиме “demand” т.е. генерирующем импульсы только при падении ЧСС докритического уровня.

Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной активности блуждающегонерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфилин 0,45 — 0,9г./сут., апрессин 50 — 150 мг/сут. При осложнении брадикардии мерцанием предсердий,внутривенно вводят сердечные гликозиды с помощью которых купируют приступ, или,хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан в этом случае применять нельзятак как они приводят к ещё большему угнетению синусового узла.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Под термином «мерцательная аритмияпредсердий» объединяют трепетаниепредсердий (частые, но регулярные их сокращения) и мерцание (частые, нерегулярные сокращения).

Эти два вида нарушения сердечного ритма часто переходят друг в друга.Возможны ситуации, когда происходит мерцание одного и трепетание другогопредсердия, или нарушается ритм только в одном предсердии.

возникновения трепетания предсердий служат:

в 60-80% случаев — ревматизм, особенно сопровождающийсямитральным пороком, артериальная гипертензия, ИБС

в 10-15% случаев это тиреотоксикоз, легочное сердце,перикардит, ДМПП, кардиомиопатии, прием алкоголя (даже однократный)

в 21-5% случаевпатология носит изолированный идиопатический характер. Иногда трепетаниевозникает при инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии.

Механизм возникновения трепетания объясняют возвратом возбуждения по большомукругу (между предсердиями) и возникновением эктопического очага возбуждениявследствие циркуляции импульса по малому кругу (между соседними волокнами).

во многом зависит от частоты сокращения желудочков и ихправильности. В зависимости от этого больной может ощущать сердцебиение различнойстепени тяжести, будет меняться интенсивность Iтона,регистрироваться неправильный пульс и его дефицит, пульсация шейных вен.

На ЭКГ зубец р отсутствует, видны предсердные волны, возникающие счастотой 200-350 в минуту, с равными промежутками и отсутствиемизоэлектрической линии между волнами. Интервалы RRодинаковы при правильной форме трепетания и отличаются при неправильной форме.

проводится с помощью медикаментов, электрической стимуляциии дефибрилляции.

Наиболее эффективным средством является новокаинамид. Его вводят внутривенносо скоростью 50-100 мг/мин. до достижения эффекта или дозы 1 г. В менее срочныхслучаях можно принимать хинидин до суммарной дозы 1,2 — 1,6 г. Эти препараты могут способствовать улучшениюАВ проводимости и тогда резко возрастает частота сокращений желудочков. В этомслучае следует прибегнуть кэлектрической дефибрилляции.

Электрическая дефибрилляция — наиболее быстрый и эффективный метод прекращениятрепетания предсердий. Обычно начинают с разряда мощностью в 25-50 кДж. Эффектдостигается в 80-90% случаев. При высокой ЧСС перед дефибрилляцией ее обычноснижают до 70-100 ударов в мин. Для этого используют верапамил, обзидан,кордарон, сердечные гликозиды. Иногда одно это приводит к восстановлению синусовогоритма. Верапамил и сердечные гликозиды противопоказаны при синдроме WPW, так как они укорачивают эффективный рефрактерный период испособствуют проведению импульса по дополнительному предсердно-желудочковомупучку.

Синусовый ритм восстанавливают и с помощью ЧПС. Стимуляцию проводят счастотой на 30-50 больше ЧСС больного в течение 15 сек. — 1мин. Купирование редкихприступов (1 раз в месяц) больной проводит самостоятельно, принимая хинидин всочетании с верапамилом или b

-блокатором. При более частных приступах(1 раз в неделю) для их предупреждения назначают кордарон, хинидин дизопирамид,этацизин, аллопенин, боннекор в сочетании с b-блокаторомили верапамилом. Комбинацию препарата для каждого больного следует подбиратьиндивидуально.

При сопутствующей синусовой брадикардии и неэффективности лечениярешается вопрос о вживлении кардиостимулятора.

мерцания предсердий чаще всего являются ревматическиепороки, атеросклеротический кардиосклероз, артериальные гипертензии.

Механизм мерцания заключается, по-видимому, в циркуляции импульса вокругустья полых вен, который встречая на своем пути рефрактерные участки,становится неправильным, или в возникновении высокочастотного эктопическогоочага. Частота сокращений желудочков зависит от частоты и силы предсердныхимпульсов, а также пропускной способности АВ узла, которая обычно не превышает220 импульсов в минуту.

Гемодинамика нарушается из-за отсутствия нагнетательной функциипредсердий и укороченной диастолы желудочков. Минутный объем падает примерно на25 %. Очень быстро сердечная недостаточность нарастает при митральном стенозе.

зависит от ЧСС. При тахикардии больной жалуется насердцебиение, при брадикардии — на головокружение, слабость, принормосистолической форме может не предъявлять жалоб. Объективно обнаруживаютаритмию, усиление Iтона, а также IIтона только после короткихдиастол, дефицит пульса.

На ЭКГ отсутствуют зубцы р, вместо них видны разнокалиберныенерегулярные волны.

мерцания предсердий лекарственными препаратами сходно слечением трепетания. Для прекращения постоянной формы фибрилляции используютэлектрическую дефибрилляцию. Восстановление синусового ритма происходит почтивсегда, но держится недолго. Для предупреждения рецидива назначают хинидин по200-300 мг. 3-4 раза в сутки, кордарон 200-400 мг. в сутки.

При стойком рефрактерном мерцании допустимо лишь снизить ЧСС, не прекращая мерцания. С этой целью назначаютсердечные гликозиды, b

Трепетание и мерцание желудочков

Трепетание — очень частое (более 250 вмин) регулярное сокращение желудочков. Мерцание- частая, нерегулярная деятельность желудочков.

могут являться: органические поражения сердца, нарушение симпатической иннервации, гипоксия, нарушение гемостаза,снижение температуры тела, травмы грудной клетки, лекарственные вещества:анестетики, симпатомиметики, антиаритмические препараты, электротравмы.

Механизм сходен с таковым при мерцательной аритмии предсердий.

Гемодинамика при трепетании и мерцании желудочков страдает значительнобольше, чем при любой другой аритмии. Минутный объем быстро падает до нуля, чтоприводит к обмороку и смерти.

картина складывается из потери сознания, судорог, паденияАД до нуля, мертвенной бледности кожных покровов.

ЭКГ при трепетании желудочков представлена регулярными волнами, напоминающимисинусоиду с частотой 180-250 в минуту, между волнами нет изоэлектрическойлинии, зубцы Р и Т не определяются. При мерцании — непрерывно меняющиеся почастоте, длительности и форме волны с частотой 150-300 в мин. без изоэлектрическойлинии между ними.

начинают с электрической дефибрилляции максимальнымразрядом в 7 кВ. При отсутствии эффекта проводят массаж сердца и повторяютпопытку дефибрилляции. Если применить электрическую дефибрилляцию невозможно,вводят новокаинамид, лидокаин или пропраналол внутривенно или внутрисердечно.Эти же средства назначают при рецидивирующем мерцании для его предупреждения.Электрическую дефибрилляцию при рецидивах удается провести разрядом меньшего напряжения(3 кВ). При рецидивах, сопровождающихся полной АВ блокадой, проводят эндокардиальную ЭС с частотой, превышающейсобственную частоту желудочков.

Н

Н

Трепетание предсердий. Трепетание желудочков.

Н

Н

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector